Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Що студент повинен вміти



  • вимірювати АТ
  • виявляти синдроми АГ та ураження органів-мішеней
  • інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних обстежень у хворих на АГ
  • сформулювати діагноз

Перелік практичних навиків, які повинен освоїти студент

  • уміти вимірювати АТ
  • уміти проводити перкусію серця
  • володіти методом аускультации серця і легень

Зміст теми

АГ –це постійно підвищений систолічний до 140 мм рт.ст. і вище та/чи діастолічний тиск до 90 мм рт.ст і ище, якщо це підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях не менше ніж 2-3 рази в різні дні протягом 4-х тижнів (визначення Комітету експертів ВООЗ).

Есенціальна АГ – це підвищений АТ при відсутності вірогідної причини його підвищення.

Вторинна АГ – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Цільовий АТ - < 130/85 мм рт ст., для старшого віку 140/90мм рт.ст.

Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику (модифікуючі/немодифікуючі).
• Вік > 60 років. Існує позитивна залежність між АТ і віком. У цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ постійно зростає з віком.
• Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.
• Спадковість (сімейний аналіз, чол. – до 55років, жін. – до 65 років ) – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).
• Маса тіла ( в т.ч. цукровий діабет, дисліпідемія). Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2-6-кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

• Паління. Нікотин різко підвищує АТ у курців. Ефект кожної сигарети триває близько 30 хвилин. Уже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й – на 25 мм рт. ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС в осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.
• Аліментарні фактори.
– Кухонна сіль: її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.
– Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К+, Са2+ та Мg2+ і рівнем АТ.
– Макроелементи, білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.
– Кава. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., а в осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст.
– Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як гостре, так і хронічне. Залежність між уживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.
• Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.
• Соціально-економічний статус.У країнах постперехідного періоду визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом з тим у країнах перехідного і доперехідного періоду визначається значна розповсюдженість АГ серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.
• Фізична активність. В осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50% вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність у години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.
Класифікація

Класифікація побудована по принципу, який враховує етіологію, рівні АТ, стратифікацію індивідуального ризику для хворого, ускладнення (наказ №247 МОЗ України, 1998).

А. Класифікація АГ за етіологічним підходом (ВООЗ, 1996).

І. Первинна (есенціальна, ідіопатична) АГ (гіпертонічна хвороба, ГХ).

ІІ. Вторинна (симптоматична) АГ: а) ниркова ; б)ендокринна; в)гіпертензія вагітності; г)кардіоваскулярна; д)медикаментозна; е)нейрогенна.

 

Ниркова (70%):1)ренопаренхіматозна;2)реноваскулярна;3)ренопривна;4)посттрансплантаційна.

Ендокринна (15%): 1)феохромоцитома; 2)синдром Кона (первинний гіперальдостеронізм); 3) синдром і хвороба

Іценко-Кушинга; 5)акромегалія; 6)гіперпаратиреоїдизм; 7)гіпо- та гіпертиреоїдизм;

8)діабетична нефропатія; 9)клімактерична гіпертензія.

Гіпертензія вагітності: 1)прееклампсія/ еклампсія; 2)прееклампсія на фоні існуючої гіпертензії;

3)транзиторна.

Кардіоваскулярна: 1) коарктація аорти; 2) систолічні (гіперкінетичний синдром; недостатність клапанів

аорти; склероз аорти; важка брадикардія при а-v блокаді ІІІст; незарощення Боталового

протоку); 3) вторинний гіперальдостеронізм

Медикаментозна: оральні контрацептиви, ГКС, еритропоетин, циклоспорин, алкоголь.

Нейрогенна: 1) посттравматична; 2) синдром апноє під час сну; 3) при неврологічних захворюваннях.

Б. Класифікація ступенів АГ за рівнем АТ(ВООЗ, МТГ, 1999).

САТ ДАТ

Оптимальний АТ < 120 < 80

Нормальний < 130 < 85

Високий нормальний < 140 (130-139) < 90 (85-89)

Гіпертензія: І ст.(м’яка АГ) < 160 (140-159) < 100 (90-99)

підгрупа: погранична < 150 (140-149) < 95 (90-94)

ІІ ст. (помірна АГ) < 180 (160-179) < 110 (100-109)

ІІІ ст. (важка АГ) ≥ 180 > 110

Ізольована систолічнагіпертензія ≥ 140 ≤ 90

підгрупа: погранична < (140-149) < 90

Злоякісна ≥ 230 ≥ 130

 

В. Класифікація стадій АГ за ураженням органів мішеней

Стадія І. Об’єктивні ознаки органічного ураження органів-мішеней відсутні.

Стадія ІІ. Присутні об’єктивні ознаки органічного ураження органів-мішеней асимптоматичні без

порушення функції: а) гіпертрофія лівого шлуночка ( за даними ЕКГ, ЕХО-КС, РТГ); б) генералізоване звуження артерій сітківки; в) мікроальбумінурія або протеїнурія; г) незначнне збільшення креатиніну( до 177 мкмоль/л = 1,2-2,0 мг%).

Стадія ІІІ. Органічні ураження органів-мішеней з порушенням їх функції.

Серце – а) ІМ; б) СН ІІ Б-ІІІ; в)нестабільна стенокардія та стенокардія ІV ФК; г) гостра серцева недостатність; д) гострі аритмії.

Мозок – а) інсульт; б) ТІА; в) гостра гіпертензивна енцефалопатія; г) хронічна гіпертензивна енцефалопатія

ІІІ ст.; д) судинна деменція.

Судини – розшаровуюча аневризма аорти.

Очне дно – а) крововиливи або ексудати в сітківку; б) набряк диска зорового нерва; в) відшарування сітківки

(ці ознаки характерні і для злоякісної гіпертонії).

Нирки – а) первинно зморщена нирка з розвитком ХНН (креатинін вище 2 мг%=177 мкмоль/л).

Критеріями ураження нирок у хворих на АГ є:
1) зниження швидкості гломерулярної фільтрації < 60 мл/хв/ 1,73 м2, що приблизно відповідає збільшенню рівня креатиніну у сироватці крові >1,5 мг/дл (> 133 мкмоль/л) у чоловіків і > 1,3 мг/дл (> 115 мкмоль/л) у жінок;
2) наявність альбумінурії >300 мг/добу або збільшення індексу альбумін/креатинін у сечі >200 мг/г.
У клініці широко використовують непрямий показник швидкості гломерулярної фільтрації – розрахунковий кліренс ендогенного креатиніну. Його обчислюють за формулами:

Критерії злоякісної гіпертензії: 1) ДАТ вище 130 мм рт.ст.2) ретинопатія 3) судомна енцефалопатія, ступор 4)олігоурія, азотемія 5) блювота.

 

Г. Стратифікація пацієнтів за ступенем ризику(JNC, 1997, ВООЗ,1999, ЄТГ,2003)

В неї включені пацієнти з підвищеним нормальним АТ. В кожному ступені АГ виділяють 3 групи ризику. Передбачена 4-та категорія для пацієнтів з дуже високим ризиком.

Критерії ризику: 1)паління; 2) дисліпідемія (холестерин > 6,5 ммоль/л; 3)ЦД; 4) вік > 60років; 5) чоловіча стать та менопауза; 6)сімейний анамнез(чол. до 55 років, жін. до 65 років); 7) наявність ураження органів-мішеней і супутні серцево-судинні ураження.

Група низького ризику/ категорія А.Принципова ознака – відсутність факторів ризику та ураження органів-мішеней ( ризик у найближчі 10 років до 15%).

Включає чоловіків до 55 років та жінок до 65 років з АГ І ступеня (ВООЗ), всі чоловіки і жінки до менопаузи, в т.ч. з високим нормальним тиском (за JNC).

Група середнього ризику/ категорія В.Принципова ознака відсутність ураження органів-мішеней( ризик у найближчі 10 років 16-20%).

Включає:1) пацієнтів з незначним підвищенням АТ (АГ І ступеня) та з багатьма факторами ризику;

2) пацієнтів із значним підвищенням АТ (АГ І-ІІ ступеня) з небагатьма факторами ризику (1-2),

але не ЦД.;

3) пацієнтів з значним підвищенням АТ (АГ ІІ ступеня) без факторів ризику.

Група високого ризику/ категорія С.Критеріїнаявність ураження органів-мішеней, або ЦД, або більше 3-х факторів ризику( ризик у найближчі 10 років перевищує 30%), в т.ч. пацієнти з нормальним високим АТ при наявності ЦД, серцевої або ниркової недостатності.

Група дуже високого ризику (рекомендована ВООЗ) – 1)пацієнти з серцево-судинними захворюваннями незалежно від ступеня підвищення АТ; 2) АГ ІІІ ст.

Патогенез.В основі лежить дисрегуляція центральних і місцевих пресорно-депресорноих механізмів регуляції АТ з формуванням порочних кіл. Активація симпатико-адреналової системи спочатку викликає компенсаторне формування гіперкінетичного формування кровообігу (збільшення серцевого викиду при нормальному ПСО і підвищенному судинному нирковому опорі), що спричиняє перерозподіл із зменшенням внутрішньосудинного об’єму крові на переферії в результаті вазоконстрикції, поступового зростання ПСО та збільшення кардіопульонального об’єму за рахунок підвищеного венозного повороту крові до серця. Функціональна нездатність депресорної системи судин (барорецептори) та нирок (простагландини та калікреїн-кінінова системи, натрійурез і діурез), підвищення активності ренін-ангіотензинової системи і гіпоталамо-гіпофізарної регуляції (антидіуретичний гормон) веде до затримки рідини і зростання ПСО з формуванням діастолічно-систолічної дисфункції серця і гіпокінетичного кровообігу.

Клініка. 1) нейро-вегетативні розлади ( головний біль в потилиці, запоморочення, нудота, миготіння ,,мушок“ перед очима, шум у вухах, пітливість, безсоння, ,,гра вазомоторів“, блювота); 2) кардіальні симптоми (кардіалгії, посилений зміщений вліво, серцевий поштовх, напружений пульс, гіпертрофія лівого шлуночка); 3) ураження органів-мішеней; 4)гіпертонічні кризи.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії ЛШ(рис.1):

1) збільшення амплітуди зубця R в лівих грудних відведеннях (V5, V6) і
амплітуди зубця S - в правих грудних відведеннях (V1, V2). При цьому RV4 ≤ RV5 або
RV4 < RV6 ; RV5,6 > 25 мм або RV5,6 + SV1 , 2 ≥ 35 мм (на ЕКГ осіб старше 40 років) і ≥45 мм (на ЕКГ молодих осіб);

2) ознаки повороту серця навколо подовжньої осі проти годинникової стрілки;

3) зсув електричної осі серця вліво. При цьому R > 15 мм, RаVL > 11 мм або R1 + RІІІ ≥ 25 мм;

4) зсув сегменту RS—Т у відведеннях V5, V6, І, aVL нижче ізоелектричної лінії і формування негативного або двохфазного (—+) зубця Т у відведеннях I,aVL,V5,V6;

5) збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення QRS в лівих грудних відведеннях (V5, V6) більше 0,05 сек.

 

 

Діагностика.Перелік діагностичних досліджень.
Обов’язкові:

  • Загальний та біохімічний аналіз крові
  • Загальний аналіз сечі
  • ЕКГ
  • ЕхоКГ
  • Рентгенографія органів грудної клітки ( зміни з боку серця)
  • УЗД нирок
  • Клубочкова фільтрація

За необхідності:

  • 24-годинне моніторування ЕКГ та АТ
  • Електроліти крові
  • Коагулограма
  • Скринінг-тести (каптоприлова проба)
  • Визначення реніну, в т.ч. після каптоприлової провокації, гормонів плазми
  • Радіоізотопна ренографія
  • Сцинтиграфія, ангіографія

Диференціальний діагноз.Клінічні критерії, які дозволяють запідозрити симптоматичну АГ: початок захворювання до 20 або після 50 років, постійно високі значення АТ ( 180/110 мм рт.ст і вище), відсутність ефекту від адекватних доз гіпертензивних препаратів, наявність вираженних органних уражень при короткому анамнезі, кризовий перебіг, наявність специфічних симптомів (судинні шуми, синдром Рейно, артралгії), виражений набряковий синдром. Кризовий перебіг з тріадою пароксизмальної гіпертонії:1)серцебиття;2)профузна перспірація;3)головні болі характерні для пухлин мозкового шару наднирників. Інша тріада:1)поліурія;2)ніктурія і 3) приступи м’язевої слабості характерні для пухлин кіркового шару наднирників.

Ренопаренхіматозні АГ (70% всіх вторинних АГ: пієлонефрит, гломерулонефрит, полікістоз нирок, діабетична нефропатія).

  • Сечовий синдром
  • Запальний синдром
  • ,, бліда, пастозна“АГ у молодих осіб, особливо при високих значеннях діастолічного АТ
  • Швидке наростання ниркової недостатності ( при ГХ фільтрація тривало зберігається або є підвищеною)

Діабетична нефропатія наступає в результаті розвитку міжкапілярного нефросклерозу (синдром Кіммельстіла-Уілсона), клінічно нагадує більше гломерулонефрит, ніж гіпертонію. Диференціальні критерії:

  • Характерна тривала переміжна протеїнурія протягом 6-8 років ( при доброякісній ГХ протеїнурія короткочасна і зустрічається лише при кризах і в перші 2-3 дні після них)
  • Діабетична поліорганна мікроангіопатія, ретинопатія

Реноваскулярні АГ(ренінзалежні): стеноз ниркових артерій, атерослероз ниркових артерій, фібром’язевий стеноз ниркових артерій, стискання ззовні пухлиною, тромбоз, артериїт, аномалії ниркових артерій, в т.ч. аневризма, аплазія, перекрут судинного пучка ).

  • Тяжка, злоякісна, рефрактерна до терапії АГ
  • Раптова поява АГ з високими значеннями АТ у молодому або старечому віці
  • Швидке зниження АТ від інгібіторів АПФ
  • Аускультативно шум в проекції ниркових артерій
  • Асиметрія розмірів нирок на УЗД (більше 15 мм) і функції нирок на радіоізотопній ренографії
  • Асиметрія кровотоку на доплерографії судин нирок та на радіоізотопній ренографії
  • Швидке наростання ниркової недостатності або її швидка індукція під впливом інгібіторів АПФ при попередньо нормальних рівнях креатиніну
  • Позитивна каптоприлова проба (25 мг каптоприлу з наступним 3-х годинним моніторуванням АТ і ЧСС через кожні 30 хв. Позитивна при зниженні САТ на 30 мм рт.ст. і більше, ДАТ на 15 мм рт.ст. або зниження САТ і ДАТ більше ніж на 20% від вихідних показників.
  • Стеноз артерії в усті аорти

Фібром’язевий стеноз ниркових артерій:

  • Жінки до 40 років
  • Односторонній характер ураження
  • Характерні зміни артерії у вигляді ,,нитки бус“ (чергування стенотичних ділянок з постстенотичними дилятаціями)
  • Локалізація стенозу в с/3 артерії

Судинні АГ.

Коарктація аорти

  • Локалізація проксимальніше або дистальніше Боталової протоки (в першому випадку стеноз поширюється на ліву підключичну артерію
  • Асиметрія фізичного розвитку (нормальний розвиток м’язів в/кінцівок і плечового поясу та недорозвинутість ікроножних м’язів)
  • Атипові пульсації: 1)пальпаторно потужна пульсація в загрудинній ямці розширеної і подовженої аорти, 2) ,, танок каротид“; 3) пульсація міжреберних артерій; 4) в ІІІ-ІVміжребір’ї парастернально
  • Довгий систолічний шум в серці ( т.з. ,,надклапанний стеноз аорти“), на шиї і в міжлопатковому просторі
  • Асиметрія (ослаблення і запізнення) пульсу на верхніх і нижніх кінцівках (в нормі пульс на стегновій артерії завжди появляється швидше, ніж на променевій)
  • Гіпертонія в/кінцівок + гіпотонія н/кінцівок
  • Ускладнення: серцева недостатність(22%), інфекційний ендокардит (25%), формування постстенотичної аневризми з її розривом (21%), крововилив в мозок (12%)
  • РТГ-ознаки: 1) зазубреність нижнього краю ребер; 2)відсутність аортального вибухання , т.з. ясне поле в ретрокардіальному просторі.

Вузликовий периартериїт, системні васкуліти

  • Злоякісна гіпертонія з ознаками серцевої недостатності і сечовий синдром
  • Приступи пароксизмальної ядухи в результаті застою в малому колі кровообігу
  • Системні специфічні ураження ( затяжна гарячка, полінейроміозит, артралгії, неврити, болі в животі)
  • Запальна кров

Ендокринні (15% всіх вторинних АГ). Феохромоцитома.

  • Кризовий перебіг з раптовим високим підвищенням АТ, особливо після фізичної чи психічної провокації, що завершується поліурією, гіперглікемією, глюкозурією.
  • АГ (90%) при відносно задавільному стані хворого в міжкризовий період
  • Різка пітливість (65%)
  • Ортостатична гіпотензія(60%)
  • Тахікардія, в т.ч. пароксизмальна (60%)
  • Тремор (35%)
  • Гіперглікемія (30%)
  • 5-6 кратне підвищення екскреції катехоламінів та ванілілмигдальної кислоти
  • УЗД-зміни наднирників, КТГ параспінальних симпатичних гангліїв
  • Позитивні фармакологічні проби: 1)клофелінова (0,3 мг клофеліну на ніч з наступним дослідженням катехоламінів в нічній сечі. При ГХ клофелін пригнічує продукцію катехоламінів. А при пухлині їх продукція зберігається); 2)глюкагоновий тест ( в/в 1 мг провокує 3-х кратний приріст катехоламінів, проводиться під прикриттям празозину або лабеталолу); 3)фентоламінова (тропафенова)проба (швидкий гіпотензивний ефект).

Первинний гіперальдостеронізм ( синдром Кона)

  • Гіпертензія в поєднанні з
  • гіпокаліємією
  • м’язевою слабістю з періодичною появою перехідних парезів і паралічів
  • відсутність набряків
  • поліурія, полідипсія (до 3 л), ніктурія
  • зниження сегмента ST на ЕКГ
  • зниження реніну плазми
  • ефект від верошпирону ( антагоніст альдостерону, підвишує рівень калію в крові)
  • позитивна верошпиронова проба (100 мг 4р/д протягом 3-х днів, підвищення рівня калію на 1 ммоль вказує на гіперальдостеронізм)
  • нормалізація АТ при введенні дексаметазону ( при дексаметазонзалежному гіперальдостеронізмі)

Синдром (хвороба Іценко-Кушинга)

  • кушингоїдний вигляд
  • м’язева слабість з розвитком атрофії м’язів
  • гіперглікемія, глюкозурія
  • підвищення секреції 17-ОКС, 17-КС
  • метаболічний алкалоз
Ускладнення. Визначаються органічним характером ураження органів-мішеней. Це з’язано з тим, що високий АТ пригнічує місцеві ауторегуляторні механізми тканинної перфузії1. Інфаркт міокарда2. Інсульт 3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти 4. Гостра недостатність лівого шлуночка 5. Нестабільна стенокардія 6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахіаритмії,шлуночкова екстрасистолія високих градацій)7. Транзиторна ішемічна атака 8. Еклампсія 9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія 10. Гостра ниркова недостатність11. Кровотеча

Найбільша імовірність виникнення ускладнень спостерігається при гіпертонічних кризах (ГК). Тому важливо вміти швидко і правильно діагностувати ГК і визначати тактику невідкладної чи інтенсивної терапії при них, а також проводити ефективну профілактику ГК при АГ.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.