АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)

В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы вы­деляем анемии, развивающиеся при состоя­ниях функциональной агастрии, когда ана­томически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологи­ческого процесса пищеварения и, в частно­сти, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.

Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последую­щей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.

Во всех описанных случаях анемия наб­людалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная ане­мия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефи­цитного типа с циклически рецидивирующим течением.

Патогенез. Анемии больных с искусствен­ным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как пора­жение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожо­гах с обширным поражением слизистой обо­лочки желудка и замедленной ее регенера­цией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблаго­приятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образ­ному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосред­ственно в тощую кишку.

Известный срок (3—5 лет), который про­ходит со времени операции создания искус­ственного пищевода (с выключением желуд­ка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов вита­мина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной ага­стрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воз­действия дополнительных факторов, напри­мер приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).

Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий прово­дится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).

При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, нали­чие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).

Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при перни­циозной анемии.

Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 g 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препа­раты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).

АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ

Кишечник, орган всасывания кроветвор­ных факторов (витамин B12, фолиевая кис­лота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганиз­мами синтез ряда «ростовых факторов», ви­таминов, из которых наиболее важное зна­чение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.

Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение био­синтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при за­тяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных ре­зекциях тонкой, особенно подвздошной киш­ки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в по­следних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.

Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анато­мических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Не­сомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пора­женном кишечнике как железа, так и анти­анемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной сторо­ны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тон­ком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.

Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающе­гося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего кар­тину типичной пернициозной анемии, пора­жения тонкого кишечника, сопровождаю­щиеся общей (белковой, минеральной и по­ливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.

Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника под­тверждается наблюдениями над лицами, ко­торым по различным поводам была произве­дена частичная резекция кишечника.

Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.

Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемогло­бина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.

Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекаю­щие по типу хлороза, с низким цветным по­казателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных ане­мий. Учитывая нарушение кишечной абсорб­ции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду на­рушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.

Поиск по сайту: