Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений

Тема: Патофизиология мозгового кровообращения

Нарушения регуляции мозгового кровообращения.

Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика

В процессе эволюции животного мира развилась совершенная система регулирования мозгового кровообращения. Благодаря ее функционированию в физиологических условиях величина кровотока всегда соответствует интенсивности обмена веществ в каждом участке мозговой ткани.

При патологии система регулирования мозгового кровообращения обеспечивает быструю компенсацию различных циркуляторных нарушений в головном мозге. Регионарный мозговой кровоток в норме составляет ~ 55 мл/100 г/мин. Критическим для регионарного мозгового кровотока является показатель 19 мл/100 г/мин.

Кровоснабжения мозга характеризуется относительной независимостью мозгового кровотока от общей гемодинамики, что обусловлено различными механизмами саморегуляции мозгового кровотока.

Сосудистая система головного мозгавключает: магистральные, пиальные, радиальные (внутримозговые) артерии, капиллярную систему (в т. ч. прекапиллярные сфинктеры), вены и венозные синусы.

Топографическая особенность кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, послужила основанием для выделения, так называемого, черепно-мозгового круга кровообращения –начинается от аорты и заканчивается верхней полой веной.

Основным источником кровоснабжения мозга служат магистральные артерии – парные внутренние сонные и позвоночные, соединенные широким анастомозом в виде виллизиева круга. Анастомозы виллизиева круга являются главным резервом компенсации.

Анастомозы между правой и левой внутренними сонными артериями являются также важным источником компенсации нарушенного кровоснабжения.

Парные передние, средние и задние мозговые артерии, анастомозируя друг с другом формируют систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), от которых отходят радиальные (внутримозговые) артерии.

Пиальные артерии, располагающиеся на поверхности полушарий и кровоснабжающие кору мозга, образуют богатую анастомозирующую сеть.

Радиальные артерии, снабжающие кровью подкорковые узлы, имеют менее развитые анастомозы, поэтому при их выключении наступает некроз соответствующих частей мозга.

Внечерепное коллатеральное кровообращение осуществляется благодаря группе анастомозов между системами сонных и подключично-позвоночных артерий.

В нормальных условиях анастомозы сосудистой системы мозга не функционируют. В условиях патологии роль анастомозов возрастает.

Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Например, при восстановлении кровотока в ранее ишемизированной ткани мозга, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.

В определенных условиях коллатеральное кровообращение может приобретать отрицательное значение для организма. Например, развитие синдрома «обкрадывания» мозга: при выключении какого-либо сосуда, в его бассейн поступает часть крови из других, расположенных вблизи сосудов, в результате чего в соседних, ранее здоровых участках мозга нарушается кровообращение.

Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой функционирования мозга активность отдельных его областей меняется почти независимо от других областей, поэтому микроциркуляциятакжеменяется мозаично – в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент.

Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений

Система регуляция мозгового кровообращения обладает способностью к саморегуляции,т.е. обеспечивает кровоснабжение головного мозга адекватное его функциональной и метаболической потребности, что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий.

Основные механизмы саморегуляции мозгового кровообращения:

1. Нервный механизм осуществляет регулирование посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и тканях мозга. В частности, это механорецепторы кровеносной системы (баро- и прессорецепторы), в том числе барорецепторы каротидного синуса(оказывают депрессорный эффект на сосудодвигательный центр); механорецепторы вен и мозговых оболочек; хеморецепторы каротидного синуса и ткани мозга (чувствительны содержанию О2, СО2, рН), рецепторы аортальной, синокаротидной рефлексогенных зон, ряд проприорецепторов.

2. Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов гуморальных факторов (О2, СО2, ионов Н+, К+ и др.). Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания О2 или увеличении содержания СО2 в крови и, наоборот. При этом происходит рефлекторная дилатация (или констрикция) сосудистой стенки в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови О2 или СО2.

3. Миогенный механизм формируется за счет гладких мышечных клеток сосудистой стенки, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. При растяжении сосудов тонус гладких мышечных клеток возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.

Согласно концепции об автономных механизмах регуляции мозгового кровообращения, в организме человека существуют механизмы, ограничивающие влияние системного АД на величину мозгового кровотока. Согласно этой концепции выделены следующие механизмы:

1. «замыкательный механизм» магистральных артерий,

2. механизм пиальных артерий,

3. механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга,

4. механизм внутримозговых артерий.

Суть функционирования этих механизмов. «Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня системного АД. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов – сужения сосудов (увеличение сопротивление кровотоку) при повышении общего АД или расширения сосудов мозга при снижении общего АД.

Эти сосудистые реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов расположенных в самом мозге. Основными эффекторами являются внутренние сонные и позвоночные артерии.

Если изменения системного АД значительны или механизм магистральных артерий несовершенен (не компенсирует изменение системного АД), включается второй этап саморегуляции – механизм пиальных артерий, реагирующий на изменение общего АД аналогично механизму магистральных артерий.

При венозном застое вследствие окклюзии шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в сосудистую систему мозга вследствие рефлекторной констрикции магистральных артерий (вено-вазомоторный рефлекс).

Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.

Функционирование автономных механизмов регуляции мозгового кровообращения возможно лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения О2, СО2, рH и др.).

Основные причины нарушения автономной регуляции мозгового кровообращения:

1. Резкое снижение cистемного АДпри которомградиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (уровень систолического АД ниже 80 мм рт. ст.).

2. Острое значительное повышение системного АД (свыше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего артерии расширяются, усиливается мозговой кровоток.

3. Недостаточный метаболический контроль мозгового кровотока. Интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и обмен веществ в них понижается. В этих случаях О2, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление получило название избыточной перфузии мозга(синдром избыточной перфузии мозга).

4. Значительное снижение насыщения крови кислородом или увеличение напряжения углекислого газа в веществе мозга. При этом уровень кровотока в мозге меняется вслед за изменением системного АД.

Поиск по сайту: