КЛАСИФІКАЦІЯ РАКІВ ТІЛА МАТКИ

За системою ТММ

TNM Клінічна класифікація

Т – Первинна пухлина

N- Регіонарні лімфатичні вузли

Nx Не досить даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 Немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 Наявні метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

М– Віддалені метастази

Мx Не досить даних для визначення віддалених метастазів

М0 Віддалені метастази не визначаються

М1 Наявні віддалені метастази

Клініка.Безсимптомним рак тіла матки буває рідко. Найчастішою скаргою хворих на рак тіла матки є кров'янисті виділення, кровотечі в менопаузі та нерегулярні маткові кровотечі в жінок репродуктивного віку. Іншим симптомом є поява лімфореї – рідких уплавів. Обидва симптоми можуть чергуватися.

Скарги на болі при раку тіла матки трапляються рідко, переважно виникають при запущених стадіях хвороби. Проростання процесу в стінку сечового міхура супроводжується симптомами циститу. Поява піометри супроводжується підвищеною температурою. Кахексія при раку ендометрія, як правило, відсутня.

В анамнезі у хворих на рак ендометрію характерні відсутність або мала кількість вагітностей, дисфункціональні прояви яєчників, ожиріння, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет.

Однак загальний стан більшості хворих довго залишається задовільним. Незважаючи на маткові кровотечі, анемія у хворих на рак ендометрія спостерігається рідко. При пізніх стадіях раку тіла матки можуть визначатися відповідні зміни в легенях (метастази), а при дисемінації процесу по очеревині з'являється асцит.

У хворих на рак ендометрію часто виявляється полінеоплазія, зокрема, рак грудної залози, товстої кишки або шлунка.

Діагностика. У хворих з першими стадіями раку тіла матки змін у геніталіях виявити фізикальними методами не вдається. Збільшення матки визначається при ІІ-ІV стадіях раку. У деяких хворих під час огляду в дзеркалах спостерігаються сукровичні виділення із цервікального каналу шийки матки. Кров'янисті виділення можуть з'явитися після пальпації матки. При переході процесу на цервікальний канал промацується потовщення шийки матки. Тоді ж може визначатися ущільнений або інфільтрований параметрій, який обмежує рухомість шийки матки. Точніше стан параметріїв досліджується через пряму кишку. При цьому можна визначити наявність метастазів у регіонарні вузли таза. При пальпації або огляді стінки піхви інколи спостерігаються метастази, що свідчить про запущену стадію захворювання.

Принципово діагноз раку ендометрія базується на морфологічному дослідженні біоптичного матеріалу з порожнини матки. При такій біопсії обов'язковим є окреме вишкрібання порожнини матки, окреме – цервікального каналу. Воно дає змогу оцінити поширеність раку ендометрія.

За допомогою лімфографії виявляються метастази в регіонарні лімфатичні вузли. Використовується як пряма, так і непряма лімфографія. Найціннішою є здатність лімфографії визначити стан парааортальних лімфатичних вузлів.

Ультрасонографія з доплерометрією дає змогу докладніше визначити локалізацію та розміри ракового процесу в порожнині матки, визначити глибину інвазії в міометрій.

Лікування.Хірургічний метод лікування раку ендометрія є основним на ранніх стадіях, оскільки чутливість його порівняно з раком шийки матки до променевого лікування є невисокою. При ІА, ІВ стадії високодиференційованого раку ендометрія здійснюється проста екстирпація матки з додатками. При ІА, ІВ стадії низько диференційованого раку ендометрія та при ІС стадії раку ендометрія будь-якого ступеня диференціації ймовірність ураження регіонарних лімфатичних вузлів збільшується майже в 6 разів. Ось чому в таких випадках рекомендовано виконувати просту екстирпацію матки з додатками та клубовою лімфаденектомією. Крім того показами для за очеревинної лімфаденектомії вважаються серозний, мезонефроїдний, шоскоклітинний гістологічні типи рака, розповсюдження рака на істмоцервікальну зону, позаматкове розповсюдження рака. , збільшені за очеревинні лімфатичні вузли. Якщо пухлина переходить на цервікальний канал, застосовується розширена екстирпація матки з додатками за Вертгаймом. При технічних труднощах та наявності важкої супутньої патології може бути виконана проста екстирпація з післяопераційним із внутріпорожнинним опроміненням та опроміненням зон регіонарного метастазування.

Передопераційна дистанційна променева терапія застосовується з метою профілактики місцевих рецидивів (методика і дозування такі, як і при раку шийки матки). Значно рідше застосовується передопераційна внутрішньоматкова γ-терапія. При технічних труднощах та наявності важкої супутньої патології виконують просту екстирпацію з післяопераційним далекодистанційним опроміненням зон регіонарного метастазування чи поєднано-променевим опроміненням. Суть його полягає в дистанційному опроміненні параметрію і контактному (внутрішньоматковому) опроміненні основного вогнища в матці.

За наявності протипоказів до хірургічного лікування або якщо жінка не погоджується на операцію, методом вибору є поєднано-променевий спосіб лікування.

З появою синтетичних похідних прогестерону пролонгованої дії можливим стало їх застосування в лікуванні не тільки гіперплазій ендометрія, а й високодиференційованого раку ендометрія. Виявлено пряму залежність дії прогестинів від ступеня диференціації пухлини. Із синтетичних прогестинів широкого застосування набули оксипрогестерон-капронат, депостат. Гормонотерапія як самостійний метод застосовується лише у хворих з передраком і внутрішньоепітеліальним раком ендометрія, а також в осіб з високо- та помірнодиференційованим раком ендометрія, для яких радикальне лікування протипоказане.

Прогноз.Віддалені наслідки лікування раку тіла матки залежать від глибини інвазії в міометрій, стадії процесу та ступеня диференціації пухлини, наявності регіонарних метастазів.

Працездатність хворих, що перенесли тільки хірургічне лікування, залежить від перебігу операції та післяопераційного періоду. Звичайно тимчасова втрата працездатності триває приблизно чотири місяці. Хворі, ліковані комбінованим та поєднано-променевим методом, непрацездатні до одного року. Жінок працездатного віку після закриття листка непрацездатності переводять на інвалідність.

Відновне лікування.У молодих жінок після радикального лікування з'являється післяопераційний посткастраційний синдром. Хворим призначаються серцеві та седативні засоби. З огляду на те, що відновити втрачені функції неможливо, основний акцент робиться на психотерапію, адекватне працевлаштування і повноцінну соціальну реабілітацію.

Рак яєчників.

Рак яєчників як причина смерті займає перше місце серед усіх раків жіночих статевих органів. Від раку яєчників у цілому світі помирає більше жінок, ніж від раку шийки матки та раку ендометрія разом узятих.

Епідеміологія. Високий рівень захворюваності на рак яєчників спостерігається в індустріально розвинених країнах, що свідчить про вплив зовнішнього середовища. Винятком є Японія, де рівень захворюваності та смерті від раку яєчників найнижчі в світі.

У СІЛА епітеліальні пухлини яєчників найчастіше спостерігаються серед світлошкірого дорослого населення. Частота їх зростає в постменопаузальному періоді. У віковій групі 40...44 роки захворюваність складає 15...17 на 100.000 населення. Водночас у віковій групі 75...79 років захворюваність доходить до 50...55 випадків на 100.000 населення. Навпаки, герміногенні пухлини яєчників частіше виникають у дітей та молодих жінок.

Захворюваність на рак яєчників у Швеції 15,1, в Японії 2,8, в Україні 15,8 на 100.000 жіночого населення. Протягом першого року після встановлення діагнозу в Україні помирає майже 40% хворих на рак яєчників.

Етіологія. Певну роль у виникненні рака яєчників відіграє порушення гормонального обміну. Адже відомо, що частота раку яєчників зростає в преклімактеричному та клімактеричному періоді, коли підвищується гіпоталамо-гілофізарна активність. Експериментальні дані свідчать про появу пухлин яєчників в умовах довготривалого підвищення рівня гонадотропінів в організмі.

Про зв'язок ендокринного дисбалансу та раку яєчників свідчить вища частота раку яєчників у жінок з низькою кількістю вагітностей. Якщо прийняти за одиницю ризик захворіти в одинокої жінки, то в жінок з 1-2 вагітностями він становить 0,5..0,95. У жінок з кількістю вагітностей більшою, ніж три, ризик захворіти становить 0,35...0,75. Тобто фактори, які зменшують число овуляторних циклів, наприклад, збільшення кількості вагітностей та родів, знижують ризик захворіти на рак яєчників. Довготривала гормональна контрацепція, яка відчутно знижує секрецію гонадотропінів, зменшує ризик захворіти на рак яєчників.

Діагностичне та терапевтичне опромінення не збільшує частоту раку яєчників. Не доведена остаточно ассоціація з хімічними канцерогенами. Лише деякі дослідження засвідчили зв'язок раку яєчників з тріазиновими гербіцидами. Не знайдено зв'язку з впливом фарб, смол, гудрону, антраценвмісних сполук. Імовірність захворіти на рак яєчників збільшує контакт з азбестом, тальком.

Є генетично детермінований рак яєчників. На щастя, він не дуже поширений і становить 5... 10% від усіх раків яєчників.

Особи, що мають кілька близьких родичів (1-го ступеня родинного зв'язку), хворих на рак яєчників, мають дуже високий ризик захворіти на такий рак. Ця категорія жінок підлягає докладному спостереженню. Серед хворих на рак яєчників вони складають 0,5%. Виникнення раку яєчника у цієї групи жінок можуть бути пов'язаним з мутацією пухлиносупресорного гена ВRСА-1.

Гістогенез. Злоякісні пухлини яєчників гістогенетично неоднорідні і можуть походити практично зі всіх структурних компонентів яєчника. Найчастіше початок розвитку злоякісних пухлин яєчників дають переважно три типи клітин – незрілий целомічний епітелій, стромальні та статеві клітини. Відповідно вони стають джерелом епітеліальних, стромальних, герміногенних пухлинних процесів.

В ембріогенезі яєчники розвиваються із статевого тяжу потовщеного целомічного епітелію. Целомічним епітелієм вкриті яєчники дорослої жінки. Клітини цього типу є джерелом виникнення епітеліальних раків, що складають 80% всіх пухлин яєчників. Целомічний епітелій має здатність диференціюватися в ендометріоїдний, муцинозний, серозний типи клітин. Більшість епітеліальних пухлин яєчників мають саме ці морфологічні характеристики.

Строма яєчників має мезенхімальне походження і включає клітини теки, гранульози, клітини Сертолі, клітини Лейдіга, фібробласти. Ці клітини є гістогенетичним джерелом групи пухлин строми статевого тяжа. Майже всі вони – текоми, гранульозоклітинні пухлини, андробластоми (пухлини Сертолі-Лейдіга), гілюсклітинні пухлини є гормонопродукуючими, як і тканини, з яких вони походять.

Статеві, герміногенні клітини походять зі смужок, тяжиків, пов'язаних з поверхневим епітелієм, що вростають у середину органа. Потім вони відокремлюються від поверхні, проліферують, утворюючи острівці, які надалі формують основну масу коркової речовини яєчників. Саме там формуються премордіальні фолікули.

Герміногенні пухлини можна уявити як злоякісну проліферацію статевих клітин, які далі не диференціюються. Термін дисгермінома означає проліферацію анапластичних, найменше диференційованих незапліднених статевих клітин.

Другу групу складають пухлини, що походять зі статевих клітин після фертилізації, з тканин раннього етапу ембріонального розвитку. Найменш зріла з них ембріональна карцинома. Тканини, що розпочали диференціацію по екстраембріональному шляху, є джерелом злоякісних пухлин ендодермального синуса та хоріокарцином яєчника. З тканин, що диференціюються по ембріональному (соматичному) шляху, можуть виникати зрілі та незрілі тератоми.

Патологічна анатомія.Подаємо модифіковану класифікацію ВООЗ пухлин яєчників:

І. Епітеліальні пухлини.

А. Серозні.

В. Муцинозні.

С. Ендометріоїдні.

В. Світлоклітинні (мезонефроїдні).

Е. Бреннера.

F. Змішані епітеліальні.

G. Недиференційовані карциноми.

Н. Некласифіковані.

Всі названі підтипи можуть траплятися як доброякісні, пограничні та злоякісні.

II. Пухлини строми статевого тяжа.

А. Гранульозо-текаклітинні.

В. Андробластоми (Сертолі, Лейдіга).

С. Гінандробластоми.

D. Некласифіковані.

Названі підтипи трапляються в доброякісному та злоякісному варіантах. ПІ. Ліпідо-клітинні пухлини

IV. Герміногенні пухлини.

А. Дисгермінома.

В. Пухлини ендодермального синуса.

С. Ембріональна карцинома.

D. Поліембріома.

Е. Хоріокарцинома.

F. Тератома:

- незріла

- зріла (солідна, кістозна)

За винятком зрілої тератоми, всі герміногенні пухлини трапляються як злоякісні.

Серозні сосочкові цистаденокарциноми трапляються в 45...60% випадків, муцинозні –10... 15%. Мезонефроїдні пухлини становлять 0,5... 1,5%, пухлини строми статевого тяжа - 5%.

Серозні цистаденокарциноми двобічні, мають солідно-кістозну будову, проростають зовнішню капсулу і можуть проникати в суміжні органи і тканини, утворюючи конгломерати з виходом у черевну порожнину. Метастази в сальник створюють "панцир", який зростається з очеревиною та петлями кишок. Асцитична рідина спочатку серозна, на пізніших стадіях –геморагічна. Часті метастази по глісоновій капсулі печінки та в піддіафрагмальному просторі.

Для муцинозних цистаденокарцином характерна кістозна будова, багатокамерність. Малі камери наповнені пухлинними структурами, великі – псевдомуцинозним вмістом. При перфорації або пункції пухлини муцинпродукуючий епітелій може імплантуватися на поверхню очеревини. У такій ситуації він продовжує продукувати муцин, що має драглисту консистенцію та накопичується в черевній порожнині. Такий стан має назву псевдоміксоми очеревини.

Майже всі неепітеліальні пухлини м'ясисті, некістозні. Вони рідко бувають великих розмірів. Гранульозоклітинні пухлини частіше однобічні, рельєфно-горбисті від білого до жовтушного кольору капсули; консистенція щільна або "мозкоподібна" м'яка, що залежить від наявності стромального компонента. Текоми-фіброми становлять 2-3%. Пухлини солідної будови – капсула білувата, на розрізі солідні ділянки жовто-оранжевого кольору, трапляються ділянки некрозів і крововиливів.

Дермоїдні кісти яєчників – це вроджені кулевидні утвори з гладкою поверхнею, однобічні, різного розміру, якщо комбінуються з псевдомуцинозними кістомами, то сягають великих розмірів. Локалізуються частіше спереду від матки, стінки щільні, вміст – жирова "каша", яка швидко стигне, з волоссям, паростками, т. зв. рудименти голови, деформовані кісткові пластинки, інколи зуби.

У 5% випадків трапляються метастатичні пухлини яєчників. Найчастіше метастазують в яєчники раки шлунка і раки грудної залози (крукенбергівські метастази). Метастатичні пухлини частіше двобічні, солідні, можуть сягати великих розмірів.

Регіонарними лімфатичними вузламидля раку яєчників є затульні, загальні і зовнішні клубові, бічні сакральні, парааортальні та пахвинні лімфатичні вузли.

Усі інші метастатичні ураження лімфатичних вузлів класифікуються як віддалені метастази, в тому числі і пахвинні.

Поиск по сайту: