Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Блок Неотложные состояния в неврологии



 

Тесты

 

1. Механизм действия алкоголя на головной мозг:

 

1. +Угнетение возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

2. Усиление возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате опосредованного действия на клеточные мембраны;

3. Угнетение возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

4. Усиление возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

Д. Верно А и Б.

 

2. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:

1. .Энцефалопатия Вернике;

2. . Центральный миелинолиз моста;

3. + Болезнь Крейтфельда-Якоба;

4. Церебеллярная дегенерация;

5. Периферическая нейропатия;

 

3. Прием алкоголя повышает риск:

1. .Ишемического инсульта;

2. Геморрагического инсульта;

3. Внутримозгового кровоизлияния;

4. Аневризматического кровоизлияния;

5. + Верно все перечисленное;

 

4. Нистагм, дизартрия, диплопия, атаксия наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

1. 25 мг/дл;

2. 50 мг/дл;

3. + 100 мг/дл;

4. 250 мг/дл;

5. 500 мг/дл;

 

5. Прием алкоголя повышает риск:

1. Ишемического инсульта;

2. Геморрагического инсульта;

3. Внутримозгового кровоизлияния;

4. Аневризматического кровоизлияния;

5. + Верно все перечисленное;

6. Наиболее вероятные галлюцинации при синдроме отмены алкоголя:

1. Вкусовые;

2. Обонятельные;

3. + Зрительные;

4. Тактильные;

5. Слуховые;

7. Действие опиатов на зрачки:

1. Двухсторонний мидриаз;

2. Односторонний миоз;

3. + Двухсторонний миоз;

4. Анизокария;

5. Односторонний мидриаз;

 

8. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

1. Кіші парциалды ұстама

2. Күрделі парциалды ұстама

3. + Первично-генерализованный припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. Неклассифицируемый припадок;

 

9. При таком эпилептическом припадке сознание угнетено с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. + Абсанс;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. Неклассифицируемый припадок;

 

10. Двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга наблюдается при:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3.Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Генерализованный тонико-клонический припадок;

 

11. Припадок начинается с потери сознания с отсутствием локального начала:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3.Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Тонический припадок;

12. При таком припадке наблюдается симметричное двухстороннее вовлечение в процесс обеих полушарий головного мозга с потерей сознания с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. +Миоклонический припадок;

13. При таком припадке отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3.Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Атипичный абсанс;

14. Эпилепсия является причиной черепно-мозговой травмы у:

1. 0,5 % больных;

2. + 3% больных;

3. 10 % больных;

4. 25 % больных;

5. 50 % больных;

15. Препараты вальпроиевой кислоты воздействуют на :

1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

5. Являются антагонистом глутаматных рецепторов;

 

16. Механизм противосудорожного действия карбамазепина обусловлен влиянием на:

1. Калиевые каналы;

2. + Натриевые каналы;

3. Кальциевые каналы;

4. Т-кальциевые каналы;

5. Магниевые каналы;

 

17. Механизм противосудорожного действия диазепама обусловлен влиянием на:

1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

5. Магниевые каналы и глутаматные рецепторы;

 

18. К препаратам первой очереди выбора при лечении фокальных припадков относится:

1. +Карбамазепин;

2. Ламотриджин;

3. Фенобарбитал;

4. Вальпроевая кислота;

5. Топирамат;

 

19. К препаратам первой очереди выбора при лечении первично-генерализованных тонико-клонических припадков относится:

1. Карбамазепин;

2. Ламотриджин;

3. Фенобарбитал;

4. + Вальпроевая кислота;

5. Топирамат;

 

20. Наиболее хорошо через гематоэнцефалический барьер проникает:

1. Гентамицин;

2. Карбенициллин;

3. Норфлоксацин;

4. + Рифампицин;

5. Тобрамицин;

 

21. Проникает через гематоэнцефалический барьер только при наличии воспаления:

1. + Канамицин;

2. Меронем;

3. Рифампицин;

4. Цефуроксим;

5. Метронидазол;

 

22. Абсцессы головного мозга подразделяются на:

1. Контактные, бесконтактные, метастатические;

2. + Контактные, метастатические, травматические;

3. Метастатические, неметастатические, огнестрельные;

4. Острые, подострые, хронические;

5. Контактные, метастатические, остеомиелитические;

 

23. Наиболее частым возбудителем, вызывающим абсцессы головного мозга является:

1. Гемолитический стрептококк;

2. Клебсиелла;

3. Протей;

4. + Золотистый стафилококк;

5. Синегнойная палочка;

 

24. Наиболее частой причиной абсцессов головного мозга является:

1. Гайморит;

2. Этмоидит;

3. Фронтит;

4. + Отит;

5. Сфеноидит;

 

25. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:

1. Угнетение сознания;

2. Личностные нарушения;

3. Лихорадка;

4. Припадки;

5. + Паралич Вернике;

26. При герпетическом энцефалите наблюдается преимущественное поражение:

1. Ствола мозга;

2. Затылочных долей;

3. Мозжечка;

4. + Височных долей;

5. III-го желудочка;

 

27. Зона апоптоза в очаге ишемического инсульта называется:

1. Безсосудистая зона;

2. +Пенумбра;

3. «Немая» зона;

4. Аура;

5. Триггер-зона;

 

28. Постепенное «ступенеобразное» начало заболевания с прогрессирующим односторонним параличом скелетной мускулатуры характерно для:

1. Субарахноидального кровоизлияния;

2. + Ишемического инсульта;

3. Опухоли головного мозга;

4. Абсцесаа головного мозга;

5. Первичного кровоизлияния в мозг;

 

29. Внутривенный тромболизис при ишемическом инсульте может быть безопасно выполнен в течение следующего времени после начала заболевания:

1. 1 час;

2. + 3 часа;

3. 6 часов;

4. 12 часов;

5. 24 часа;

 

30. Острое внезапное начало с резкой головной болью и возможными судорогами характерны для:

1. + Субарахноидального кровоизлияния;

2. Ишемического полушарного инсульта;

3. Опухоли головного мозга;

4. Абсцесаа головного мозга;

5. Ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне;

 

31. Аневризмы мелких артерий головного мозга носят название:

1. Аневризмы Ролсона;

2. + Аневризмы Шарко-Бишара;

3. Аневризмы Гийена-Барре;

4. Аневризмы Дежерина;

5. Аневризмы Фишера;

 

32. Для диагностики аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния у больных, находящихся в коматозном состоянии предпочтительнее использовать:

1. Магнитно-резонансную ангиографию сосудов головного мозга;

2. Селективную дигитальную ангиографию сосудов головного мозга;

3. + Спиральную компьютерную томографию головного мозга;

4. Ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга;

5. Однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию головного мозга;

 

33. Риск развития вазоспазма при разрывах аневризм оценивается по шкале:

1. Ханта и Хесса;

2. + Фишера;

3. Брауна;

4. Карновского;

5. Ашфорта;

 

34. Три –Н терапия при субарахноидальном кровоизлиянии включает в себя:

1. Гипервентиляцию, гипертензию, гиперволемию;

2. + Гипертензию, гемодиллюцию, гиперволемию;

3. Гипертензию, гиперволемию, гипервентиляцию;

4. Гемодиллюцию, гипервентиляцию, гипотонию;

5. Гипервентиляцию, гипотермию, гипотонию;

 

35. Для установления смерти головного мозга не используется метод:

1. Радионуклидной ангиографии;

2. + Магнитно-резонансной томографии;

3. Ультразвуковой допплерографии;

4. Метод регистрации стволовых вызванных потенциалов;

5. Электроэнцефалографии;

 

36. Повышение внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления свидетельствует о:

1. Наличии ликвородинамических нарушений;

2. Нарушении нейродинамических процессов;

3. + Прекращении церебрального кровотока;

4. Наличии сердечно-сосудистой недостаточности;

5. Височно-тенториальном вклинении;

 

37. Декортикационная ригидность характеризуется:

1. + Повышением тонуса в мышцах-сгибателях;

2. Повышением тонуса в мышцах-разгибателях;

3. Понижением тонуса в мышцах-сгибателях;

4. Понижением тонуса в мышцах-разгибателях;

5. Повышением тонуса в мышцах-сгибателях и снижением тонуса в мышцах-разгибателях;

 

38. Объем циркулируемого ликвора в норме составляет:

1. 20 мл.

2. 50 мл.

3. 100мл.

4. + 150мл.

5. 300мл.

 

39. Церебро-спинальная жидкость вырабатывается:

1. Пахионовыми грануляциями;

2. Эпендимой желудочков;

3. + Сосудистым сплетением;

4. Паутинной мозговой оболочкой;

5. Базальными венозными сплетениями;

 

40. В основе концепции вторичных ишемических атак при черепно-мозговой травме лежит:

1. Разграничение первичных, вторичных и третичных повреждающих факторов;

2. Разграничение ближайших и отделенных повреждающих факторов;

3. Разграничение прямых и непрямых повреждающих факторов;

4. + Разграничение первичных и вторичных повреждающих факторов;

5. Разграничение ишемических и геморрагических повреждающих факторов;

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.