Диференціації клітин і регуляції генів

Якщо простежити розвиток окремих тварин, таких, як показано тритон розвитку, ми можемо спостерігати, що запліднена яйцеклітина через серію послідовних поділів клітин спочатку zelegt в ряд більш дрібних клітин. Вони продовжують робити нормальні підрозділів мітотичного, але залишаються через відсутність росту клітин, завжди позаду розмір їх материнської клітини. У міру розвитку ембріонального розвитку кількість ембріональних клітин збільшується, а їх розмір зменшується стійко до певного порогу розміру осередку досягнута. Молодий організм повинен поглинати їжу, то з її оточення, яке може прогресувати до подальших клітинних поділів, пов'язаних з розвитком.

Число клітин, які в ході індивідуального розвитку дорослого організму багатоклітинного організму побудований досягла значних вартості, суми залежно від розміру організму, багато мільярдів. Вважається, що дорослий організм людини складається з майже 1014 осередків. В ході ембріональних клітинах ембріонів різні, вони диференціюються. Це диференціювання клітин може відбуватися в різної форми, різних фізіологічних функцій і характеристик молекулярних і композиції. Для багатоклітинного організму, значення цього фундаментального процесу диференціювання клітин є те, що клітини різних тканин і органів в рамках поділу для спеціальних обов'язків по службі з підвищенням ефективності всього організму спеціалізуються. Таким чином, м'язи бар набуває за допомогою навчання актину і міозину, а також шляхом належного розташування клітинних органел, у порівнянні з недиференційовані клітини, збільшилася здатність рухатися. Нервові клітини піддаються при диференціації наслідком їх надзвичайно довго клітинних процесів незвичайне зміна форми клітин, підвищене збудження пов'язане з можливістю швидкого провідності на великі відстані, він дозволяє.

Всі процеси диференціювання клітин можуть бути прямо або побічно пов'язані з виробництвом характерні моделі білка різних клітин. Навіть якщо типові функції спеціалізованих клітин не пряме вираження функції білків в диференціації процесів, що призводять до ці функції дозволяють синтез специфічних білків сайти назад. Контроль диференціації подій, очевидно, повинна починатися в основному за рахунок складної го механізмів біологічного синтезу білка. Тому припустити апріорі, що факторів, які контролюють атаки диференціювання клітин, в першу чергу в причинно-наслідкового ланцюга, що призводить до утворення, що кодується геном цього білка.

У тілі дорослого ссавця або квітуча рослина можна відрізнити по кожному зі ста спеціалізованих типів клітин (малюнок). Всі ці диференційовані типи клітин, в кінцевому рахунку походить від заплідненої яйцеклітини шляхом мітозу. Хоча яйцеклітина має можливість посилати всіх диференційованих типів клітин від, їхні нащадки під час ембріонального розвитку, як правило, збільшення обмеження потенціалу розвитку.

Як нам стало відомо мітотичний поділ клітин, як механізм, що забезпечує рівномірний розподіл дублюється генів дочірні клітини, деякі фундаментальні питання виникають в процесі диференціювання клітин. Необхідно уточнити, чи всі тіла клітини багатоклітинного організму мають в основному той же генетичний матеріал, або ж клітини втратили під час розвитку особистості у зв'язку з їх диференціацією і обмеження розвитку традиційної влади частини яйця Genvorrats. Якщо це не так, то повинен бути певний механізм, за допомогою якого хід розвитку блоки конкретних генних комплексів і активованих в різних диференційованих клітин Gengarnituren інше. Нарешті, питання було б відповів, що робиться за допомогою хімічних і фізичних процесів, пов'язаних з клітинної диференціювання, регуляції активності генів.

З першого питання вже на рубежі століття класикою, з їх розробці експериментів фізіології для розділення окремих бластомерів тварин ембріонів, первісна реакція. Коли Durchschnürung амфібій яйця протягом двох-клітинної стадії була знайдена, які можуть виникнути з ізольованих бластомерів повний ембріонів, тому вони повинні містити повний набір генів (рис Тіоне). В основному, це було було відстежується зоолог тільки природний експеримент, який ми всі знаємо з повсякденного життя, щоб розвиток деяких близнюків або багатоплідних пологів людей. Можна зробити висновок, що принаймні перші бластомери ембріона повинна містити всі генетичного матеріалу.

Це навіть дуже спеціалізовані клітини організму містять повний набір генів, які можуть бути доведені в вражаючими експериментами протягом останніх двох десятиліть, в яких ядра клітин з диференційованих клітин тканини були пересаджені в енуклеірованних амфібія яйця. У серії таких випадках призводить до розвитку нормальних пересадки серця ембріонів, які могли б отримати їх гени так тільки з пересаджених ядрі клітини тіла, такі як кишкова клітина епітелію. Ми прийдемо до цього першого говорити на початку шістдесятих років випробувань, проведених в Gurdon знову в іншому контексті.

Якщо для різних диференційованих клітин багатоклітинного організму мають однаковий Genvorrat, повинна бути вираженням їх Spezialisationsmerkmale різної активності генів. Він може бути описаний як унікальний шанс обставина, що ми знаємо об'єктів, де "це" диференціальної активності генів, безпосередньо видимими. Ці личинки мух і комарів, які склалися в своїх слинних залозах і інших тканинах тіла хромосоми гіганта. Наш малюнок ілюструє дуже проста підготовка хромосом з пам'яті підшлункової залози червоні мошки личинки Chironomus.

Особливістю гігантських хромосом не тільки, що вони набагато більше, ніж зазвичай Mitosechromosomen і досягають довжини 500 мкм і шириною 25 мкм. Дуже важливо, що вони залишаються видимими під час інтерфази в ядрі клітини, в тій частині клітинного циклу, так що характеризується генетичної активності хромосом. Гігантські хромосоми в основному цілу пачку мітотичних хромосом. Вони таким чином не в змозі , що разом узяті під час розвитку личинок гомологічноюпари хромосом і пройти отримано протягом решти кількості ядерних мембран endomitotische поділу кроків, де дочірніх хромосом лежать разом в кожному конкретному випадку. У крайніх випадках, тому що близько 16 ОДО однієї нитки можуть бути об'єднані в одну гігантську хромосомі. Так як хромосоми нитки присутні під час інтерфази в розширеній функціональної форми в ядрі, що приводить до їх суттєвого довжина в порівнянні з нормальними хромосомами метафазі. Його товщина складає результаті комплектації. Вже в живій клітині можна спостерігати характерну картину горизонтальних смуг гігантських хромосомах, які після фіксації фарбуванням відповідні препарати можуть як і раніше становлять значний.

Сто років тому цитологів зауважив, що шоу гігантських хромосомах в деяких місцях незвичайні здуття живота, тепер відомий як "затягувань" або -, щоб бути названим на честь його першовідкривача, як «кільця Balbiani" - якщо вони особливо добре розвинена. Puffbildung викликано поширенням один від одного окремі пасма гігантських хромосом і місцевих розкручування ниток хромосом в межах окремих крос-скибочками. Їх функціональне значення не був визнаний лише на початку п'ятдесятих років на Beermann.

У порівнянні з личинками комарів, гігантські хромосоми з різних тканин, таких як слинні залози, мальпігієвих судин, кишки або кишці, так що ви можете знайти в основному все ж поперечної моделі зрізу. Є, однак, була перебільшена в різних типах клітин з різними клубами поперечних зрізів. При порівнянні різних стадіях одного і того ж органу показує, що клуби є оборотними освіти. Листкові виникає на певному етапі розвитку тварин збільшується, і може бути пізніше утворюються (рис.). Оскільки, таким чином, характерна для певного типу комірки в будь-який момент часу по всьому підготовку певні клуби, може "говорити" з конкретними Puffmuster клітини.

Передбачалося, що різні клуби різних типів клітин експресія гена діяльності різні. Коли листкового тому активного гена або генного комплексу, то таке було б можливо, щоб знайти його в первинних продуктів генів, а саме РНК. Використовуючи техніку ізотопів і гістохімічного фарбування насправді вдалося довести в борделях локалізованих синтез і накопичення РНК. Затяжок таким чином відповідають генетично активних генів регіонів хромосом. Є таким чином надається унікальна середа, дотримуйтесь гігантські хромосоми зміни активності генів в процесі диференціювання клітин та експериментальне дослідження виховувати Puffbildung ті фактори, які мають важливе значення для регуляції активності генів.

У вражаючих експериментів ми показали, що Puffbildung викликаний факторами, які знаходяться поза хромосом або ядра. Наші ілюстрації показаний відповідний експеримент з плодової мушки дрозофіли. Було показано тут, що після трансплантації слинних залоз prepupa в задній частині тіла молодої личинки, хромосоми трансплантата, незалежно від їхнього розвитку віці знову ж, як потяг затяжок свої личинки слинних хромосом залози. Puffbildung, таким чином, визначається конкретному середовищі тіло господаря, тобто факторів, які лежать поза ядром. Цей висновок був підтверджений шляхом пересадки ядер слинних залоз у цитоплазмі інших клітин, який буде відзначатися в гігантських хромосомах утворення затягувань не було, що відбуваються у звичайному режимі.

Механізми, які призводять до активації специфічної активністю генів і контролю клітинної диференціювання, в даний час предметом інтенсивних досліджень. Наше знання цієї центральної проблеми в біології, але все ще дуже низька. Ми відносно добре поінформовані про умови життя в прокаріот, так як французький дослідник Яків і Моне в 1961 році опублікував свою модель регуляції генів у бактерій. Вони вийшли з того, що три види генів можна виділити, які були охарактеризовані як структурні гени, регуляторні гени і оператор генів. Структурні гени містять інформацію для синтезу білків, ферментів і структурних білків, відповідальних за формування знаків. Оператор гени контролюють активність структурних генів, які часто утворює оператора геном з множинними структурних генів, функціональна одиниця, оперону. Оператор гена передує промоутер, до якої РНК-полімераза створює з транскрипції структурних генів оперону досягнута. Діяльність оператора ген знаходиться під контролем інших регуляторних генів GE , який може бути видалений з оперона на хромосомі. Нормативні гени відповідальні за утворення Repressorsubstanzen, як правило, білки. Якщо репрессори в активний стан оператора регіону накопичуються, діяльність всього оперона і перешкоджає транскрипції структурних генів. Цей простий основний механізм регуляції генів можуть впливати цитоплазматичні фактори торів по-різному, і шляхом повторного зв'язку механізмів кілька типів систем регулювання, більш відповідний протез синтез білка відбувається.

Є ознаки, які також зустрічаються у еукаріотів, систем регулювання, які відповідають Яків-Моно моделі. З іншого боку, напевно, проте, що диференціювання клітин вищих організмів, з єдиною ефективність механізмів регулювання описано для бактерії не можуть бути задовільно пояснені. Незважаючи на всі зусилля, однак, про події в процесі диференціювання еукаріотичних регуляції генів lation з ефективних факторів ще не так відомі.

Є відомості, що в диференційованих клітин багатоклітинного організму, тільки деякі з генів, що містяться в їх ядрах може бути активним. Ймовірно, будуть прийняті протягом ембріонального розвитку через відносно стабільним блоком число генів префікса спеціальна програма розвитку в питанні диференціації клітин і його нащадків. Отже, ми знаємо, що також може в гігантських хромосомах як правило, тільки обмежене число дисків, щоб перетнути численні Puffbildung.

Які фактори детально блокування або активації генів в хромосомах еукаріотів причиною є поки лише вельми недостатньо відомі. Особлива увага повинна бути приділена в цьому контексті, ті речовини, які беруть участь у будівництві поряд з ДНК Eukaryotenchromosomen. Ці білки з Histontyp, Nichthistonproteine ​​і РНК. Ми бачили в попередньому розділі, що гістони беруть участь у формуванні "нуклеосом" у формуванні структури хромосом. В області нуклеосом, які гени не активні. Існує доказ того, що ген активації під впливом регуляторних білків, ймовірно, належить Nichthistonproteinen, ДНК, звільняється від їхньої прив'язки до гістонів і часткова транскрипція генів можливо. Незалежно від специфіки так індукованої транскрипції РНК, хромосомної участь має бути присуджена ще не була чітко встановлена.

Поиск по сайту: