Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Определение и классификация. Перитонит и внутрибрюшное давление



Перитонит и внутрибрюшное давление

 

 

Е.А.Багдасарова, В.В.Багдасаров, А.И.Чернооков, П.С. Вахратьян

 

.М.Николаев, Е.С.Сильчук, А.А.Атоян

 

 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

 

 

Авторы :

Александр Иванович Чернооков – д.м.н., заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

 

Елена Анатольевна Багдасарова- д.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

 

Валерий Вартанович Багдасаров – д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им .И.М.Сеченова

 

Павел Сергеевич Вахратьян –к.м.н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

 

Андрей Михайлович Николаев-к.м.н., н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им .И.М.Сеченова

 

Евгений Сергеевич Сильчук - ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

 

Андрей Александрович Атоян — аспирант кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

Список сокращений…………………………………………………………… 3

Введение……………………………………………………………………… 4

Определение и классификация………………………………………………...9

Эпидемиология …………………………………………………………… 11

Интраабдоминальная гипертензия…………………………………………….16

Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной

гипертензии при перитоните………………………………………………… 20

Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении

распространенного перитонита ……………………………………………… 31

Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные индексы и прогнозирование исхода при перитоните…………………………………...44

Заключение………………………………………………………………………56

Практические рекомендации…………………………………………………...63

Тестовый контроль (ситуационные задачи )….……………........................... 64

Ответы на тестовый контроль………………………………………………… 79

Список литературы…………………………………………………………… 80

 

 

Список сокращений

АПД - абдоминально-перфузионное давление

АCS - Abdominal Compartment Syndrom – патологический симптомо-

комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в

брюшной полости

APACHE II - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Шкала оценки

тяжести состояния физиологическим параметрам и статусу

хронических заболеваний

ВБД - внутрибрюшное давление

ДКН - динамическая кишечная непрходимость

ИАГ - интраабдоминальная гипертензия

МИП.- Мангеймский индекс перитонита

МОС - минутный объем сердца

ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление

САД - среднее артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СИАГ-синдром интраабдоминальной гипертензии

SOFA- Sequential Organ Failure Assessment –динамическая оценка

органной недостаточности

УО - ударный объем

ФВ -фракция выброса

ФГ -фильтрационный градиент

 

 

Введение

В подавляющем большистве случаев перитонит не представляет собой сложную диагностическую проблему, так как общеклинические проявления достаточно хорошо известны практическим хирургам. Однако , стереотипное лечение разлитого перитонита, независимо от фазы воспалительного процес-са , атипичность течения послеоперационных осложнений, а также труднос-ти своевременного распознавания интраабдоминальных осложнений , приво-дят к запоздалой и не всегда адекватной по объему релапаротомии « по тре-бованию»[62].

Недостаточная эффективность разнообразных способов санации брюш-ной полости в один этап при разлитом перитоните и частое отсутствие должной эффективности в лечении приводят к персистированию или реци-диву внутрибрюшной инфекции [11,39,52,62].

Лечебная тактика реактивной фазы перитонита , независимо от площади распространения ,довольна проста ,однотипна и заключается в устранении причины перитонита . антибактериальной терапии и интенсивной терапии. Иная задача возникает в токсической или терминальной фазе перитонита [67].

Логика многолетних исследований , неудовлетворительные результаты лечения распространенного перитонита в основном привели к двум концеп-циям ,обозначаемых теперь , как Source control и Damage control , т.е. « контроль источника » и « контроль повреждения « [52].

Термин «Damage control «- контроль повреждений был введен в обра-щение M. Rotondo с соавт. (1993) для обозначения систематизированного этапного лечения пострадавших с тяжелой травмой живота и геморрагиче-ским шоком. При такой травме развивается синдром взаимного отягощения повреждений и очень часто сопровождается проявлением критического сос-тояния , с высокой степенью риска летального исхода. Вероятность лета-льного исхода среди этих пострадавших усугубляется длительной и трав-матичной в полном объеме первичной операцией, дополнительной интра-аоперационной кровопотерью . Цель предлагаемой авторами (« редуци-рованной», сокращенной по объему) тактики на первом этапе состоит лишь в остановке внутрибрюшного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии, выполняется окончательный ,завершающий рекон-структивно- восстановительный этап.

Такая « редуцированная « по объему хирургическая тактика, по замыслу авторов, составляет смысл принципа « damage control «.

Иной смысл заключается в тактике « Sourse control » .Принцип конт-роля за инфекцией заключается в радикальном устранении источника пери-тонита, однако иногда приходится ограничивать радикальность первичной операции, из-за угрозы развития септического шока, применяя тактику «da-mage control». В этом случае тактика « damage control» обусловлена не исходным травматическим повреждением , а непосредственно оперативной травмой.

Сложность внедрения этих двух концепций обусловлена тем ,что в настоящее время любые методы и принципы лечения, в том числе и хирур-гические , подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций

доказательной медицины [ 32].

Это предполагает стратификацию методов на основе идентификации обоб- щающих признаков и анализ их эффективности к сопоставимым группам

больных с использованием двойных или тройных рандомизированных исследований, применяемых в доказательной медицине [ 19] .

В 80-годы ХХ века стало очевидно , что если первичная операция несос-тоятельна , то персистирующая или рецидивирующая внутрибрюшинная инфекция может быть диагностирована с опозданием .

М.Шайн (2003) считает, что нет смысла ждать признаков персистирующей инфекции или органной дисфункции как показаний к релапаротомии « по требованию». По мнению автора , для того чтобы улучшить результаты лечения , необходимо обратиться к двум концепциям : выполнить рела-паротомию и удостовериться в контроле за источником инфекции , или продлить контроль за морфологическими изменениями ( Damage control).

Агрессивные варианты ведения означают: программные релапарото-мии с целью контроля за источником инфекции и открытое ведение брюш-ной полости-лапаростомия. Программная релапаротомия (релапаротомия

«по необходимости « ) подразумевает через 1- 2 дня контрольные оператив-ные вмешательства, которые планируют во время первичной операции по поводу перитонита. Релапаротомия « по требованию « - вынужденная , когда после первичной операции, внезапно возникшие внутрибрюшные осложне-ния вынуждают к повторной операции.

Открытое ведение (лапаростомия) кроме контроля , обеспечивает деком-прессию брюшной полости при перитоните вызванную отеком тканей вследствие воспаления брюшины , паралитической кишечной непроходи-мостью , инфузионной терапией , и тем самым ликвидирует последствия интраабдоминальной гипертензии [52,85].

Все известные в медицинской литературе концепции и теории стойкого угнетения функции тонкой кишки по-прежнему гипотетичны и не являются абсолютно доказанными [85].

Различают понятия пареза кишечника, паралича и синдрома кишечной недостаточности [ 9].

Трансформацию пареза кишечника в его паралич следует рассматривать как последнюю стадию двигательных нарушений , которую можно тракто-вать как паралитическую кишечную непроходимость.

Доказано , что паралитическая непроходимость является важным звеном в патогенезе и в прогнозе перитонита , определяющим острое нарастание интоксикации [67,62, 18]. Метеоризм и секвестрация жидкости в тонкой кишке приводят к перерастяжению ее стенок и нарушению их проницае-мости . Нарушение сократительной , эвакуаторной, секреторной , перева-ривающей и всасывающей способности паретичного кишечника приводит к усугублению энтерогенной интоксикации (содержимое начальных отделов тощей кишки представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза), секвестрации жидкости и гиповолемии, развитию полиорганной недоста-точности [59, 75, 104 ].

Первопричиной нарушений моторики тонкой кишки при разлитом пери-тоните принято считать патологическую импульсацию из рецепторов воспа-ленной брюшины. Хирургическая агрессия , стресс и выброс в кровоток катехоламинов – доказанный пусковой механизм рассматриваемых выше процессов [128].

Общепризнанным фактором двигательных нарушений тонкой кишки при разлитом перитоните является интоксикация [ 67,66].

В печати продолжают обсуждать механизмы ишемии кишки ,связанные с перерастяжением стенок за счет метеоризма и секвестрированной жидкости . Однако известны данные о том , что при экспериментальном повышении внутрикишечного давления даже до 20-40 мм рт.ст. нарушения органного кровотока не наступает [199]. Тем не менее , необходимость кишечной декомпрессии источника эндогенной интоксикации ( перерастянутый кишечник ) ни у кого не вызывает сомнения [ 61] . Вместе с тем , гипокси-ческое повреждение интрамуральных нервных структур происходит парал-лельно с ишемией слизистой, которая приводит к транслокации микрофло-ры в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [ 173, 108 ,109].

Итак , основным аргументом трансформации пареза тонкой кишки в паралитическую кишечную непроходимость при перитоните является интрамуральная ишемия и гипоксия.

Как существенное дополнение к эндогенной интоксикации , нейрогумо-ральным и гемодинамическим причинам ишемии и гипоксии кишки при разлитом перитоните можно отнести повышение интраабдоминального давления (ВБД). Повышение ВБД можно представить как проявление , не требующих доказательства положения об особенностях воспаления в замк-нутом контуре, обусловленной повышением давления в этом пространстве и компрессионной ишемией находящихся в нем органов и тканей. Результатом этой гипертензии является деструкция тканей из-за компресссионной ишемии и микроциркуляторных нарушений.

Повышение ВБД при перитоните может иметь значительное влияние на моторику тонкой кишки, в основном, за счет угнетения мезентериального и интрамурального кровотока [85 ].

В последние 10-15 лет интерес к интраабдоминальному давлению у боль-

ных перитонитом неуклонно растет [102, 105 ].

Интраабдоминальное давление является сложным физиологическим явле-нием, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса мускулатуры желудочно-кишечного тракта и степени его наполнения, степе-ни наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологичес-ких процессов в брюшной полости .

Методология

Рекомендации составлены на основе принципов доказательной медицины.

Использована оценочная шкала степени доказательности данных GRADE-

системы градации и оценки качества рекомендаций.

 

Таблица

Уровень доказательности по шкале GRADE Определение Исследования Уровень рекомендаций
  Высокий Последующие исследования не изменят нашего до-верия к получен-ным результатам Рандомизированные исследования и их метанализ   А
Средний Последующие исследования, вероятно изменят наше доверие к результатам Проведенные рандомизированные исследования имеют высокий уровень альфа- и бета ошибки   Б
Низкий Последующие исследования значительно изме-нят оценку полу-ченных результатов Наблюдения и мнение экспертов   С  
Очень низкий Результаты иссле-дования не носят доверительного характера Случай -контроль D

 

Все доказательные рекомендации являются постоянно обновляемыми в

динамике и будут изменяться по мере появления новых методов диагнос-

тики и лечения.

Определение и классификация

Определение

Под внутрибрюшным давлением (ВБД)понимают установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет пример-но 5-7мм рт.ст.Среди послеоперационных абдоминальных осложнений внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин полиорганной недостаточ-ности занимает особое место.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД)

Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) имеют представление 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте – 19,7%.

По аналогии с измерением перфузионного давления головного мозга (ПДГМ)

положительно зарекомендававшей у исследователей, который высчиты-

вается как среднее артериальное давление (САД) минус внутричерепное

давление (ВЧД) ( ПДГМ= САД-ВЧД), было принято решение выделить и

абдоминальное перфузионное давление (АПД), которое высчитывается по

аналогии : АПД =САД-ВБД. По результатам проведенных исследований

индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфу-

зии служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной

терапии у тяжелых больных. Доказано , что АПД ниже 60 мм рт.ст.

напрямую коррелирует с выживаемостью больных с ИАГ и СИАГ[110,14,15]. Проведенные клинические исследования свидетельствуют, что абдо-

минально-перфузионное давление (АПД) является наиболее достоверным

предиктором висцеральной перфузии и является одним из параметров прек-

ращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных [167,110,166-

169,196, 192, 295, 372].

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.