Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Ы Вёрстка. Вставить файл «Формула Глава 03 Коэффициент Хольцингера 1»



где

Кмз — % конкордантных по данному признаку (болезни) у данной выборки монозиготных близнецов по отношению ко всей их популяции,

Кдз — % конкордантности по данному признаку (болезни) у данной выборки дизигот по отношению ко всей их популяции.

Н для шизофрении = 86,5%.

Н для скарлатины = 40%.

Н для полиомиелита = 8,2%.

2. Зная коэффициент Н, можно рассчитать коэффициент Е, характеризующий вклад средовых факторов в развитии той же болезни по формуле:

Ы Вёрстка. Вставить файл «Формула Глава 03 Коэффициент Хольцингера 2»

Таким образом, для шизофрении высок вклад наследственного фактора по сравнению со средовым, а для полиомиелита — наоборот.

Контроль и коррекция уровня усвоения материала по теме модуля.

Заключение преподавателя.


Модуль 4
НАРУШЕНИЯ ОРГАННО-ТКАНЕВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Цель модуля

Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает расстройства регионарного кровообращения, микроциркуляции крови и лимфы.

СОДЕРЖАНИЕ модуля

Определение и коррекция исходного уровня подготовки.

А. Тестовый контроль.

Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:

1. Основные формы расстройств регионарного кровообращения: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз (характеристика понятий, причины, виды, механизмы развития, проявления, последствия).

2. Микроциркуляция: характеристика понятия, компоненты микроциркуляторной системы.

3. Интраваскулярные расстройства микроциркуляции: причины, виды, механизмы развития.

4. Трансмуральные расстройства микроциркуляции: причины, виды.

5. Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: причины, виды.

6. Феномен сладжа как одна из форм интраваскулярных нарушений микроциркуляции: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления, последствия.

7. Капилляро‑трофическая недостаточность: характеристика понятия, механизмы развития, проявления и последствия.

Выполнение обучающих заданий.

Задача 1.

Пациенту Д. 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15–й минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения ещё 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

Вопросы

1. В чём заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

2. Каковы причина и механизмы развития обморока при быстром удалении асцитической жидкости?

3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективны?

Ответы

1. Ошибка врача заключалась в слишком быстром одномоментном выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с периодическими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к развивающемуся состоянию перераспределения крови.

2. Причиной обморока являются ишемия и гипоксия головного мозга. Они развиваются вследствие быстрого удаления из брюшной полости асцитической жидкости, которая в течении длительного времени сдавливала сосуды портальной системы пациента. В результате этого артерии и вены брюшной полости быстро расширяются и наполняются кровью. При этом снижается кровоток в артериях головного мозга и органов грудной клетки: в них развиваются ишемия и гипоксия.

3. В подобной ситуации включаются механизмы активации притока артериальной крови к ткани мозга по коллатеральным сосудам. Однако, у данного пациента они неэффективны (главным образом, в связи с быстрым одномоментным выведением большого количества асцитической жидкости, а также – системным атеросклерозом, хроническим течением заболевания и другими факторами).

4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными. Мозг относится к тканям с абсолютно недостаточным коллатеральным кровотоком. Полноценное восстановление тока крови было бы возможно в случае отсутствия значительного склерозирования и нарушений эластичности стенок сосудов головного мозга. Скорее всего, у этого пожилого пациента имеется системный атеросклероз, в том числе артерий головного мозга, исходно недостаточное его кровоснабжение, что и способствовало усугублению ситуации.

Задача 2.

На приёме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне‑зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них наощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит».

Вопросы

1. Какая форма патологии регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите её характерные признаки.

2. Каковы механизмы развития этой формы патологии у данного пациента?

3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представленных в ситуации симптомов?

Ответы

1. У пациента имеется ишемия икроножных и, по-видимому, других мышц нижних конечностей. Её признаки: утомляемость, боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног, парестезии.

2. Основой механизма развития ишемии мышц нижних конечностей является воспалительный процесс в стенках артерий (артериит), который (в содружестве с атеросклеротическими изменениями в стенках артериол) привёл к их облитерации и ухудшению проходимости (ишемия обтурационного типа). Кроме того, по-видимому, имеется ангиоспастический компонент ишемии, связанный с повышением чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3. При прогрессировании болезни прогноз неблагоприятен. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может завершиться их некрозом (в первую очередь – в дистальных их отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

4. При ишемии нарушается микроциркуляция крови и лимфы в сосудах нижних конечностей. В микрососудах понижается перфузионное давление, уменьшается объёмная и линейная скорости кровотока, доставка кислорода и энергетических субстратов к клеткам. В тканях развивается ацидоз, дисбаланс ионов и жидкости, накапливаются биологически активные продукты нарушенного обмена веществ.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.