 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Наступні етапи лікування проводять в межах стаціонару
Якщо за допомогою препаратів з позитивною інотропною дією не вдається стабілізувати стан хворого, переходять до 4-го етапу лікування шоку - внутрішньоаортальної контрпульсації. Для цього в спадний відділ аорти вводять балон, який роздувають в діастолу, що збільшує діастолічний тиск і коронарний кровотік. У систолу балон різко спорожнюють, що знижує постнавантаження і збільшує серцевий викид. При неможливості проведення контрпульсації, тимчасової стабілізації можна домогтися за допомогою високочастотної штучної вентиляції легень (ВШВЛ). ВШВЛ- забезпечує активну оксигенацію і сприяє підвищенню серцевого викиду, у хворих з кардіогенний шоком надає виразну позитивну гемодинамічну дію - достовірно збільшує час життя. 5-й етап - хірургічна корекція коронарного кровотоку за допомогою чрезшкірної ангіопластики- часто виявляється вирішальною для лікування хворих з істинним кардіогенний шоком. Діабетичні коми. Діабетичні коми- це клініко-лабораторний синдром, що розвивається при декомпенсації цукрового діабету, коли властиві діабету гормонально-метаболічні порушення сягають критичного ступеня і супроводжуються глибокою дезорганізацією гомеостазу. В залежності від переваги того чи іншого патологічного синдрому розрізняють кетоацидотичну, гіперосмолярну та гіпоглікемічну діабетичні коми. Диференційна діагностика різних видів діабетичних ком надана у таблиці 8.1. 1. ДІАБЕТИЧНА КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ДКК). Частіше розвивається у хворих на інсулін залежний цукровий діабет. Етіологія: 1. Недостатнє введення інсуліну. 2. Зміна препарату інсуліну. 3. Порушення техніки введення інсуліну (неякісні шприци, багаторазові ін’єкції в одне місце тощо). 4. Збільшення потреби в інсуліні (підвищення температури тіла, інфекції, вагітність, стрес, операції, травми, фізичне навантаження та тощо). 5. Кома як первинний прояв раніше не діагностованого цукрового діабету. 6. Введення медикаментів (кортикостероїди, естрогени, салуретики, гестагени тощо). 7. Зловживання алкоголем. Патогенез ДКК
Клініка. Розвивається від декількох годин до тижня. Може мати перебіг у вигляді абдомінальної або колаптоїдної форми Передвісники коми: бліда суха холодна шкіра, слабкість, шум у вухах, пониження апетиту, нудота, невизначені болі у животі, спрага, поліурія, запах ацетону із роту, оглушення, тахікардія, порушення зору. Власне кома: втрата свідомості, часте глибоке голосне різке дихання (типа Куссмауля) з різким запахом ацетону. Артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тахікардія, олігоанурія, зникають сухожилкові рефлекси, знижується температура тіла, тургор шкіри, тонус очних яблук та м'язів. Лабораторна діагностика: гіперглікемія (19,4 -33,3 ммоль/л), глюкозурія і ацетонурія (при нирковій недостатності може бути відсутня); піруватемія до 2 ммоль/л (у нормі до 0,14); лактацидемія до 10 ммоль/л (у нормі до 1,4); ліпідемія вище 6 г/л, холестерин вище 10,3 ммоль/л; кетонемія вище 1 ммоль/л, як правило 6-8 ммоль/л (у нормі 145 – 175 мкмоль/л); втрата кетонових тіл з сечею до 50 г/добу (при нормі до 0,5); зміщення кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічного ацидозу; гіпоелектролітемія (особливо гіпокаліемія). Лікування. Невідкладна допомога під час транспортування у стаціонар: 1. Внутрішньовенно (в/в) 0,9% розчин натрію хлориду - до 1л/год. 2. Інсулін внутрішньом'язово (в/м) 20 ОД. Загальна схема лікування: 1. Ліквідування інсулінової недостатності. 2. Регідратація. 3. Відновлення електролітного складу крові. 4. Відновлення запасів глюкози (глікогену). 5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР). 6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому. 7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів. Перед лікуванням: катетеризація сечового міхура, содові клізми, катетеризація вени. Постійний лабораторний контроль: у сечі - глюкоза, кетонові тіла; у крові (кожну годину) - глюкоза, кетонові тіла, pH, лужний резерв, електроліти (особливо калій, натрій), рест-азот, гематокрит. 1. Ліквідування інсулінової недостатності. Використовуються „малі”, фізіологічні дози інсуліну, тому що рівень інсуліну в сироватці 50-10ОмкОД/мл пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою. Досягти такої концентрації можна при безперервній інфузії 4-120Д інсуліну за годину. Рекомендовано болюсно внутрішньовенно 10 ОД, далі постійно 0,1 0Д/кг/год. Оптимальна швидкість зниження рівня глікемії 3,9 - 5,5ммоль/год. Якщо повільніше, то додається 10ОД болісно, а годинна доза збільшується до 0,150Д/ кг. Якщо діабетична кетоацидотична кома розвинулась на тлі септичного стану, то початкова доза інсуліну складає 15-20 0Д болюсно внутрішньовенно, а годинна доза вводиться із розрахунку 0,15 0Д/кг за годину. При неефективності протягом 2-х годин дозу інсуліну потрібно збільшити до 0,3 ОД/кг за годину. Такий темп введення інсуліну необхідно підтримувати до рівня глікемії 11 – 13 ммоль/л. Надалі, коли хворий починає харчуватися, інсулін вводиться підшкірно із розрахунку 6 – 12 0Д кожні 4 години. У подальшому корегують дозу в залежності від гіперглікемії, а потім переходять на введення інсуліну подовженої дії. 2. Регідратація. Останніми роками ставлення до темпів регідратації більш стримані. Рекомендовано внутрішньовенно за перші 4 години вводити 2 л рідини, потім ще 2 л впродовж наступних 8 годин, в подальшому по 1 л кожні 8 годин. За перші 12 годин лікування кількість введеної рідини не повинна перебільшувати 10% від маси тіла хворого, зазначена швидкість регідратації може бути змінена у залежності від клінічного стану хворого, під контролем ЦВТ та діурезу. Починають з внутрішньовенного введення 0,9% розчину натрію хлориду. Якщо рівень натрію у крові підвищиться до 145-155 ммоль/л (чи осмолярність перевищує 330мосмоль/л), краще використовувати - 0,45%-0,6% розчин натрію хлориду. У випадку, коли систолічний артеріальний тиск стійко нижче 80 мм.рт.ст., а ЦВТ нижче 4 см вод. ст. у додаток до кристалоїдних розчинів показано переливання колоїдних розчинів, альбуміну, свіжозамороженої плазми. 3. Відновлення електролітного складу крові. Особливо при кетоацидотичній комі знижується у крові рівень калію за рахунок надходження його у клітини та виведення із сечею. Корекцію вмісту калію починають через 1 годину після початку інтенсивної терапії, намагаючись підтримувати каліємію в межах 4-5 ммоль/л. Швидкість уведення залежить від рівня калію у сироватці. Коли рівень калію у сироватці крові нижче ніж 3ммоль/л, то швидкість уведення розчину калію хлориду - 3г/год (1г дорівнює 13,4 ммоль); при рівні калію - 3-4ммоль/л - 2г/год; при рівні калію 4-5 ммоль/л - 1,5г/год; 5-6 ммоль/л - 1г/год. Якщо рівень калію перевищує 6 ммоль/л, введення препаратів калію припиняють. Одну третину дефіциту калію краще відновлювати розчином фосфату калію. Небезпечно вводити розчини калію у центральні вени із швидкістю вищою за 3 г/год у зв'язку з можливими кардіальними порушеннями. Рекомендовано необхідну дозу поділити і вводити у різні периферійні вени. Максимальна швидкість введення складає 1 ммоль/кг маси тіла за годину. Після виведення хворого із стану діабетичного кетоацидозу препарати калію призначають перорапьно ще впродовж 5-7 діб. Дефіцит натрію може досягати 7-10 ммоль/кг. При підвищенні рівню глюкози у крові на 5,5 ммоль/л концентрація натрію знижується приблизно на 1,6 ммоль/л. Дозу натрію, що необхідно ввести хворому можна вираховувати за формулою: Nа +(ммоль/л) = концентрація тригліцеридів у сироватці (г/л) х 0,002. При вираженій діабетичній нефропатії рівень натрію може бути підвищеним. При гіпернатріємії вводять розчини, що не містять натрію. Швидкість зниження концентрації натрію в сироватці крові повинна бути нижчою від 1ммоль/л за годину, аби запобігти набряку головного мозку. Для відновлення запасів магнію вводять 10% розчин сульфату магнію із розрахунку 5-8г протягом 3-х годин. 4. Відновлення запасів глюкози (глікогену). При зменшенні рівню глюкози у сироватці крові до 11 -14 ммоль/л починають вводити хворим 5% розчин глюкози внутрішньовенно із швидкістю 2мл/кг за годину. При глікемії вище 11 ммоль/л у розчин глюкози додають інсулін з розрахунку · 2-3 ОД на 5г глюкози. При глікемії нижче 11 ммоль/л – 1 0Д інсуліну на 5г глюкози. 5. Відновлення КЛР. Останнім часом покази до застосування бікарбонату натрію при діабетичній кетоацидотичній комі значно звужені у зв’язку з тим, що введення лужних розчинів підвищує гіпокаліємію; порушує дисоціацію оксигемоглобіну; вуглекислота, що утворюється при введені бікарбонату натрію підсилює внутрішньоклітинний ацидоз; парадоксальний ацидоз спостерігається також і у спинномозковій рідині; не виключений розвиток «рикошетного» алкалозу. Тому бікарбонат натрію можна вводити лише у тому випадку, коли ацидоз досягає ступеня, що загрожує життю - рН крові менше 7, вміст стандартного бікарбонату менше 5ммоль/л. Упродовж години вводять 70-10Оммоль бікарбонату натрію, чи трисаміну із додаванням 13- 20 ммоль хлориду калію. Припиняють введення цих розчинів при рН крові більшеніж 7,2, рівні стандартного бікарбонату 15 ммоль. Швидкість зростання рН крові не повинно перевищувати 0,1 за 2 години. Для визначення кількості розчинів, що необхідно ввести хворому, використовують формулу: 4% бікарбонат Nа+(мл) = (ВЕ-10) х МТ х 0,2 3,66% трісамін (мл) = (ВЕ -10) х МТ х 0,5; Де: ВЕ - дефіцит луг; МТ - маса тіла в кг. 6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому. 7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів. Антибіотикотерапія у комбінації з антисептиками, гемотрансфузії та переливання препаратів крові (підтримувати гематокрит на рівні 0,3), інгаляція кисню, при необхідності - штучна вентиляція легень. Антикоагулянтна терапія (гепарин 2500-5000 4р/д), дезагрегантна терапія (трентал, курантил). При нестабільній гемодинаміці рекомендують застосовувати симпатоміметики (допамін, дофамін). За показами введення сечогінних засобів та проведення гемодіалізу, гемосорбції та гіпербаричної оксигенації. Коли хворий починає приймати їжу, його раціон з самого початку повинен бути достатньо повноцінним і вміщувати вуглеводи, у протилежному випадку зростає небезпека гіпоглікемії. Необхідно мати на увазі, що навіть при добрих показниках вуглеводного обміну невелика ацетонурія може залишатися 2-3 доби. 2. ГІПЕРОСМОЛЯРНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА ДІАБЕТИЧНА КОМА (ГГДК) Зустрічається приблизно в 10 разів рідше, ніж ДКК. Летальність дуже висока (ДО 60%), Розвивється частіше у хворих на ІНЦД похилого віку у зв'язку з тим, що у них знижене відчуття спраги, і хворі не одразу помічають дегідратацію, що розвивається. Етіологія.Чинники, що провокують розвиток ГГДК: 1. інфекції; 2. неадекватна терапія цукрового діабету; 3. недіагностований діабет; 4. нейротравма; 5. гострі порушення мозкового кровообігу; 6. гострий панкреатит; 7. гострий інфаркт міокарда; 8. захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються дегідратацією; 9. опіки; 10. адренокортикотропні гормонопродукуючі пухлини; 11. синдром Кушинга; 12. тиреотоксикоз; 13. ниркова недостатність; 14. прийом медикаментів (блокатори кальцієвих каналів, хіміотерапевтичні препарати, діуретики, глюкокортикоїди, циметидин, пропранолол); 15. методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз); 16. повне парентеральне живлення; 17. передозування кристалоїдними, білковими, гіпертонічними розчинами глюкози; 18. вживання алкоголю та наркотиків; 19. неможливість угамувати спрагу. Патогенез.Пусковим фактором є глюкозуричний діурез. Глюкозурія погіршує концентраційну здатність нирок, що додатково збільшує втрату рідини. Зменшення об'єму циркулюючої крові і супутня патологія нирок зменшує швидкість гломерулярної фільтрації, що призводить до зростання глікемії. Втрата води, в більшій мірі ніж натрію, призводить до гіперосмолярності. Інсуліну недостатньо для зниження рівня глікемії, особливо при наявності інсулінорезистентності. Порушення гомеостазу подібні до таких при кетоацидотичній комі, але невиражений кетоз. Клініка.Розвивається повільніше, ніж ДКК, Крім одного чи декількох провокуючих факторів, у хворих з гіперосмолярним гіперглікемічним станом спостерігаються в'ялість, порушення зору, судоми в м'язах ніг. Можливі нудота, блювота, хоча значно рідше, ніж у пацієнтів з ДКК. Наростає неврологічна симптоматика: сонливість; загальмованість; геміпарези, які мають зворотній характер; судоми (можуть мати генералізований або фокальний характер). Виявляються різного ступеня неврологічні порушення, ступінь яких прямо залежить від осмолярності сироватки крові. Кома розвивається, як правило, коли осмолярність сироватки перевищує 350 мОсм/кг. Фізикальні зміни - це, насамперед, виражена дегідратація , що проявляється зниженням тургору м'яких тканин, сухістю слизових оболонок, швидким (за 1 добу) розвитком пролежнів, м'якими очними яблуками, холодними кінцівками, частим ниткоподібним пульсом. Часто спостерігаються субфебрилітет, збільшення розмірів живота за рахунок гастропарезу, підвищена здатність до гемокоагуляційних порушень (ДВЗ - синдром, тромбози). Слід пам'ятати, що на практиці нерідко спостерігаються змішані стани - ДКК з явищами гіперосмолярності чи гіперосмолярна кома з нерізко вираженим кетозом (транзиторна ацетонурія) Діагностичні тести.Відразу після збору анамнезу та фізикального обстеження необхідно провести дослідження газів крові, визначити у сироватці крові рівень глюкози, азоту, сечовини, креатиніну. електролітів, Провести забір крові та сечі для загального аналізу. Зробити електрокардіограму, при необхідності рентгенологічне дослідження органів грудної клітки та бактеріологічні посіви. Початкові зміни лабораторних показників. 1. Значна гіперглікемія - вище 33,3 ммоль/л. 2. Висока осмолярність сироватки крові - вище 320 мОсм/кг води (в нормі 290+5 мОсм/кг ) на тлі рН вище 7,3 і незначного кетозу чи при відсутності останнього. 3. Помірний метаболічний ацидоз - аніонний проміжок 10-12. Блювота та застосування діуретиків можуть призвести до розвитку метаболічного алкалозу, що буде маскувати тяжкість ацидозу. 4. Креатинін, сечовина, показники гематокриту підвищені. 5. Значна втрата електролітів (натрій 7-13 ммоль/кг, калій 5-15 ммоль/кг, хлор 3-7 ммоль/кг, фосфор 70-140 ммоль/кг, кальцій 25-50 ммоль/кг, магній 25-50 ммоль/кг), але за рахунок дегідратації рівень їх в сироватці крові може бути нормальним чи навіть збільшеним. В отриманий рівень натрію необхідно внести математичну поправку на гіперглікемію (на кожні 5,5 ммоль/л глюкози більше 5,5 ммоль/л треба додати 1,6ммоль/л натрію, щоб отримати його коригований рівень). Лікуванняпроводиться за такими основними напрямками: 1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація. 2. Корекція дефіциту електролітів, 3. Внутрішньовенне введення інсуліну. 4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень. 1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація.Дефіцит рідини, як правило, складає 100-200 мл/кг. Відновлювати дефіцит починають з 1л 0,9% розчину натрію хлориду за першу годину. В подальшому, якщо корегований рівень натрію вище 135 ммоль/л, використовують 0,45% розчину натрію хлориду, нижче 135 ммоль/л 0,9% розчин натрію хлорид із швидкістю 4-14 мл/кг за годину в залежності від ступеня дегідратації. Після зниження глікемії до 16 ммоль/л можна переходити до інфузії 5% розчину глюкози з 0,45% розчином натрію хлориду. Якщо у пацієнта діагностований гіповолемічний шок, то треба використовувати плазмозамінники. 2. Корекція дефіциту електролітів.До того часу, доки рівень калію в сироватці не збільшиться до 3,3ммоль/л, не слід поспішати із уведенням інсуліну, а вводити по 40ммоль калію за годину. При рівні калію в межах 3,3-5,0 моль/л до кожного літру рідини додається 20-ЗО ммоль калію (2/3 у вигляді хлористого калію, 1/3 - фосфату калію). Якщо рівень калію в сироватці перевищує 5,0 ммоль/л, препарати калію вводити не рекомендується. Рівень калію у сироватці крові рекомендується контролювати кожні 2 години. Замісну терапію недостачі фосфору треба проводити при рівні фосфору у сироватці нижче 1,0 ммоль/л при наявності симптомів м'язової слабкості. Гіпомагніємія розвивається приблизно у 90% пацієнтів з некомпенсованим діабетом і проявляється аритміями, м'язовою слабкістю, судомами, ступором чи психомоторним збудженням. Терапія препаратами магнію, за виключенням хворих з нирковою недостатністю, є безпечною та виправданою. 3. Внутрішньовенне введення інсуліну.Інсулінотерапія проводиться на тлі адекватної регідратації. Спочатку внутрішньовенно струменево з розрахунку 0,15 ОД/кг/год, з переходом до крапельного введення з швидкістю 0,1 ОД/кг/год, доки рівень глікемії не сягне 14-16 ммоль/л. Якщо рівень глюкози у крові не зменшується на 3 ммоль/л/год, швидкість інфузії необхідно збільшити вдвічі. Підтримувати рівень глюкози у крові необхідно в межах 13-17 ммоль/л, доки осмолярність плазми крові не буде меншою за 315 мОсм/кг і пацієнт не прийде до свідомості. Слід відзначити, що кома, яка розвивається на тлі лікування глюкокортикоїдами, потребує більших доз інсуліну - до ЗО ОД/год, а іноді корегувати гіперглікемію неможливо без відмови від стероїдних препаратів. Після того, як хворий зможе їсти, переходять на підшкірне введення інсуліну, чи повертаються до попереднього режиму інсулінотерапії. 4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень.При ГТДК виправдано використання антибактеріальних засобів у період очікування результатів бактеріологічних посівів, а також у хворих похилого віку та пацієнтів з гіпотонією. Необхідно дослідити та припинити дію інших можливих причин та провокуючих факторів, які призвели до ГГДК. З метою профілактики судинних оклюзій проводиться антикоагулянтна та антиагрегантна терапія. Гіпергідратація може призвести до респіраторного дистрес - синдрому дорослих та набряку мозку. Набряк купується введенням манітолу в/в у дозі 1-2г/кг кожні 30хв та дексаметазону. Попередити розвиток набряку мозку можливо за рахунок більш повільної корекції гіперосмолярності. 3. ГІПОГЛІКЕМІЧНА ДІАБЕТИЧНА КОМА. Етіологія Фактори, що сприяють розвитку гіпоглікемічного стану: 1. порушення режиму харчування чи неправильне харчування після ін'єкції інсуліну; 2. важка фізична робота; 3. введення надмірних доз інсуліну; 4. порушення засвоєння їжі внаслідок блювоти чи проносу; 5. підвищення чутливості організму до інсуліну, наприклад, при розвитку діабетичного нефросклерозу з явищами хронічної ниркової недостатності чи зниження потреби в інсуліні, наприклад, після пологів; 6. лабільний перебіг діабету, пов'язаний з патологією печінки (гепатоз, хронічний гепатит, цироз); 7. порушення всмоктування інсуліну при численних ін'єкціях в обмежену ділянку підшкірної клітковини; 8. вживання алкоголю. Патогенез.В основі патогенезу лежить різке зниження надходження глюкози і внаслідок цього зменшення утилізації її клітинами головного мозку. Діагностика.При підозрі на гіпоглікемічну кому у хворого з діагностичною метою на догоспітальному етапі можна ввести 40 - 50мл 40% розчину глюкози. Діагноз коми підтверджується відповідним рівнем глюкози в крові - звичайно менше 1,8ммоль/л. Іноді гіпоглікемічна кома може розвиватися при різкому зниженні рівня глюкози при виведені з гіперглікемічної діабетичної коми. Зміни на ЕКГ спостерігаються завжди, але вони не є патогномонічними: синусова тахікардія, суправентрикулярні та вентрикулярні екстрасистоли, депресія 5Т-сегменту, пролонгація ОТ - інтервалу, інверсія зубця Т. Клініка.Кома розвивається швидко, раптово, впродовж декількох хвилин, але в її клініці можна виділити стадії, що розгортаються відповідно до розвитку гіпоксії різних відділів центральної нервової системи. 1. стадія. Гіпоксія кори великих півкуль головного мозку. У хворого розвивається ейфорія або депресія, головний біль, шкіра вогка, спостерігається тремор, тахікардія, підвищується артеріальний тиск. Хворий відчуває сильне відчуття голоду. 2. стадія. Ураження субкортикально-діенцефальної ділянки. Поведінка хворого неадекватна, може супроводжуватись манірністю, агресивністю, руховим збудженням. Тремор кінцівок підсилений, сильно виражена пітливість, гіперемія лиця. У хворого виявляється тахікардія, підвищений артеріальний тиск. 3. стадія. Гіпоксія середнього мозку. До клінічної картини додається гіпертонус м'язів, тоніко - клонічні судоми, синдром Бабінського, патологічні симптоми з боку зіниць. Зберігається вогкість шкіри, тахікардія, підвищений артеріальний тиск. 4. стадія. Порушення функції верхніх відділів довгастого мозку. Розвивається власне кома: хворий непритомніє, тонус очних яблук підвищений, зіниці звужені, тахікардія, дихання звичне, шкіра вогка, температура тіла нормальна. 5. стадія. Порушення функцій нижніх відділів довгастого мозку. Атонічна кома. Припиняється потовиділення, зменшується артеріальний тиск, брадикардія, пригнічується дихання. Лікування.
Поиск по сайту: |
Диференційна діагностика діабетичних ком.