1. +Угнетение возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;
2. Усиление возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате опосредованного действия на клеточные мембраны;
3. Угнетение возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;
4. Усиление возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;
Д. Верно А и Б.
2. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:
1. .Энцефалопатия Вернике;
2. . Центральный миелинолиз моста;
3. + Болезнь Крейтфельда-Якоба;
4. Церебеллярная дегенерация;
5. Периферическая нейропатия;
3. Прием алкоголя повышает риск:
1. .Ишемического инсульта;
2. Геморрагического инсульта;
3. Внутримозгового кровоизлияния;
4. Аневризматического кровоизлияния;
5. + Верно все перечисленное;
4. Нистагм, дизартрия, диплопия, атаксия наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:
1. 25 мг/дл;
2. 50 мг/дл;
3. + 100 мг/дл;
4. 250 мг/дл;
5. 500 мг/дл;
5. Прием алкоголя повышает риск:
1. Ишемического инсульта;
2. Геморрагического инсульта;
3. Внутримозгового кровоизлияния;
4. Аневризматического кровоизлияния;
5. + Верно все перечисленное;
6. Наиболее вероятные галлюцинации при синдроме отмены алкоголя:
1. Вкусовые;
2. Обонятельные;
3. + Зрительные;
4. Тактильные;
5. Слуховые;
7. Действие опиатов на зрачки:
1. Двухсторонний мидриаз;
2. Односторонний миоз;
3. + Двухсторонний миоз;
4. Анизокария;
5. Односторонний мидриаз;
8. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:
1. Кіші парциалды ұстама
2. Күрделі парциалды ұстама
3. + Первично-генерализованный припадок;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
5. Неклассифицируемый припадок;
9. При таком эпилептическом припадке сознание угнетено с момента начала приступа:
1. Постой парциальный припадок;
2. Сложный парциальный припадок;
3. + Абсанс;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
5. Неклассифицируемый припадок;
10. Двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга наблюдается при:
1. Постой парциальный припадок;
2. Сложный парциальный припадок;
3.Неклассифицируемый припадок;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
11. Припадок начинается с потери сознания с отсутствием локального начала:
1. Постой парциальный припадок;
2. Сложный парциальный припадок;
3.Неклассифицируемый припадок;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
5. + Тонический припадок;
12. При таком припадке наблюдается симметричное двухстороннее вовлечение в процесс обеих полушарий головного мозга с потерей сознания с момента начала приступа:
1. Постой парциальный припадок;
2. Сложный парциальный припадок;
3. Неклассифицируемый припадок;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
5. +Миоклонический припадок;
13. При таком припадке отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:
1. Постой парциальный припадок;
2. Сложный парциальный припадок;
3.Неклассифицируемый припадок;
4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;
5. + Атипичный абсанс;
14. Эпилепсия является причиной черепно-мозговой травмы у:
1. 0,5 % больных;
2. + 3% больных;
3. 10 % больных;
4. 25 % больных;
5. 50 % больных;
15. Препараты вальпроиевой кислоты воздействуют на :
1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;
2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;
3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;
4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;
5. Являются антагонистом глутаматных рецепторов;
16. Механизм противосудорожного действия карбамазепина обусловлен влиянием на:
1. Калиевые каналы;
2. + Натриевые каналы;
3. Кальциевые каналы;
4. Т-кальциевые каналы;
5. Магниевые каналы;
17. Механизм противосудорожного действия диазепама обусловлен влиянием на:
1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;
2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;
3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;
4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;
5. Магниевые каналы и глутаматные рецепторы;
18. К препаратам первой очереди выбора при лечении фокальных припадков относится:
1. +Карбамазепин;
2. Ламотриджин;
3. Фенобарбитал;
4. Вальпроевая кислота;
5. Топирамат;
19. К препаратам первой очереди выбора при лечении первично-генерализованных тонико-клонических припадков относится:
1. Карбамазепин;
2. Ламотриджин;
3. Фенобарбитал;
4. + Вальпроевая кислота;
5. Топирамат;
20. Наиболее хорошо через гематоэнцефалический барьер проникает:
1. Гентамицин;
2. Карбенициллин;
3. Норфлоксацин;
4. + Рифампицин;
5. Тобрамицин;
21. Проникает через гематоэнцефалический барьер только при наличии воспаления:
23. Наиболее частым возбудителем, вызывающим абсцессы головного мозга является:
1. Гемолитический стрептококк;
2. Клебсиелла;
3. Протей;
4. + Золотистый стафилококк;
5. Синегнойная палочка;
24. Наиболее частой причиной абсцессов головного мозга является:
1. Гайморит;
2. Этмоидит;
3. Фронтит;
4. + Отит;
5. Сфеноидит;
25. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:
1. Угнетение сознания;
2. Личностные нарушения;
3. Лихорадка;
4. Припадки;
5. + Паралич Вернике;
26. При герпетическом энцефалите наблюдается преимущественное поражение:
1. Ствола мозга;
2. Затылочных долей;
3. Мозжечка;
4. + Височных долей;
5. III-го желудочка;
27. Зона апоптоза в очаге ишемического инсульта называется:
1. Безсосудистая зона;
2. +Пенумбра;
3. «Немая» зона;
4. Аура;
5. Триггер-зона;
28. Постепенное «ступенеобразное» начало заболевания с прогрессирующим односторонним параличом скелетной мускулатуры характерно для:
1. Субарахноидального кровоизлияния;
2. + Ишемического инсульта;
3. Опухоли головного мозга;
4. Абсцесаа головного мозга;
5. Первичного кровоизлияния в мозг;
29. Внутривенный тромболизис при ишемическом инсульте может быть безопасно выполнен в течение следующего времени после начала заболевания:
1. 1 час;
2. + 3 часа;
3. 6 часов;
4. 12 часов;
5. 24 часа;
30. Острое внезапное начало с резкой головной болью и возможными судорогами характерны для:
1. + Субарахноидального кровоизлияния;
2. Ишемического полушарного инсульта;
3. Опухоли головного мозга;
4. Абсцесаа головного мозга;
5. Ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне;
31. Аневризмы мелких артерий головного мозга носят название:
1. Аневризмы Ролсона;
2. + Аневризмы Шарко-Бишара;
3. Аневризмы Гийена-Барре;
4. Аневризмы Дежерина;
5. Аневризмы Фишера;
32. Для диагностики аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния у больных, находящихся в коматозном состоянии предпочтительнее использовать:
1. Магнитно-резонансную ангиографию сосудов головного мозга;
2. Селективную дигитальную ангиографию сосудов головного мозга;
3. + Спиральную компьютерную томографию головного мозга;
4. Ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга;
5. Однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию головного мозга;
33. Риск развития вазоспазма при разрывах аневризм оценивается по шкале:
1. Ханта и Хесса;
2. + Фишера;
3. Брауна;
4. Карновского;
5. Ашфорта;
34. Три –Н терапия при субарахноидальном кровоизлиянии включает в себя:
1. Гипервентиляцию, гипертензию, гиперволемию;
2. + Гипертензию, гемодиллюцию, гиперволемию;
3. Гипертензию, гиперволемию, гипервентиляцию;
4. Гемодиллюцию, гипервентиляцию, гипотонию;
5. Гипервентиляцию, гипотермию, гипотонию;
35. Для установления смерти головного мозга не используется метод:
1. Радионуклидной ангиографии;
2. + Магнитно-резонансной томографии;
3. Ультразвуковой допплерографии;
4. Метод регистрации стволовых вызванных потенциалов;
5. Электроэнцефалографии;
36. Повышение внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления свидетельствует о:
1. Наличии ликвородинамических нарушений;
2. Нарушении нейродинамических процессов;
3. + Прекращении церебрального кровотока;
4. Наличии сердечно-сосудистой недостаточности;
5. Височно-тенториальном вклинении;
37. Декортикационная ригидность характеризуется:
1. + Повышением тонуса в мышцах-сгибателях;
2. Повышением тонуса в мышцах-разгибателях;
3. Понижением тонуса в мышцах-сгибателях;
4. Понижением тонуса в мышцах-разгибателях;
5. Повышением тонуса в мышцах-сгибателях и снижением тонуса в мышцах-разгибателях;
38. Объем циркулируемого ликвора в норме составляет:
1. 20 мл.
2. 50 мл.
3. 100мл.
4. + 150мл.
5. 300мл.
39. Церебро-спинальная жидкость вырабатывается:
1. Пахионовыми грануляциями;
2. Эпендимой желудочков;
3. + Сосудистым сплетением;
4. Паутинной мозговой оболочкой;
5. Базальными венозными сплетениями;
40. В основе концепции вторичных ишемических атак при черепно-мозговой травме лежит:
1. Разграничение первичных, вторичных и третичных повреждающих факторов;
2. Разграничение ближайших и отделенных повреждающих факторов;
3. Разграничение прямых и непрямых повреждающих факторов;
4. + Разграничение первичных и вторичных повреждающих факторов;
5. Разграничение ишемических и геморрагических повреждающих факторов;