1. У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітамінів С і Е. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?
A. Посилення утворення первинних вільних радикалів
B. Недостатність первинних антиоксидантів
C. Дефіцит прооксидантів
D. Порушення пентозного циклу і циклу Кребса
E. Дія детергентів
2. При інфаркті міокарду в клітинах серцевого м’яза активуються ліпідні механізми пошкодження клітин. Який з перерахованих механізмів відноситься до ліпідних?
Активація протеолізу
Набряк клітини
Денатурація білків
Активація лізосомних гідролаз
Активація перекисного окислення ліпідів
3. При інфаркті міокарду в клітинах серцевого м’яза підвищується концентрація іонів кальцію, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до кальцієвих?
Детергентна дія жирних кислот
Активація перекисного окислення ліпідів
Активація мембранних фосфоліпаз
Втрата мембранного потенціалу
Порушення транскрипції
4. При ішемії в клітинах підвищується концентрація іонів водню, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до ацидотичних?
Підвищення проникності мембран
Контрактура скоротливих клітин
Втрата клітиною потенціалу спокою
Детергентна дія жирних кислот
Порушення трансляції
5. При гіпоксії у клітинах порушується робота іонних насосів, що значно посилює пошкодження. Який з перерахованих механізмів пошкодження клітин відноситься до електролітно-осмотичних?
A. Детергентна дія жирних кислот
B. Порушення функції білків
C. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання
D. Втрата клітиною потенціалу спокою
E. Порушення реплікації
6. При дефіциті вітаміну В12 в клітинах порушується синтез азотистих основ, що значно посилює пошкодження клітини. Який з перерахованих механізмів відноситься до нуклеїнових?
A. Активація перекисного окислення ліпідів
B. Набряк клітини
C. Втрата клітиною потенціалу спокою
D. Детергентна дія жирних кислот
E. Зменшення реплікації
7. При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, роз’єднання окиснення та фосфорування та активація фосфоліпази А2. Які механізми пошкодження клітин переважають у цьому випадку?
A. Ацидотичні
B. Ліпідні
C. Кальцієві
D. Електолітно-осмотичні
E. Протеїнові
8. При дії іонізуючої радіації у клітинах значно активується перекисне окиснення ліпідів. Які механізми пошкодження клітин переважають у цьому випадку?
A. Ліпідні
B. Кальцієві
C. Ацидотичні
D. Електолітно-осмотичні
E. Протеїнові
9. У клітині виникли підвищення проникності мембран, активація лізосомних ферментів, порушення активності ферментів та структурних білків. Які механізми пошкодження клітин переважають у цьому випадку?
A. Електолітно-осмотичні
B. Ліпідні
C. Кальцієві
D. Ацидотичні
E. Протеїнові
10. У клітині виникли внутрішньоклітинний набряк, осмотичне розтягнення мембран та втрата потенціалу спокою. Які механізми пошкодження клітин переважають у цьому випадку?
A. Ліпідні
B. Електолітно-осмотичні
C. Кальцієві
D. Ацидотичні
E. Протеїнові
BECADECADB
5.2. Задачі для самоконтролю:
Задача 1.
Мишей лінії Вістар піддали однократному загальному впливу іонізуючого випромінювання в дозі 5 Гр. Який вид ушкодження клітин виник у тварин. Поясніть у вигляді схеми патогенез клітинного ушкодження у цих мишей.
Задача 2.
Після моделювання інфаркту міокарду шляхом перев’язування коронарної артерії у одної з мишей лігатура спонтанно розв’язалась. У даної тварини спостерігалась більша зона некрозу в порівнянні з іншими тваринами. Який вид ушкодження клітин виник у тварини. Поясніть у вигляді схеми патогенез ушкодження клітин у цієї тварини.
Задача 3.
В умовах експерименту піддослідній тварині ввели альдостерон. Який механізм пошкодження клітини розвинеться? Намалюйте схему його розвитку.
Задача 4.
В дитини діагностовано хворобу Німана-Піка- «лізосомальна хвороба», обумовлена генетичним порушенням обміну сфінгомієліну і його накопиченням в клітині. Який вид ушкодження клітин виникає? Поясніть у вигляді схеми патогенез ушкодження клітин.
Задача 5
В процесі протипухлинного захисту важливу роль відіграють природні кіллери, що за допомогою «death lignd» запускають ряд реакцій за участю каспаз в клітині. До якого явища це приведе? Намалюйте схему розвитку. Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, М.В. Кришталь та ін.; За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Медицина., 2008. – С. 186-195.
2. Патологическая ффизиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быць. – К.: Логос., 1996. – С. 138-146.
1. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы обшей патологии. Часть 1. Основы обшей патофизиологии. (Учебное пособие для студентов медВУЗов). -СПб.. 1999.-ЭЛБИ– С.110-196.
2. Патофизиология.; Учебник / Под ред. П.Ф. Литвицкого. Т 1, – М.; ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 89-141.
3. Воинов В.А. Атлас по патофизиологии; Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агенство, 2004, - С.34-42
4. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. Учебное пособие.- К.: Вища шк., 2000. – 102-114.
5. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей – М.: Медицина, 2001. – С.65-93.
6. Патофизиология. В 3 т. Ученик /А.И. Воложин и др./, Под ред.. Воложина А.И., Г.В. Порядина., Т.1., -М: Издательский центр «Академия», 2006, С.56-93