КЛАСС И. КОКЦИДИЕОБРАЗНЫЕ (COCCIDIOMORPHA)

В отличие от грегарин Coccidiomorpha на большей части своего жиз­ненного цикла — внутриклеточные паразиты. У большинства бывает чередование полового и бесполого размножения (последнее в редких случаях может отсутствовать). Резко выраженная анизогамия в форме оогамии (с. 46). Макрогамета (яйцо) образуется непосредственно в ре­зультате роста гамонта без деления. Микрогаметы образуются путем многочисленных делений гамонта (гаметоцита).

Из отрядов, относящихся к классу Кокцидиеобразных, мы рассмот­рим два — кокцидий (Coccidiida) и кровяных споровиков (Haemosporidia).

Отряд 1. Кокцидий (Coccidiida).Кокцидий — внутриклеточные пара­зиты, имеют вид округлых или овальных клеток (без эпимерита и деле­ния на протомерит и дейтомерит), паразитирующих в эпителиальных и других клетках кишечника, печени, почек и некоторых других органах позвоночных и беспозвоночных животных. Для них характерны два спо­соба размножения — половое и бесполое, которые правильно чередуют­ся. Бесполое размножение осуществляется в форме множественного деления (шизогония) или особой формой деления надвое, получившего название эндодиогении. Особенности этой формы бесполого размноже­ния будут рассмотрены ниже (с. 60). У большинства кокцидий лишь один хозяин и спорогония частично или полностью протекает во внеш­ней среде. У других наблюдается смена хозяев. При этом бесполое раз­множение протекает обычно в одном хозяине, а половой процесс и спо­рогония — в другом. Таким образом, жизненные циклы кокцидий разно­образны.

Рассмотрим жизненный цикл однохозяинной кокцидий из рода Eimeria и циклы кокцидий из родов Toxoplasma и Sarcocystia, развитие которых связано со сменой хозяев. Многочисленные виды рода Eimeria паразитируют в разных позвоночных хозяевах, в том числе кроликах, рогатом скоте и домашней птице. Многие виды патогенны и наносят существенный ущерб хозяй­ству. Основные этапы жизненного цикла кокцидий рода Eimeria изобра­жены на рис. 41.Попавшие в хозяина вместе с ооцистой спорозоиты проникают в клет­ки кишечника и начинают расти и размножаться бесполым путем по­средством шизогонии (множественное деление: ядро кокцидий много­кратно делится, а цитоплазма увеличивается в объеме). Особь, называе­мая на этой стадии шизонтом, становится многоядерной. Затем тело шизонта распадается на группу (по числу ядер) мелких одноядерных червеобразных клеток — мерозоитов (табл. 111,2); последние распола­гаются по отношению друг к другу как дольки мандарина. Мерозоиты выходят в просвет кишечника (или другого органа). Они активно про­никают в соседние клетки и там вновь превращаются в шизонтов и пре­терпевают шизогонию. Процесс этот повторяется несколько раз и при­водит к многократному увеличению числа паразитов в данной особи хозяина. Однако число поколений шизонтов ограничено. У видов рода Eimeria оно не превышает 4—5. После нескольких бесполых поколений наступает половой процесс. При этом мерозоиты, внедрившиеся в клет­ки хозяина, дают начало гамонтам — стадиям, из которых образуются гаметы. Они претерпевают двоякого рода развитие. Часть их (макрогамонты), не делясь, растут, обогащаясь резервными питательными веще­ствами, и превращаются в макрогаметы (яйца). Другие (микрогамонты) тоже энергично растут, но в отличие от макрогамет ядро в них много­кратно делится Число образующихся ядер при этом оказывается во мно­го раз большим, чем при шизогонии. За счет многочисленных ядер и цитоплазмы микрогамонта формируются мужские гаметы (спермато­зоиды), сильно вытянутые в длину и снабженные каждый двумя жгу­тиками (табл. IV, /). Они активно подвижны. Одна из микрогамет про­никает в макрогамету — происходит копуляция. Зигота при этом немед­ленно выделяет прочную двухслойную оболочку и превращается таким путем в ооцисту. На этой стадии ооцисты обычно выводятся с испраж­нениями наружу. Их дальнейшее развитие (спорогония) происходит вне тела хозяина. Внутри ооцисты ядро делится (у видов рода Eimeria 2 ра­за). Вокруг ядер обособляется цитоплазма. Таким образом формируются 4 споробласта, вокруг которых выделяются оболочки, и они превраща­ются в споры, — спороцисты (у Eimeria 4 споры). Внутри каждой из спор после деления ядра образуется по 2 спорозоита. Достигнув этой стадии, ооциста становится инвазионной. Если она попадет в кишечник хозяина, то спорозоиты выходят из спор и из ооцисты и начинают новый цикл развития.

В настоящее время боль­шинством исследователей принимается, что эти обра­зования представляют со­бой микроцитостомы. (ротовые отверстия на ультра­структурном уровне), через которые в цитоплазму посту­пают питательные вещества. Следовательно, представле­ния о питании кокцидий, как и других внутриклеточных паразитов, всей поверхностью тела, т. е. осмотически, электронно-микроскопических, данных быть пересмотрены. Кроме рассмотренных органоидов, свойственных зонтам кокцидии, в цитоплазме последних присутствуют и общеклеточные органоиды — ми­тохондрии и аппарат Гольджи (рис. 42), эндоплазматическая сеть с рибосомами, а также различные включения: зерна углеводов, липидов, бел­ков — резервных энергетических материалов.

Некоторые из кокцидии принадлежат к числу возбудителей серьез­ных заболеваний домашних животных. Эти заболевания называются кокцидиозами. Особое значение имеют кокцидии рода Eimeria. E. magna, Е. intestinalis и некоторые другие виды вызывают кокцидиоз кроликов, протекающий очень тяжело, особенно у молодняка, и часто являющийся причиной массового падежа животных. Еще более опасны кокцидии цып­лят (Е. tenella), приводящие их к гибели. Серьезный вред животновод­ству наносят кокцидии крупного рогатого скота (Е. zurni, E. smithi и др.), поражающие преимущественно телят. За последние годы в связи с развитием прудового хозяйства серьезное практическое значение как вредитель карпа приобрел вид Е. carpelli.

Меры борьбы с кокцидиозами в основном профилактические, препят­ствующие заносу ооцист с кормом и водой. Кроме того, против кокциди­озов разработан ряд специфически действующих лекарственных пре­паратов.

Токсоплазма и токсоплазмозы. В 1908 г. французскими учеными Николем и Мансо у грызунов в Северной Африке были обнаружены внутри­клеточные паразиты, получившие название Toxoplasma gondii. Дальней­шие исследования показали, что эти паразиты широко распространены среди разнообразных видов птиц и млекопитающих, а также могут пара­зитировать и у человека, вызывая тяжелые заболевания — токсоплаз­мозы. Долгое время вопрос о положении токсоплазм в системе простей­ших оставался неясным. Лишь в 1970 г. учеными Дании, Англии и США почти одновременно был раскрыт жизненный цикл этого паразита и показана его принадлежность к кокцидиям. В отличие от рассмотрен­ных выше эймерий, у токсоплазм жизненный цикл протекает со сменой хозяев. Половой процесс и образование ооцист происходит в кишечнике кошек (а также и других видов семейства кошачьих), которые являются окончательными хозяевами паразита. Бесполое же размножение может осуществляться в разных млекопитающих и птицах. По-видимому, любые виды этих классов теплокровных поз­воночных (в том числе и человека) могут быть проме­жуточными хозяевами токсоплазмы (рис. 43). Бесполые формы токсоплазмы имеют вид полумесяца длиной 4—7 мкм, шириной 2—4 мкм. Их ультраструктура, как показали электронно-микроскопические исследования последних лет, идентична с таковой мерозоитов и спорозоитов других кокцидий (см. рис. 42), что лишний раз подтверждает их принадлежность к этому классу. Токсо­плазмы поражают клетки различных органов, в первую очередь ретикулоэндотелиальной системы и мозга.

Размножаются они путем эндодиогении — особой формы деления, которую удалось недавно изучить бла­годаря применению электронного микроскопа (рис. 44). При этой форме размножения формирование двух дочер­них особей происходит внутри материнской. Закладка апикальных комплексов дочерних клеток (т. е. коноида, колец, роптрий, микронем и др.) происходит внутри ма­теринской клетки одновременно с началом деления ядра. Пелликула дочерних клеток образуется за счет наруж­ной мембраны материнской клетки, которая целиком пе­реходит на дочерние особи. В тканях хозяина (в особен­ности в мозге) в результате повторных делений обра­зуются скопления токсоплазм, включающие десятки отдельных особей (клеток). Такие скопления окружают­ся оболочкой и называются цистами. При попадании по­следних в кишечник кошки (например, при поедании промежуточного хозяина) они внедряются в эпителиаль­ные клетки кишечника и проделывают типичный для кок­цидий цикл, который описан на примере эймерий (шизо­гония, образование микро- и макрогамет, оплодотворе­ние, образование ооцисты, спорогония). В отличие от эймерий зрелые ооцисты Toxoplasma обладают не че­тырьмя, а двумя спорами с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооцисты служат источником нового заражения как промежуточных хозяев, так и кошки. Особенность токсоплазм — распространение бес­полой части цикла на множество видов теплокровных животных, многие из которых служат пищей окончатель­ному хозяину. Источником инвазии токсоплазмой слу­жат не только ооцисты, но также ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие токсоплазм. Это может происходить при поедании зараженного животно­го, а также, по-видимому, через выделения кишечника, слизистые носа и глотки. У млекопитающих токсоплазмы могут передаваться через плаценту развивающемуся плоду. Таким образом, токсоплазмоз может быть приоб­ретенным и врожденным (от больной матери). В заражении человека существенную роль играют домашние живот­ные (обычно кошки), которые нередко болеют токсоплазмозом или бы­вают бессимптомными носителями паразита. Клинические формы токсоплазмоза разнообразны: поражения лимфатической системы, тифоподобные заболевания, поражения нервной системы, органов зрения. Вопросы эпидемиологии, профилактики и терапии токсоплазмоза в настоящее время усиленно разрабатываются в медицине.

Саркоспоридии (Sarcosporidia) и саркоспоридиозы.Так же, как и в случае с Toxoplastna gondii, систематическое положение мясных споро­виков—саркоспоридий (Sarcosporidia) долгое время оставалось совер­шенно неясным. Было известно лишь, что мясные споровики паразити­руют в мускулатуре различных домашних животных — у рогатого скота, овец, свиней, а также у ряда диких видов. Они образуют вытянутые в длину мешочки (рис. 45, 46) от 0,5 до 5 мм длиной, которые сначала залегают внутри мышечных волокон, а впоследствии в мышечной соеди­нительной ткани. Внутри цист есть сотни червеобразных одноядерных клеток (рис. 45).

Недавно изученный жизненный цикл саркоспоридий (рис. 46) вы­явил их принадлежность к кокцидиям. При поедании окончательным хозяином (для саркоспоридий овец это собака) цист заполняющие их червеобразные клетки паразита (цистозоиты) внедряются в эпителий кишечника, где, минуя шизогонию, превращаются в макро- и микрогамонтов (как у Eimeria и других кокцидий), из которых развиваются макро- и микрогаметы. После оплодотворения получаются ооцисты, в которых развивается по 2 споры. Из зрелых ооцист, попавших с пищей в промежуточного хозяина (овцу), выходят спорозоиты, которые через кровь проникают в эндотелий сосудов, а затем в мышцы, где путем энер­гичного размножения, протекающего по типу эндодиогении (см. рис.44), образуются описанные цисты.

Многочисленные виды саркоспоридий широко распространены как в домашних, так и в диких млекопитающих. Они найдены также в птицах и рептилиях.

Отряд 2. Кровяные споровики (Haemosporidia)— обширная группа широко распространенных паразитических простейших. Включает не­сколько десятков видов, часть жизненного цикла которых протекает в эритроцитах позвоночных животных — млекопитающих, птиц, рептилий. В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насеко­мых (чаще всего комаров), которые и являются переносчиками этих паразитов. Кровяные споровики имеют громадное практическое значе­ние, так как к ним относится возбудитель малярии — болезни, являю­щейся и до наших дней бичом населения многих тропических и субтро­пических стран.

Жизненный цикл малярийного плазмодия (род,Plasmodium). В че­ловеке паразитируют четыре вида рода Plasmodium. Жизненный цикл их протекает сходно.

В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе комара рода Anopheles (стадия спорозоита малярийного плазмодия вполне соответствует одноименной стадии в жизненном цикле кокци­дий). Спорозоиты — очень мелкие (5—8 мкм длины) тонкие червеобраз­ные одноядерные клетки (рис. 47, /). Их ультраструктура сходна с тако­вой у кокцидий, за исключением того, что у спорозоитов малярийного лазмодия отсутствует коноид. Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножа­ющихся бесполым путем (шизогония), как и у кокцидий. Образовавшие­ся после завершения первого поколения — шизогонии мерозоиты (одно­ядерные продукты бесполого размножения шизоитов) внедряются уже не только в клетки пораженного органа, аи в эритроциты крови и вновь выносятся в кровяное русло. В эритроцитах крови больных малярией людей можно найти небольших амебовидно меняющих форму парази­тов. Эти эритроцитарные шизонты растут и заполняют эритроцит, от которого остается только периферическая каемка. Электронно-микроско­пические исследования показывают, что растущие шизонты обладают ультрацитостомом, который был описан выше для мерозоитов кокци­дий. Поглощаемый паразитом гемоглобин частично усваивается им, а непереваренные остатки превращаются в зернистый черный пигмент — меланин. По завершении шизогонии образуется 10—20 мерозоитов, ко­торые покидают эритроцит (он при этом разрушается), внедряются в новые кровяные тельца, и процесс повторяется. Следовательно, у плаз­модия малярии две формы шизогонии: одна протекает в клетках пече­ни, вторая — в эритроцитах.

После нескольких циклов бесполого размножения (шизогонии) на­чинается подготовка к половому процессу. При этом внедряющиеся в эритроциты мерозоиты дают начало не шизонтам, а гамонтам (подго­товительные стадии образования гамет). Имеются две категории не­сколько различающихся гамонтов: макрогамонты, дающие впоследствии женские половые клетки, и микрогамонты, дающие мужские гаметы. Дальнейшего развития гамонтов в крови человека не происходит. Оно осуществляется лишь в том случае, если кровь с ними попадает в кишеч­ник малярийного комара (Anopheles) при сосании. Там женские гамонты целиком превращаются в крупные макрогаметы. В мужских гамонтах происходит деление ядра на 5—6 ядер, которые окружаются тонким слоем цитоплазмы и отрываются от гамонта в виде подвижных, червеоб­разных телец — микрогамет. Происходит копуляция гамет. Образую­щаяся продолговатая зигота подвижна (ее часто называют оокинетой); она внедряется в стенку кишечника комара и инцистируется на стороне его, обращенной к полости тела, превращаясь в ооцисту. Последняя рас­тет и выпячивается в полость тела комара. Ядро зиготы многократно делится. Содержимое ооцисты затем распадается на громадное количе­ство (до 10000) тонких одноядерных подвижных спорозоитов. В это время оболочка ооцисты лопается и спорозоиты попадают в полость тела комара, наполненную гемолимфой. Из полости тела спорозоиты активно проникают в клетки слюнных желез насекомого, а затем в про­свет протока желез. При укусе комаром человека спорозоиты через хо­боток вносятся в ранку и попадают в кровь.

В описанном цикле развития следует подчеркнуть, что вся жизнь простейшего протекает внутри организма хозяина (бесполая часть цик­ла— в человеке, половая — в комаре). Ни на одной стадии паразит не находится непосредственно во внешней среде. В связи с этим в цикле развития паразита отсутствуют стадии, снабженные защитными оболоч­ками (как в цикле кокцидий Eitneria).

Малярия, распространение и борьба с ней.Малярия широко распро­странена во всем тропическом и субтропическом поясе, а также и в уме­ренной зоне — везде, где имеются условия для развития комаров рода Anopheles, личинки которых живут в мелких пресноводных водоемах. В Европе в конце XIX и начале XX в. она захватывала не только южную, но отчасти и среднюю Европу. В России и в первое десятилетие существования СССР малярия была широко распространена на Кавказе, в Среднем и Нижнем Повол­жье, на Украине, в Средней Азии. Например, в 1935 г. в СССР было зарегистрировано 9 млн. заболеваний малярией. В настоящее время в Советском Союзе малярия ликвидирована. Встречаются лишь единичные спорадические заболевания. Ликвидирована малярия также и на всей территории Европы. Однако и сейчас значение малярии в жизни человечества огромно. Она широко распространена в Индии, многих стра­нах Африки, Южной Америки. Только в Индии число больных малярией еще недавно (в 30-е годы) определялось числом свыше 100 млн. в год. В настоящее время заболеваемость в Индии резко снизилась; в середине 60-х годов- отмечено примерно 200 тыс. случаев в год. Центр заболевае­мости малярией переместился в Африку. Борьба с малярией представ­ляет одну из центральных задач органов здравоохранения Организации Объединенных Наций и правительств отдельных стран Заболевание малярией начинается после инкубационного периода, длящегося около 2 недель. Однако известны некоторые формы малярии, у которых инкубационный период тянется до 6 месяцев и более. Заболе­вание носит характер правильно перемежающейся лихорадки, при кото­рой лихорадочные приступы при температуре 40° С и выше чередуются с периодами нормальной температуры (рис. 48). Происходит это потому, что каждый приступ малярии совпадает с периодом завершения шизого­нии паразита. Приступ совпадает с тем моментом, когда образовавшиеся в результате шизогонии мерозонты выходят из эритроцитов и попада­ют в плазму крови. При разрушении эритроцита в кровь поступают про­дукты, вырабатываемые паразитом и вызывающие приступ малярии. После внедрения мерозоитов внутрь эритроцитов приступ прекращается до новой шизогонии. В человеке паразитируют 4 вида рода Plasmodium, отличающиеся друг от друга некоторыми морфологическими и биологическими особен­ностями. У одного из них (PL malariae) промежутки между двумя пос­ледовательными бесполыми размножениями равны 72 ч, почему заболе­вание получило название 4-дневной лихорадки. У другого (особенно ши­роко распространенного) вида (PI. vivax) этот срок равен 48 ч. Это 3-дневная лихорадка. Наконец, у третьего вида (PL falciparum) срок развития приблизительно тот же, но промежутки между двумя присту­пами сокращаются иногда почти до 24 ч, так как период высокой тем­пературы тянется долго. Это тропическая — самая злокачественная фор­ма малярии. Позже других описан еще один вид возбудителя малярии человека — PL ovale; он встречается изредка в тропической Африке, в СССР не найден. Кроме лихорадочных приступов малярия выражается в сильной ане­мии (малокровие), при которой число эритроцитов в 1 мм³ может падать от 5 (норма) до 1 млн. В крови больных, а также в печени и селезенке накапливается меланин из разрушенных эритроцитов; печень и особен­но селезенка сильно увеличены

Борьба с малярией ведется по нескольким линиям. Действенная ме­ра— осушка водоемов, дающих приют личинкам Anopheles. Для уни­чтожения личинок применяют нефтевание. Нефть, растекающаяся по поверхности воды, проникает в дыхательные отверстия личинок, подни­мающихся к поверхности воды. Большое значение имеет опыливание водоемов с самолетов порошковидными ядами — инсектицидами. Этим методом надо пользоваться очень осторожно, так как неумеренное упот­ребление ядов может погубить все население водоема. Взрослых кома­ров уничтожают в зимнее время на местах зимовок — в погребах, стой­лах и т. п. В последнее время стали применяться генетические методы борьбы с переносчиками. Сущность их сводится к следующему. Вылав­ливаются самцы анофелес и подвергаются облучению лучами Рентгена. Это нарушает нормальный ход мейоза. Будучи выпущенными в природу, они оплодотворяют самок, которые откладывают после этого яйца, либо неспособные к развитию, либо дающие бесплодное потомство.

Для уничтожения попавших в организм человека малярийных пара­зитов практикуются повторные приемы хинина, акрихина и других пре­паратов.

Планомерное проведение в Советском Союзе противомалярийных мероприятий привело к ликвидации этой тяжелой болезни.

Поиск по сайту: