Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Диференційна діагностика



Діагноз простого контактного дерматиту не є складним, його став-
лять на основі скарг (біль, печіння),даних анамнезу (швидкий розвитокзапалення шкіри при першому контакті з подразнювальним чинником), ха­рактерних клінічних ознаках (розвиток дерматиту в місці контакту з подраз­ником, чіткі межі вогнищ, суцільний характер ураження, мономорфністьвнеипки). Простий контактний дерматит слід диференціювати з вродже­ним бульознимепідермолізом (виникає в ранньому дитячому віці, має три­валий рецидивний перебіг, наявні вторинні зміни шкіри в ділянках попе­редніх уражень), стрептодермією (первинні елементи висипки у вигляді фліктен, наявні гнійні кірочки), акантолітичною пухирчаткою (часто почи­нається зі слизової оболонки рота, має торпідний перебіг, позитивні симп­томи Нікольського та Асбо-Ганзена, в мазках-відбитках із дна ерозій при­сутні акантолітичні клітини Тцанка).

Лікування. Першим етапом є припинення контакту етіологічного чин­ника зі шкірою пацієнта. При незначних за площею та нетяжких формах простого контактного дерматиту застосовують лише зовнішню протиза­пальну терапію: за наявності у вогнищі набряку й різкої гіперемії - холодні примочки (2-3% водний розчин борної кислоти), кортикостероїдні креми («Флуцинар», «Латикорт», «Локоїд», «Блоком», «Молескін», «Момедерм», «Кутивейт», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.). При розвиткові бу-льозних елементів їх проколюють і змащують водними розчинами аніліно­вих барвників; на мокнучі поверхні призначають холодні примочки; на ерозивні ділянки наносять епітелізувальні мазі («Солкосерил», «Актовегін» тощо); доцільне також застосування аерозольних лікарських засобів («Оксициклозоль», «Левовінізоль» й ін.).

При хронічній формі простого контактного дерматиту в період загост­рення застосовують кортикостероїдні мазі («Флуцинар», «Латикорт», «Локоїд», «Елозон», «Момедерм», «Молескін», «Кловейт», «Дермовейт», «Делор», «Кутивейт», «Бетадерм» та ін.), а в період регресу - пом'якшу­вальні мазі, які містять саліцилову кислоту («Лоринден А», «Керасал», емульсії «Ексипіал М гідролосьйон» й «Ексипіал М ліполосьйон» тощо), та розсмоктувальні (з дьогтем, сіркою, нафталаном, іхтіолом).

За наявності значних набряків у вогнищах (на шкірі обличчя та ін.) хво­рим призначають сечогінні засоби, препарати кальцію, вітаміни С і РР, місцево - холодні примочки (2-3% водний розчин борної кислоти й т. ін.).

При поширених ураженнях шкіри та наявності множинних бульозних елементів і порушенні загального стану хворим показано системну корти­костероїдну терапію, для профілактики вторинної піодермії призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати, для прискорення епітелізації- біостимулятори, вітаміни групи В, вітаміни А та Е, нікотинову кислоту.Дерматит контактний алергічний

Етіологія й патогенез. Дерматит контактний алергічний виникає внаслідок дії на шкіру умовних (факультативних) чинників (алергенів), які призводять до запалення шкіри лише в осіб із підвищеною чутливістю до цих чинників (сенсибілізацєю, переважно моновалентною). За даними ВООЗ, в останні деситиліття в усьому світі реєструють зростання захворюваності на алергічні захворювання шкіри внаслідок алергізації населення хімічними чинниками довкілля. В Україні алергічні дерматози є найпоширенішими зах­ворюваннями шкіри, зокрема кількість хворих на алергічний контактний дерматит становить понад 20% у загальній структурі патології шкіри.

Найчастіше причиною розвитку контактного алергічного дерматиту є хімічні речовини (нікель, солі хрому та ін.), деякі промислові хімічні речо­вини, засоби побутової хімії, інсектициди; косметичні засоби, металеві прикраси, синтетичний одяг, зовнішні лікарські засоби тощо, а також фізич­ні (сонячні промені) та біологічні (амброзія й інші рослини) чинники.

В основі патогістологічних процесів у шкірі при контактному алергічно­му дерматиті лежать імунологічні алергічні реакції вповільненого типу. Пе­ріод розвитку сенсибілізації до екзогенних чинників може тривати від кількох днів і місяців до кількох років, що значною мірою залежить від спад­кової схильності пацієнтів до алергічних реакцій, рівня імунологічної реак­тивності й стану нервової, ендокринної та інших систем організму хворих.

Клініка. Особливостями клінічних проявів контактного алергічного дерматиту є його розвиток після повторного контакту екзогенного чинни­ка (алергена) зі шкірою, підгострий початок (наявність прихованого періоду -періоду сенсибілізації) та підгострийабо гострий перебіг.

Вогнище ураження виникає в ділянці контакту з алергеном, однак,
на відміну від простого контактного дерматиту, межі вогнища нечіткі з
тенденцією до поширення процесу за межі місця контакту алергену зі
шкірою. Вогнища ураження мають несуцільний характер, ділянки ви-
сипки чергуються з ділянками здорової шкіри. Висипка характеризується поліморфізмом (плями, папули, рідше везикули). Хворих непокоїть відчуття свербежу в ділянці висипки.

Контактний алергічний дерматит, після застосування фарби для вій. Контактний алергічний дерматит після застосування косметики

Для контактного алергічного дерматиту характерним є тривалий пе-
ребіг після припинення впливу подразника та схильність до рецидивів
після повторного контакту з алергеном.

Діагноз контактного алергічного дерматиту ґрунтується на даних анам-
незу (повторні загострення після контакту з алергеном), особливостях
клінічних проявів, а також позитивних результатах шкірних алергологічних
тестів.

Методи лабораторної діагностики. При загальному аналізі крові за-
значають прояви еозинофіли. При імунологічному дослідженні крові мож-
ливе зниження рівня Т-супресорноїсубпопуляції лімфоцитів, порушення
імунорегуляторного індексу, дисімуноглобулінемія.

Патоморфологія. Виникають міжклітинний набряк в епідермісі, гіпер-
плазія та гіпертрофія ендотеліальних і перителіальних судин, звуження
їхнього просвіту, периваскулярна інфільтрація.

Диференційна діагностика. Діагноз контактного алергічного дермати-
ту не є складним, його ставлять на основі скарг (свербіж у ділянці висип-
ки), даних анамнезу (розвиток дерматиту після повторного контакту з
алергеном), характерних клінічних ознак (розвиток дерматиту в місці кон-
такту з подразником, нечіткі межі вогнищ і несуцільний характер ураження,
поліморфізм висипки). Контактний алергічний дерматит слід диференцію-
вати з екземою, для якої характерними є формування полівалентної сенси-
білізації, наявність мікровезикул і мікроерозій (симптом серозних колодязів)
із явищами мокнення, часто наявний багатовогнищевий характер уражен-
ня шкіри.Контактний алергічний дерматит слід диференціювати також із корос­тою, для якої характерними є свербіж переважно у вечірній та нічний час. симетрична локалізація висипки в типових для корости ділянках, попарне розміщення елементів висипки, наявність коростяних ходів і патогномоніч- них симптомів (Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса), виявлення подібно: висипки у членів родини.

При проведенні диференційної діагностики контактного алергічного дерматиту з герпетиформним дерматозом Дюрінга слід брати до уваги характерні для останнього особливості: згруповане (герпетиформне) розміщення висипки, наявність бульозних елементів, еозинофілію в крові та у вмісті пухирів, позитивну пробу Дцассона.

Лікування. Перш за все слід визначати етіологічний чинник та усунути його вплив на шкіру. Хворим рекомендують гіпоалергенну дієту (виклю­чення облігатних харчових алергенів, екстрактивних речовин, гостроподразнювальних страв, алкоголю). Медикаментозне лікування має бути комплексним. При обмеженому процесі й помірно виражених клінічних проявах захворювання призначають антигістамінні засоби («Цетеризин», «Цетрин» тощо) та кортикостероїдні креми або мазі помірної сили дії («Флуцинар», «Лорінден С» та ін.). При виражених клінічних про­явах дерматозу, інтенсивному свербежі, порушеннях сну, наявності скарг невротичного характеру рекомендовано гіпосенсибілізувальні засоби (30% розчин натрію тіосульфату, 10% розчин кальцію хлориду чи глюконату), ін'єкційні форми антигістамінних препаратів, седативні засоби (3% розчин натрію броміду, екстракт валеріани, настоянку півонії), антиоксиданти, вітаміни А, Е, С. У разі поширеного ураження шкіри або наявності торпід- них до лікування форм застосовують системні глюкокортикоїдні препарати (преднізолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон) короткочасними курсами. Зовнішнє лікування при ексудації передбачає призначення холод­них примочок (2% водний розчин борної кислоти) та змащування ураже­них ділянок аніліновими барвниками. Після припинення ексудативних проявів призначають кортикостероїдні креми або мазі потужної сили дії («Локоїд», «Кутивейт», «Латикорт», «Елозон», «Момедерм», «Молескін», «Дермовейт», «Кловейт», «Делор» та ін.).

Профілактичні заходи. Після клінічного одужання пацієнта мають об­стежити суміжні спеціалісти (алерголог, терапевт, гастроентеролог, ендокринолог, невролог) із метою проведення імунокорекції, санації вогнищ фокальної інфекції, нормалізації функцій організму. Пацієнтові слід уникати повторних контактів з алергеном, у разі підтвердження характеру професій­ного алергенного чинника потрібне відповідне працевлаштування. Реко­мендовано раціональний догляд за шкірою, усунення її сухості шляхом засто-сування низки емолентів (засобів для догляду за шкірою), зокрема «ЮцеринУреа» 5%, лінії «Фізіогель А.І» (крем, лосьон), лінії «Атопра» (гіпоалергенна емульсія, крем), лінії «Ліпікар» (очищувальний зволожувальний гель для шкіри «ЛіпікарСиндет», ліпідовідновлювальна олія для щоденного застосу­вання («Ліпікар олія», «Ліпікар бальзам АР»). Показано також крем «Дерма-лексАтопік Екзема», косметичний засіб «ЛокобейзРипеа» (крем) та бальзам хія подразненої шкіри з пантенолом «Цикапласт бальзам В5».

 

ТОКСИКОДЕРМІІ

Токсикодермії, або токсико-алергічні дерматити, - це захворювання шкіри, нерідко й слизових оболонок, переважно у вигляді гострого запа­лення, яке виникає внаслідок алергічного чи токсико-алергічного впливу речовин, що проникли в організм пацієнта.Епідеміологія. Термін «токсидермії» вважають умовним, оскількивбільшості випадків в основі розвитку їх лежать алергічні механізми. Найчастіше зустрічаються медикаментозні токсикодермії, друге місце за частотою посідають харчові токсикодерії, рідше спостерігаються про­фесійні токсикодермії. У зарубіжній медичній літературі поняття токси­дермії обмежено лише медикаментозними екзантемами.

Етіопатогенез. Неодмінними умовами розвитку тосикодермій є:

1) проникнення речовин-алергенів у кров'яне русло;

2) наявність несприйнятливості щодо цих речовин, яка може бути вро­дженою у вигляді ідіосинкразії або набутою у вигляді моновалентноїчеполівалентної сенсибілізації.

Причиною розвитку токсикодермій бувають медикаменти (антибіоти­ки, сульфаніламіди, анальґетики, нестероїдні протизапальні засоби, вітамі­ни групи В та ін.), харчові продукти (харчові алергени або речовини, які утворилися при тривалому зберіганні чи псуванні їх, а також харчові домішки - консерванти, барвники), виробничі та побутові хімічні речови­ни. Найчастіше в медичній практиці спостерігають медикаментозні токси­кодермії. Тяжкі форми токсикодермій нерідко є причиною летального кінця.

Ступінь і швидкість розвитку сенсибілізації пацієнтів щодо лікарських та інших хімічних чинників у першу чергу зумовлено станом їхньої імунологіч­ної реактивності, однак певною мірою вони залежать і від шляхів проник­нення хімічних речовин, у тому числі лікарських середників, в організм хворого. За даними клінічних спостережень, усмоктування (резорбція) препаратів через шкіру при зовнішньому застосуванні їх та інгаляційний шлях є найчастішою умовою швидкого розвитку сенсибілізації. На другому місці за частотою та швидкістю стоїть внутрішньом'язове та підшкірне вве­дення препаратів, а найрідше сприяють розвитку сенсибілізації внутріш­ньовенні ін'єкції та пероральне вживання ліків.

Основний механізм розвитку токсикодермій алергічний, рідше токсич­ний. Медикаментозна алергія виникає в результаті потрапляння в організм мінімальної кількості ліків, її прояви не відповідають фармакологічній дії ме­дикаментів. Алергічне ураження шкіри реалізується через імунологічні ме­ханізми (В- й Т-імунітет) у вигляді різних типів алергічних реакцій (за гу­моральним або клітинним типом): тип І, анафілактоїдний (алергічні реакції негайного типу), зумовлений IgE, найчастіше виникає при внутріш­ньовенному введенні препаратів і проявляється здебільшого уртикарною висипкою, кропив'янкою, набряком Квінке, анафілактичним шоком; тип II, цитотоксичний, спричинений IgG та IgM або комплементом і найчас­тіше проявляється пурпуровою висипкою; тип III, імуннокомплексний, зу­мовлений циркуляційними імунними комплексами й найчастіше прояв­ляється у вигляді васкуліту та кропив'янці; тип IV, клітинний (алергічніреакції вповільненого типу), спричинений Т-лімфоцитами й проявляється переважно у вигляді папульозної висипки.

Розрізняють такожнеімунні механізми розвитку гострої медикамен­тозної токсикодермії - ідіосинкразію (вроджену непереносимість деяких ліків) і поліпрагмазію (одночасне призначення великої кількості лікарських препаратів із різних груп, продукти метаболізму яких можуть посилювати алергенну дію одне одного). Медикаментозні токсикодермії можуть також розвиватися при тривалому введенні медикаментів унаслідок кумуляції їх, прикладом чого можуть бути йодисті та бромисті вугрі, йододерма й бромодерма.

Один із зазначених механізмів зазвичай буває провідним і зумовлює клінічну картину токсикодермій. Ураження шкіри та інших органів може виникати також у результаті пригнічення лікарськими препаратами ферментних систем, токсичного ураження тканин і судин та зміни реактив­ності організму.

Клініка. Клінічні прояви токсикодермій за незначним винятком є не­специфічними. Одна й та ж сама речовина може спричинити в різних пацієнтів різні клінічні прояви. Однакова клінічна картина може розвину­тися під впливом різних хімічних речовин. Воднораз для більшості токси­кодермій характерними є такі спільні ознаки: гострий початок і швидкий перебіг; скарги хворого на свербіж шкіри; поширеність та симетричність висипки; локалізація висипки не тільки на шкірі, але й на слизових оболон­ках; дисемінований характер розміщення висипки; частий поліморфізм висипки, наявність уртикарних елементів; наявність інтоксикаційного синдрому тощо.

Залежно від характеру висипки розрізняють токсикодермії плямисті, папульозні, уртикарні, везикуло-бульозні, пустульозні, вузлуваті.

За ступенем тяжкості токсикодермії мають:

I. Легкі форми, які характеризують свербіж шкіри, обмежена кропив'­янка, фіксована еритема, багатоформна ексудативна еритема, реакція за типом червоного плескатого лишаю.

II. Форми середньої тяжкості, при яких спостерігають поширену кропив'янку, набряк Квінке, бульознітоксикодермії, геморагічні васкуліти, бромисті та йодисті вугрі, поширені токсико-алергічні дерматити.

III. Тяжкі токсикодермії, які означають появу синдрому Лайєлла, син­дрому Стівенса-Джонсона, бромодерми, йододерми, синдрому системно­го червоного вовчака, синдрому герпетиформного дерматозу Дюрінга.Легка форма токсикодермії

Свербіж шкіри. Хворий скаржиться на свербіж шкіри після застосу­вання медикаментів, первинні морфологічні елементи висипки на шкірі відсутні, можливі вторинні елементи у вигляді кров'янистих кірок та екско-ріацій.

Обмежена кропив'янка. Характеризується виникнення на окремих ділянках уртикарних елементів рожево-червоного кольору, які виступають над шкірою, хворих непокоїть виражений свербіж.

Фіксована еритема (сульфаніламідна).Еритематозні плями (одиничні або кілька) червоного кольору з'являється на шкірі тулуба, кінцівок, стате­вих органів, слизових оболонок; при розрішенні їх тривалий час зберігаєть­ся вторинна бура пігментація; суб'єктивні відчуття відсутні; при повторно­му впливі провокаційного чинника висипка виникає на тих самих ділянках (звідси назва «фіксована еритема»), а також на нових.

Багатоформна ексудативна еритема: поліморфна висипка у вигляді набряклих плям або папул правильної круглої форми розміром як копійчана монета із запалим синюшним центром, на їхній поверхні можуть спостері­гатись везикули чи бульозні елементи.

Реакція за типом червоного плескатого лишаю. Виникає поширена симетрична висипка у вигляді характерних папул (плоских полігональних із перламутровим блиском та пупкоподібним удавленням у центрі), хворих непокоїть виражений свербіж.Легка форма токсикодермії

Свербіж шкіри. Хворий скаржиться на свербіж шкіри після застосу­вання медикаментів, первинні морфологічні елементи висипки на шкірі відсутні, можливі вторинні елементи у вигляді кров'янистих кірок та екско-ріацій.

Обмежена кропив'янка. Характеризується виникнення на окремих ділянках уртикарних елементів рожево-червоного кольору, які виступають над шкірою, хворих непокоїть виражений свербіж.

Фіксована еритема (сульфаніламідна).Еритематозні плями (одиничні або кілька) червоного кольору з'являється на шкірі тулуба, кінцівок, стате­вих органів, слизових оболонок; при розрішенні їх тривалий час зберігаєть­ся вторинна бура пігментація; суб'єктивні відчуття відсутні; при повторно­му впливі провокаційного чинника висипка виникає на тих самих ділянках (звідси назва «фіксована еритема»), а також на нових.

Багатоформна ексудативна еритема: поліморфна висипка у вигляді набряклих плям або папул правильної круглої форми розміром як копійчана монета із запалим синюшним центром, на їхній поверхні можуть спостері­гатись везикули чи бульозні елементи.

Реакція за типом червоного плескатого лишаю. Виникає поширена симетрична висипка у вигляді характерних папул (плоских полігональних із перламутровим блиском та пупкоподібним удавленням у центрі), хворих непокоїть виражений свербіж.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.