Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гуморальні фактори імунного захисту



Ці фактори філогенетично більш давні, дозрівають і беруть участь у захис­них та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імун­них механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для пло­да, новонароджених дітей та дітей раннього віку. У процесі еволюції люди­ни значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фа­гоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.

Фагоцитоз — процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що цирку­люють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини — моноцити, до мікрофагів — нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інфор­мацію про антигени Т- і В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.

Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20—23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлюван­ня недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоци­тозу завершується в 6—12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмо­коки, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завер­шальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.

У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоци­тарної активності мікро- і макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов'язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі ме­дикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.

Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим — білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імуноглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити — 10 г; сльоза — 7 г; слина — 0,2 г; плазма крові — 0,2 г.

Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його зни­жується/

Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон — білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзо- й ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.

Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12—18 років.

Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітина­ми пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібіто­ри. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляха­ми: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген—антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-дином.

Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50 % активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.

Пропердин — білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорос­лих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інакти­вацію бактерій і вірусів.

Відомі захворювання, в основі яких лежить генетично зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломеруло­нефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.