II стадия
Субкомпенсированная
(без активации фибринолиза)
III стадия
Субкомпенсированная
(с генерализацией фибринолиза)
IV стадия
Декомпенсированная
(полное
несвертывание крови)
Время свертывания крови
укорочено
удлинено
более 15 мин
30 мин и более
Сгусток крови
плотный,
хорошо ретрагирует
более рыхлый,
лизис более 1 часа
небольшой,
лизис быстрый
(15-30 мин)
быстро лизируется
Тест-тромбин
5-11 с
до 60 с
до 3 мин
более 3 мин
Тромбоциты
180-320 Г/л
100-150 Г/л
менее 100 Г/л
резко снижено
ПДФ-тест
отрицательный
отрицательный
положительный
резко
положительный
АЧТВ
↑
↑
↑↑↑
↑↑↑↑
АТ III
N
↓
↓↓↓
↓↓↓↓
РФМК
N
↑
↑↑
↑↑↑
Фибриноген
↑
снижается до нормы
↓↓↓
↓↓↓↓
Клинические проявления
§ отсутствие геморрагических феноменов
§ кровоточивость из мест инъекций
§ геморрагическая сыпь в местах травмирования и на слизистых
§ обильные петехиальные высыпания с тенденцией к слиянию
§ капиллярно-гематомный тип кровотечений (носовые, со слизистых желудочно-кишечного тракта, кровоточивость из мест инъекций)
§ полное несвертывание крови – профузные кровотечения,
в т.ч.
из неповрежденных слизистых
Стандарты коррекции острого ДВС-синдрома
Форма и стадия ДВС-синдрома
Лечение
I стадия
Компенсированная
(гиперкоагуляция)
§ реополиглюкин с дезагрегантами (трентал, курантил)
§ гепарин 50 ЕД/кг массы тела, поддерживая ВСК на уровне 15-20 мин по Ли-Уайту
II стадия
Субкомпенсированная –
коагулопатия потребления
(без активации фибринолиза)
§ реологические растворы
§ гепарин 30 ЕД/кг массы тела (не более 5 000 ЕД), под контролем ВСК
III стадия
Субкомпенсированная –
коагулопатия потребления
(с генерализацией фибринолиза)
§ преднизолон 1-1,5 мг/кг массы тела (в зависимости от показателей гемодинамики)
§ заместительная терапия прокоагулянтами (СЗП 10 мл/кг массы тела или криоплазма 10 мл, цельная кровь, фибриноген 1,0 г)
§ ингибиторы протеаз (контрикал 50 000-60 000 АтрЕ или гордокс 300 000-500 000 КИЕ)
§ стимуляторы тромбоцитарного звена (желатин, дицинон)
IV стадия
Декомпенсированная
(фибринолиз
или полное несвертывание крови)
§ преднизолон 2-3 мг/кг массы тела с последующим добавлением до 1 г по показателям гемодинамики
§ заместительная терапия прокоагулянтами (СЗП 10 мл/кг массы тела (до 1 л), свежеконсервированная кровь, фибриноген 3,0-4,0 г)
§ большие дозы антифибринолитиков (контрикал 100 000 АтрЕ или гордокс 1 000 000 КИЕ)
§ стимуляторы тромбоцитарного звена (альбумин, желатин, дицинон)
§ местно – эпсилон-аминокапроновая кислота, сухой тромбин
ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Отек-набуханиe головного мозга (ОНГМ) - увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве.
Причины развития ОНГМ
Локализация основного патологического процесса
Ведущая причина ОНГМ
Основные нозологические единицы, синдромы и этиологические факторы
Внутричерепная
энцефалит
менингит
менингоэнцефалит
клещевой энцефалит, корь, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз,
менингококковая инфекция, стафилококковая инфекция и другие бактериальные менингиты
церебральный васкулит
грипп, сыпной тиф, геморрагические лихорадки, малярия и др.
Внечерепная
токсикоз (инфекционный)
брюшной тиф, паратифы А, В и С, сальмонеллез, стафилококковая инфекция,
менингококковая инфекция, чума, выраженная интоксикация при любом инфекционном заболевании
токсикоз (неинфекционный)
этиловый спирт, ацетон, метиловый спирт, фосфорорганические вещества, этиленгликоль, фенолы, трихлорэтилен, цианиды, дихлорэтан, бензол, анилин, нафталины, нитробензол, скипидар и др.
токсикоз (фармакотоксикоз)
барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные из группы фенотиазина, трициклические антидепрессанты, анальгетики из группы анальгина и морфина, салицилаты, беллоид, атропин, производные изониазида, хинина, пахикарпин, кофеин и др.
токикоз (эндогенный)
вирусные гепатиты, геморрагический нефрозонефрит, стафилококковая инфекция,
генерализованный сальмонеллез, острый панкреатит, переливания несовместимой крови, четыреххлористый углерод, анестетики, отравления грибами и тяжелыми металлами, туберкулостатики, ингибиторы моноаминооксидазы, ртуть и ее соединения, диэтиленгликоль и др.
метаболические нарушения
(гиперкалиемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипонатриемия)
несбалансированное применение инфузионных растворов и диуретиков, неправильное соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов, отсутствие контроля за электролитами
и кислотно-основным балансом, преимущественное введение при инфузиях растворов глюкозы, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность,
пищевые токсикоинфекции, острый панкреатит и др.
Действие катехоламинов и других биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород),
а также гиперлактацидемия
Расстройства клеточного метаболизма
Нарушение деятельности Na+, К+-АТФ-азы клеточной мембраны
Накопление Na+ в клетке
Поступление воды в клетку по градиенту осмотического давления
Повышение гидрофильности и осмолярности ткани мозга
Увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления
Дислокация мозга с вклинением стволовых отделов
в тенториальной вырезке или в большом затылочном отверстии
Воздействие токсических метаболитов
Поражение сосудов мозга
Изменения эндотелия сосудов мозга под действием токсинов
Повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз крови
при сморщивании невроцитов при спавшихся капиллярах
Отек мозга Набухание мозга
Действие катехоламинов и других биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород),
Нарушение деятельности Na+, К+-АТФ-азы клеточной мембраны
Накопление Na+ в клетке
Увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления