Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОВИТАМИНОЗОВ У ДЕТЕЙ



Недостаточность витамина А.Витамин А содержится только в про­дуктах животного происхождения: жире, печени морских и некоторых пресноводных (сом, осетр) рыб Провитамин А (каротиноиды) содер­жится в растениях (морковь, тыква, мандарины, апельсины), а также в яйце, печени млекопитающих и птиц, в молоке.

Биологическое действие витамина А в организме заключается в сле­дующем

• поддержание нормальной концентрации зрительного пурпура в
сетчатке глаза;

• поддержание и регуляция трофического состояния эктодермы (ко­
жи и ее дериватов — ногтей, волос, а также слизистой облочки конъю­
нктивы);

• регуляция некоторых видов обмена (фосфатидного, холестерино­
вого).

Кроме того, витамин А обладает антигистаминными и иммуноадъю-вантными свойствами, стимулирует иммунологические реакции кле­точного и гуморального типов.

Клиническая картина.Одним из ранних проявлений гиповитами­ноза А является нарушение процессов дифференцировки и поддержа­ния нормального состояния эпителиальных клеток Это выражается в появлении сухости и мелкого отрубевидного шелушения кожи, частич­ного ороговения фолликулов, сухости и ломкости волос, поперечной исчерченности ногтей. У детей грудного и раннего возраста легко воз­никают дерматиты и опрелости.


Эрозии на слизистых оболочках, конъюнктивиты и блефариты, сто­матиты, снижение секреции желудочного сока, усиленное слущивание эпителиальных клеток почечных лоханок, мочевого пузыря, изменение эпителия слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся наруше­нием всасывания и переваривания пищи, — патогномоничные для гипо­витаминоза А симптомы.

Нарушение темновой адаптации (гемералопия) относится к числу наиболее выраженных функциональных расстройств недостаточности витамина А. Ранними проявлениями гемералопии считают снижение зрения при переходе от света к темноте, мелькание «мушек» и «световое мерцание». При стертых формах гемералопии отмечается плохая прис­пособляемость к слабому освещению, что особенно заметно у школьни­ков. При дефиците витамина А понижается сопротивляемость по отно­шению к вирусно-бактериальным заболеваниям. Длительный гиповита­миноз А ведет к отставанию физического и интеллектуального развития. Дефицит витамина А характеризуется сниженииием концентрации его в крови ниже 0,7 мкмоль/л, концентрации каротина — ниже 1,5 мкмоль/л, темновая адаптация ниже нормы.

Лечение. В лечении недостаточности витамина используют препара­ты витамина А, которые назначают по 5000-10000 ME 2 раза в день внутрь. При тяжелых формах А-витаминной недостаточности дозу уве­личивают до 25 000-50 000 ME в сутки (препарат назначают из расчета 500-1000 ME на 1 кг массы тела в сутки) курсами по 14 дней.

Недостаточность витамина К.Дефицит витамина К может развить­ся в результате некоторых хронических заболеваний (энтериты, энтеро­колиты), при синдроме мальабсорбции, после хирургического удаления части кишечника, при гепатитах разной этиологии, циррозе печени, опухолях поджелудочной железы, желчнокаменной болезни, а также при длительном приеме антибиотиков, подавляющих микрофлору ки­шечника, антикоагулянтов типа дикумарина, варфарина, поскольку они являются антагонистами данного витамина.

У новорожденных детей наблюдается первичная недостаточность витамина К, связанная с задержкой его в плаценте, а также в связи с не­достаточной функцией печени и пониженным усвоением жира. Первич­ная недостаточность витамина К лежит в основе геморрагической бо­лезни новорожденных.

Основным источником витамина К для человека являются зеленые растения. Особенно много этого витамина в шпинате (40 мкг/г сухого вещества) и капусте (10-30 мкг/г). Роль витамина К в организме чело­века и животных связана с его участием в процессе свертывания крови. Витамин К необходим для образования в печени активных форм прот-


ромбина, проконвертина (фактор VII), кристмас-фактора (фактор IX), фактора Стюарта-Прауэра (фактор X) из соответствующих неактивных предшественников.

Клиническая картина при К-витаминной недостаточности характе­ризуется появлением экхимозов, гематом, кровотечений (чаще носо­вых). У новорожденных детей могут быть кровотечения из пупочной ранки, внутричерепные кровоизлияния. Петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках при этом отсутствуют, эндотелиальные пробы (симптом жгута, щипка, Кончаловского и др.) отрицательны. При К-гипоавитаминозе содержание протромбина составляет в крови менее 70%.

Лечение. При кровотечениях, вызванных дефицитом витамина К, внутримышечно одномоментно вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора викасола и затем переходят на прием препарата внурь по 0,003-0,01 г 3 раза в день в течение 3-4 дней. Повторный курс лечения назначается по необ­ходимости через 10 дней.

Недостаточность витамина Е.Токоферолы широко распространены в природе. Они содержатся практически во всех пищевых продуктах, особенно в растительных маслах, молодых ростках злаков, зеленых час­тях растений. Продукты животного происхождения бедны токоферола­ми. В живых тканях токоферолы играют роль биологических антиокси-дантов, инактивирующих свободные радикалы и тем самым препят­ствующих развитию свободнорадикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных липидов.

Клинические проявления Е-витаминной недостаточности встреча­ют довольно редко. Дефицит токоферолов может возникнуть при синд­роме нарушения всасывания и стеаторее, при удалении части тонкого кишечника, а также при длительном недостаточном употреблении рас­тительной пищи и растительных жиров, при воздействии некоторых факторов промышленного химического производства. Недостаток ви­тамина Е может наблюдаться у новорожденных детей, поскольку токо­феролы плохо проникают через плаценту. Следствием дефицита вита­мина Е может явиться гемолитическая анемия, ретинопатия, наруше­ние зрения. У новорожденных детей в силу Е-витаминной недостаточ­ности может развиться внезапная смерть. Имеется точка зрения, что бронхопульмональная дисплазия является следствием дефицита вита­мина Е у плода.

Лечение. В лечении гиповитаминоза используют витамин Е, кото­рый дают по 5-10 мг/сут, недоношенным детям — 25-50 мг/сут.

Недостаточность витамина В4.Витамин Bt (тиамин) широко расп­ространен в природе. В больших количествах он содержится в дрожжах,


горохе, орехах, мясе, яичном желтке, печени, в ржаном и пшеничном хлебе грубого помола. К числу факторов риска развития гиповитамино­за В{ относят продукты питания с антитиаминными свойствами: рыба семейства карповых, атлантическая сельдь, чай, кофе, брюссельская ка­пуста, красный цикорий, черника, черная смородина.

На потребность в тиамине существенно влияют степень физической нагрузки, повышенная или пониженная температура окружающей сре­ды; особую группу причин недостаточности тиамина составляют забо­левания желудочно-кишечного тракта и печени. В организме человека тиамин не депонируется. При исключении тиамина из рациона питания симптомы недостаточности появляются через 14-21-й день.

Клиническая картина В j -витаминной недостаточности характеризу­ется повышенной раздражительностью, плохим сном, рассеянностью, забывчивостью, зябкостью, болями в животе, склонностью к рвоте, дис-кинезии желудка и кишечника, секреторным расстройствам. К числу ранних симптомов недостаточности витамина Bt относят изменения языка. Он становится суховатым, темно-красного цвета с маловыражен-ными сосочками. У детей отчетливо выражены изменения со стороны нервной системы: они капризны, быстро утомляются, жалуются на не­определенные боли по ходу нервов. Сухожильные рефлексы снижены. У маленьких детей нередко наблюдается гиперстезия, плаксивость, плохой сон, угасание рефлексов, общая и частичная скованность. Уро­вень тиамина в плазме крови менее 14,8 ммоль/л, в суточной моче — ме­нее 100 мкг, уровень пировиноградной кислоты в плазме более 0,114 ммоль/л и суточной моче — более 30 мг

Лечение — витамин В( назначают по 5-10 мг внутрь 2-3 раза в день, а при выраженном дефиците — 50 мг в день, лучше вводить его паренте­рально.

Недостаточность витамина В2.Витамин В2 содержится в рыбе, яич­ном желтке, печени, бобах, молоке и других продуктах. Он участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку глаза от избыточ­ного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Недостаточность рибофлавина вызывает структурные и функцио­нальные изменения в коре надпочечников, нарушает процессы гемопо-эза, обмена железа, глюконеогенеза, превращения фенилаланина в кате-холамины. Дефицит рибофлавина неблагоприятно отражается на сос­тоянии естественного иммунитета. Его недостаток может привести к невынашиванию беременности.

Наиболее характерными клиническими признаками гипорибоф-лавиноза являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, измене­ния конъюнктивы и роговицы, нарушение зрения. Хейлоз проявля-


ется поражением губ в виде их побледнения , мацерации с попереч­ными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Ангулярный стоматит характеризуется появлением в углах рта серо­ватых уплотнений с последующей мацерацией их и образованием трещин и корочек, которые постепенно организуют рубчик (заеда). Глоссит сопровождается десквамацией эпителия над сильно атрофи­рованными сосочками (десквамативный глоссит), язык становится гладким, блестящим, ярко-пурпурного цвета («кардинальский язык»). Со стороны глаз наблюдается светобоязнь, жжение, сниже­ние остроты зрения; при осмотре заметна обильная васкуляризация роговой оболочки с образованием по окружности роговицы утолще­ния краевой сосудистой сети с сосудистыми пучками, напоминаю­щими фликтены. Отмечают и другие поражения роговой оболочки мелкие эрозии, точечные субэпителиальные инфильтраты, возмож­но образование язв.

Дерматиты при В2-витаминной недостаточности имеют ряд особен­ностей: на коже лица, веках, ушных раковинах, крыльях носа и носогуб-ных складках развивается шелушение с уплотнением век и утолщением кожи

При дефиците рибофлавина отмечают изменения центральной нерв­ной системы: вначале у больного преобладают процессы возбуждения, а в последующем при углублении дефици га рибофлавина — торможение. Больные жалуются на парестезии, мышечную слабость, атаксию, у ма­леньких детей могут наблюдаться судороги. При недостаточности экскреция витамина В2 с мочой в сутки — менее 100 мкг, в часовой мо­че — менее 10 мкг.

Витамин В2 назначают внутрь при легких и среднетяжелых формах по 0,003-0,005 г 3 раза в день, при тяжелых — до 0,05-0,07 г в сутки в те­чение 14 дней.

Недостаточность никотиновой кислоты (РР).Никотиновая кисло­та широко распространена в природе. Она содержится в печени, мясе, злаках, зеленом горошке, дрожжах. Кроме того, возможен синтез вита­мина РР бактериальной флорой кишечника человека.

Витамин РР действует как активатор углеводного, белкового, ли-пидного и пигментного обменов. К числу специфических свойств нико­тиновой кислоты относится расширение мелких сосудов лица. Витамин РР оказывает выраженное действие на желудочно-кишечный тракт: ре­гулирует моторную и эвакуаторную функцию всего желудочно-кишеч­ного тракта, способствует повышению кислотности желудочного сока, повышает активность поджелудочной железы, усиливает антитоксичес­кую функцию печени.


Недостаточность никотиновой кислоты сопровождается четко очер­ченной клинической картиной, известной под названием пеллагры (шершавая кожа). Типичная клиническая картина заболевания включа­ет дерматит, диарею, деменцию.

Шелушение и огрубение кожи с коричневой пигментацией относит­ся к первым проявлениям дефицита витамина РР в организме ребенка. В последующем появляется эритема, вначале в виде отдельных пятен с последующим слиянием и образованием отеков, язв, корок, возможно развитие атрофии пораженных участков кожи. Доказано, что для появ­ления пеллагрозного дерматита имеет значение сенсибилизация ульт­рафиолетовыми лучами, в связи с чем дерматит при дефиците никоти­новой кислоты локализуется на открытых участках тела в виде «ворот­ничка», «галстука», «перчаток», «бакенбард».

Диарея у детей при недостаточности никотиновой кислоты относит­ся к числу пост оянных симптомов. Она обусловлена резким снижением содержания соляной кислоты и пепсина желудочного сока и ферментов кишечника.

Нарушения функции нервной системы при пеллагре разнообразны. У маленьких детей наблюдается депрессия, кататония, амимия. У детей школьного возраста отмечают астению, отсутствие желания двигаться, нарушение тактильной и болевой чувствительности, угасание сухо­жильных и кожных рефлексов; может иметь место депрессивный, деме-нтно-галлюцинаторный или энцефалитический синдромы, наблюдает­ся ослабление памяти и зрения.

Диагноз недостаточности витамина РР основывается на клиничес­кой картине заболевания и определении его в моче. В лечении РР-гипо-витаминоза у детей используют никотиновую кислоту по 0,005-0,03 г 2-3 раза в сутки в течение 15-20 дней.

Недостаточность витамина В12.Витамин В12 (антианемический ви­тамин, антипернициозный фактор, цианкобаламин) комплексное сое­динение порфиринового ряда.

В организм человека витамин В12 вводится с продуктами питания. Из пищевых продуктов витамином В12 наиболее богаты печень живот­ных и рыб, почки, икра В некоторых количествах он синтезируется в организме человека микробной флорой кишечника.

Витамин Bj2 участвует в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) на базе пуриновых оснований — аденина, гуанина, ксантина и гипоксантина. Нарушение синтеза ДНК вследствие дефицита витамина Bj2 приводит к нарушению клеточного деления и увеличению размеров клеток. В первую очередь страдают наиболее активно размножающиеся клетки, в частности клетки кроветворной системы и пищеварительного


тракта. Существует предположение, что витамин В12 активирует в пече­ни фолиевую кислоту, переводя ее в более активную форму (фолино-вую кислоту), которая непосредственно действует на клетки кроветвор­ного ряда.

В детском возрасте истинная недостаточность витамина В12 (анемия Аддисона-Бирмера) встречается крайне редко. Причинами развития де­фицита витамина В12 у детей могут явиться кишечный дисбактериоз, инвазия широким лентецом, нарушение всасывания цианкобаламина при целиакии, эктомезодермальной дисплазии.

Клинически у детей при дефиците витамина В,2 выявляют анеми­ческий синдром, сопровождаемый бледностью с легким иктеричным от­тенком кожи и видимых слизистых оболочек, склер; увеличение селе­зенки, появление глоссита с развитием атрофии сосочков языка. Карти­ну фуникулярного миелоза в детском возрасте не наблюдают. В крови выявляют гиперхромную макро- и мегалоцтарную анемию с более или менее выраженным мегалобластическим сдвигом кроветворения вплоть до полного исчезновения нормобласшческого эритропоэза Анемия носит гипорегенераторный характер. Могут наблюдаться лей­копения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантские гранулоци-ты, тромбоцитопения.

Диагноз в клинической практике основы пае гея на данных комплекс­ной оценки состояния здоровья, анемически! о синдрома и специфичес­ких изменений периферической крови с наличием мегалобластов, эрит­роцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Диапюз подтверждает­ся определением витамина В12 в сыворотке крови, уровень которого при его недостаточности бывает ниже 400 мкг/л.

При лечении гипорегенераторных анемических состояний у детей витамин В(2 применяют в дозе 50-100 мкг, в отдельных случаях (при наличии мегалобластической анемии) — до 200 мкг на введение. Курс лечения индивидуален, контролем служит уровень ретикулоцитов. При появлении раздражения эритропоэза и повышении уровня ретикулоци­тов выше нормы дозу витамина В12 уменьшают или отменяют.

Недостаточность витамина С.Аскорбиновая кислота в значитель­ных количествах содержится в продуктах растительного происхожде­ния: плоды шиповника, капуста, лимоны, апельсины, зеленый лук, кра­пива, черная смородина, северные сорта яблок, хрен, хвоя и др. Неболь­шие количества витамина С имеются в печени, мозге, мышцах.

Витамин С обладает сильно выраженными восстановительными свойствами и участвует в регулировании окислительно-восстанови­тельных процессов. Помимо этого аскорбиновая кислота участвует в ре­гуляции углеводного обмена, в процессах свертывания крови, в регене-


рации тканей и образовании стероидных гормонов. Одной из важных физиологических функций аскорбиновой кислоты является ее участие в синтезе коллагена и проколлагена и в нормализации проницаемости капилляров.

В клинике заболевания различают латентную и явную формы. Лате­нтный гиповитаминоз С в детском возрасте часто протекает как астени­ческий синдром В ранней диагностике недостаточности аскорбиновой кислоты следует внимательно отнестись к таким малоопределенным жалобам, как адинамия, вялость, быстрая физическая и умственная утомляемость, головокружение У маленьких детей к числу ранних симптомов гиповитаминоза С можно отнести анорексию, сопровожда­ющуюся остановкой прибавки массы тела и снижением сопротивляе­мости. У больных появляются ангиодистрофические явления: ломкость капилляров, появление экхимозов от незначительных ушибов, положи­тельный симптом Румпель-Лееде. У детей школьного возраста появля­ется легкая инфильтрация и синеватая окраска десен, кровоточивость их при чистке зубов. Могут выявляться сердечно-сосудистые наруше­ния: неопределенные боли в сердце, тахикардия, лабильность пульса. Появляется гипохромная анемия, может развиться тромбоцитопения. У детей раннего возраста возможно появление болезненности костей при надавливании.

Авитаминоз С (цинга, скорбут) в первую очередь характеризуется изменениями десен. В ряде случаев это может быть единственным про­явлением авитаминоза С. Первые изменения их начинаются чаще у шейки кариозных зубов в виде появления темно-красной каймы. Затем грануляционные разрастания валиком покрывают часть зуба. Грануля­ции быстро инфицируются, некротизируются, образуется язвенный стоматит со слюнотечением, болью, запахом изо рта с последующим вы­падением зубов. Для заболевания характерен геморрагический синдром на коже в виде петехиальной сыпи, чаще возникающей в окружности волосяных фолликулов. В последующем появляются более крупные эк-химозы на голенях, бедрах, животе. В тяжелых случаях наблюдают кро­воизлияния в мышцы, под надкостницу и в места соединения эпифиза с диафизом в трубчатых костях, кровоизлияния в склеры. Наблюдают кровоточивость десен и носовые кровотечения.

Проявления скорбута у детей раннего возраста могут иметь своеоб­разную форму, известную под названием болезни Меллера-Барлова. Клинические проявления заболевания характеризуются болезнен­ностью конечностей при движении, беспокойством ребенка и болезнен­ным припуханием диафизов; все это обычно сопровождается субфебри­литетом. Рентгенологическая картина при болезни Меллера-Барлова


имеет свои характерные черты: вокруг пораженного участка кости на рентгенограмме видны особые муфты за счет неясных контуров отсло­ившейся надкостницы с поднадкостничными переломами. Вследствие общего остеопороза корковое вещество истончается и становится край­не хрупким. В результате возникает большое количество микроскопи­ческих переломов губчатого метафизарного костного вещества и приле­гающих отделов коркового слоя клетки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и определении уровня аскорбиновой кислоты в суточной (менее 10 мг) или часовой (менее 0,003 г/л) моче.

Лечение гиповитаминоза С заключается в нормализации питания с включением в состав продуктов, богатых аскорбиновой кислотой и наз­начением препаратов витамина С по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.