Выпадение функций нервной системы. Очаг поражения и зона торможения

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы:

1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:

a) вирусы;

b) микроорганизмы;

c) растительные токсины;

d) микробные токсины;

e) химические вещества;

f) словесное воздействие;

g) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;

a) вторичные, т.е., те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:

b) изменения нейронов;

c) изменения нейромедиаторов;

d) изменения нейрона генома;

e) изменения межнейронной передачи;

f) изменения нервной трофики;

g) гиперактивность нейронов;

h) патологическая детерминантность;

i) ГПУВ

j) патологическая система;

k) антитела к мозговой ткани

Эндогенизация– этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они: 1) ведут к новым повреждениям; 2) усиливают старые. Вывод: особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней. Пример: столбняк – применяется не только противостолбнячная сыворотка, но и борьба с гиперактивностью нейронов, судорогами.

Сила и продолжительность действия повреждающих факторов играет значительную роль. Но, зачастую, подпороговые, но постоянные раздражения также приводят к повреждению.

Особенности патогенеза нервных расстройств.

Выделяют два рода явлений:

1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование – патологическую систему.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалическийбарьер (ГЭБ).Он образован: эндотелиоцитами сосудистой стенки; астроцитами.В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется два способа перемещения: внутри нервных отростков с аксотоком; по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС(Саногенетические механизмы)

1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).

2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).

3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема – это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие. Пример антисистемы: при чрезмерной боли активируется антиноцицентивная система и купирует боль. Существование и возможность возникновения антисистем – условие устойчивого состояния здоровья. Недостаточность антисистем - условия развития патологического процесса.

Пример №1: недостаточность антиноцицентивной системы

↓

повышенная болевая чувствительность

↓

болевые синдромы

Пример №2: выпадение болевой и зрительной чувствительности при гибели соответствующих структур.

Выпадение функций нервной системы. Очаг поражения и зона торможения.

Повреждающий агент поражает определенное количество нейронов. Это – очаг поражения. Вокруг него возникает зона торможения.

Зона торможения – это совокупность нейронов, обратимо поврежденных и даже сохранных, но находящихся в состоянии охранительного торможения.

Цель: предохранение этих нейронов от функциональной перегрузки, которая может привести к их гибели.

Следовательно: степень выпадения функции зависит от:

1. Количества погибших нейронов в очаге поражения.

2. Размера зоны торможения.

Восстановление функции при лечении связано не с регенерацией нейронов очага поражения, так как нейроны не регенерируют, но с нормализацией деятельности обратимо поврежденных структур и снятием охранительного торможения с соответствующих нейронов.

Клиническое выпадение функций - свидетельство того, что патологический процесс не начинается, а достигает полного развития, так как это возможно только тогда, когда механизмы компенсации нарушений функции полностью себя исчерпали.

Вывод: Важна диагностика на доклинических стадиях патологического процесса.

Примечание: Выпадение функций, связанное с угнетением структур нервной системы может быть при повышенной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние. Пример: В норме центры продолговатого мозга оказывают тормозной эффект на центры спинного мозга, отсюда следует, что при гиперактивности их выпадают функции спинного мозга.

Инкубационный период.Это период между воздействием агента (или заражением) до появления всех клинических признаков. Пример: Признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательного центра спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. Поэтому первые клинические признаки проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие.

Поиск по сайту: