Общие процессы при регенерации

Реакция нервного волокна на травму

Реактивные изменения нервного волокна

При повреждении тела нервной клетки она обычно погибает и фагоцитируется микроглиальными элементами. Фагоциты (от лат. Fagos – пожирать) – клетки микроглии, которые обладают способностью поглощать погибшие части нейронов. Если повреждается (в результате перетяжки, травмы и пр.) аксон нервной клетки, то в теле соответствующего нейрона наступает ряд характерных изменений, обуславливающих некроз аксона и шванновской оболочки. Во-первых, наблюдается хроматолиз, т.е. разрушение и растворение субстанции Ниссля, представляющей собой шероховатую эндоплазматическую сеть со скоплением рибосом в теле нейрона. Одновременно вследствие потери воды размеры тела нервной клетки и её ядра могут уменьшаться, цитоплазма вакуолизируется, ядро занимает краевое положение и меняет форму. Число нейрофибрилл в клетке уменьшается, они делаются тоньше и плохо различимыми.

Центральный и периферический отрезки перерезанного аксона, его мякотная и безмякотная оболочки претерпевают распад; на некотором расстоянии от места поврежедения миелин растворяется. Кроме того, на конце проксимальной части формируется расширение (ретракционная колба) Вся эта картина получила название “первичной реакции Ниссля”, или ретроградной клеточной дегенерации, а для центрального и периферического отрезка аксона – травматической дегенерации. Особенно сложно протекают изменения в периферическом отрезке перерезанного аксона или, если речь идёт о нерве, в периферическом отрезке нерва. Эти изменения называются вторичной, или валлеровской, дегенерацией нервных волокон. Во время валлеровской дегенерации периферические отрезки аксонов, потерявшие связь с телом нервной клетки, являющейся их трофическим центром, распадаются и полностью дегенерируют.

Миелиновая оболочка распадается; миелин собирается в капли, в которых иногда ещё можно проследить обломки периферических аксонов. Все это фагоцитируется микроглией.

Общие процессы при регенерации

Нервные ткани в составе органов относятся к стабильным тканям, так как нейроны митозом не делятся. Физиологическая и репаративная регенерация происходит путем частичной полиплоидизации ядер, восстановления синапсов после их повреждения, роста поврежденных отростков, а главное — путем обновления химических и метаболических компонентов нейронов при внутриклеточном обмене веществ. На месте дефекта в нервной ткани разрастается нейроглия. Она является менее дифференцированной тканью, клетки которой способны делиться митозом. Описаны глиальные клетки, обладающие высокими потенциями к размножению и развитию. Эти клетки принимают активное участие в восстановительных процессах нервной ткани. В сохранившейся части нервного волокна начинается пролиферация нейролеммоцитов (Шванновских клеток), трофически независимых от тела нервной клетки, формирующих цепочку (бюнгнеровская лента), параллельная ходу волокна, которая способствуют регенерации (отрастанию) центрального отрезка перерезанного аксона. Вдоль этой цепи происходит постепенный рост осевых цилиндров. Они растут по направлению к центральным отрезкам. При этом, осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Таким образом, нейролеммоциты являются источником факторов, стимулирующих рост осевого цилиндра. Фибробласты также пролиферируют, но медленнее шванновских клеток. Указанный процесс пролиферации шванновских клеток сопровождается одновременной активацией вышеуказанных макрофагов, которые первоначально захватывают, а затем лизируют оставшийся в результате разрушения нерва материал. Шванновский синцитий распадается на отдельные клетки, в которых появляется миелин с характерными перехватами Ранвье и т.п. Аналогичным путём идёт врастание регенерирующих волокон и в безмякотных нервах, но без образования миелина.

Следующий этап характеризуется прорастанием аксонов в щели, образованные шванновскими клетками, проталкиваясь от проксимального конца нерва к дистальному. При этом от ретракционной колбы в направлении дистальной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3—4 мм/сут вдоль лент из шванновских клеток (ленты Бюгнера), которые играют направляющую и опорную роль. В последующем наступает дифференциация шванновских клеток с образованием миелина и окружающей соединительной ткани. Коллатерали и терминали аксонов восстанавливаются в течение нескольких месяцев. Одновременно восстанавливаются и функции регенерировавших нервов. Регенерация нервов происходит только при условии отсутствия повреждения тела нейрона, небольшом расстоянии между поврежденными концами нерва, отсутствии между ними соединительной ткани. В случае, если препятствие в виде соединительной ткани или каких либо рубцов всё-же присутствует, то таксоны центрального отрезка будут расти беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (фантомные боли). Регенерация нервных отростков идет со скоростью 2-4 мм в сутки. Правда, выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют.

Нейроглия ЦНС, шванновские клетки и глиальные клетки – сателлиты периферической нервной системы, в отличие от нервных клеток, обладают значительными пролиферативными способностями. Это обнаруживается при выявлении некоторых опухолей, например, глиом нервной системы, после ампутационных нервных рубцов, производных глии в культурах ткани. Нейроглия играет важную роль в процессах регенерации периферических и, по-видимому, центральных нервных волокон которые способствуют регенерации (отрастанию) центрального отрезка перерезанного аксона. В безмякотных нервах процессы вторичной дегенерации протекают сходным образом. Фрагменты распавшихся нервных волокон также растворяются шванновскими клетками и поглощаются фагоцитами. Регенерация обычно начинается на центральных концах отрезанных аксонов, которые образуют утолщения – колбы роста, наподобие тех, которые наблюдаются у нейробластов. Однако электронная оптика показала, что регенерация может происходить и значительно выше новообразованных колб роста путём преобразования коллатералей, отходящих от аксона. В регенерирующихся шванновских элементах наблюдается повышенная активность ряда ферментов, в том числе и окислительных.

В условиях лучевого воздействия происходит замедление процессов репаративного гистогенеза, что обусловлено в основном повреждением нейролеммоцитов и клеток соединительной ткани в составе нерва. Способность нервных волокон к регенерации после повреждения при сохранении целостности тела нейрона используется в микрохирургической практике при сшивании дистального и проксимального отростков поврежденного нерва. Если это невозможно, то используют протезы (например, участок подкожной вены), куда вставляют концы поврежденных нервов (футлериз). Регенерацию нервных волокон ускоряет фактор роста нервной ткани — вещество белковой природы, выделенное из тканей слюнных желез и из змеиного яда.

Поиск по сайту: