У разі збільшення об'єму крові чи підвищення артеріального тиску зменшується виділення гормону в кров

Крім того, вазопресин звужує крово­носні судини. Зменшення його концентра­ції в крові призводить до розширення су­дин і зниження підвищеного артеріального тиску. За нормального артеріального тиску вазопресин на судини не впливає, оскіль­ки ця його дія гальмується барорецепторними рефлексами.

В нормі вазопре­син постійно виділяється в кров, підтримую­чи певний рівень антидіурезу. Завдяки цьо­му внаслідок реабсорбції води з кожних 25 — 30 мл сечі, що надходять щохвилини до кінцевих відділів нефрона, до ниркової миски потрапляє всього 1 — 1,2 мл кінцевої сечі. Хоча вазопресин діє лише на кінцеву частину нефрона і забезпечує реабсорбцію близько 20 % води з канальців, важливість та ефективність його дії ілюструється таки­ми фактами:

у разі максимальної активізації антидіурезу добовий об'єм сечі зменшується до 300 — 500 мл, а за відсутності вазопреси­ну в крові (гіпергідратація або патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи) він дося­гає 8—10 л. Звичайно така поліурія супро­воджується полідипсією — різким зростан­ням об'єму випитої рідини.

Альдостерон, гормон кіркової речовини надниркових залоз, належить до групи мінералокортикоїдів, регулює виділення Na⁺ і К⁺ із сечею.

За дефіциту альдостерону організм втрачає натрій, хлор і воду, змен­шується об'єм тканинної рідини, крові, че­рез кілька днів може настати смерть.

Виділення альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз здійсню­ється під безпосереднім впливом на її клі­тини низки чинників крові, насамперед концентрації калію. Його збільшення посилює синтез гормону і виділення його в кров, що, у свою чергу, спричинює збільшення секреції калію, виведення його з організму із сечею і одночасне зростання реабсорбції натрію й води та котранспорту інших йонів та речовин.

Отже, альдостерон, діючи через нирки, регулює концентрацію електролі­тів у позаклітинній рідині, її об'єм та об'єм крові, артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації тощо.

Ренін-ангіотензинова система (РАС). Головним діючим чинником РАС є ангіотензин-ІІ. Ланцюг реакцій утворення ангіотензину-ІІ починається в юкстагломерулярному комплексі, клітини якого виробляють фермент ренін. Цей фермент розщеплює один з гло­булінів плазми крові ангіотензиноген з утворенням ангіотензину-І. Останній під впливом ангіотензинперетворювального ферменту переходить у ангіотензин-ІІ.

Ангіотензин-ІІ є одним з най­потужніших судинозвужувачів, свій вплив на функцію нирок здійснює через їхню су­динну систему.

Звужуючи кровоносні судини нирок і зменшуючи таким чином кір­ковий кровотік, ангіотеизин-ІІ зменшує фільтрацію первинної сечі, одночасно збіль­шуючи реабсорбцію води і натрію. Крім того, цей гормон стимулює і виділення аль­достерону, вплив якого на функцію нирок також полягає в посиленні реабсорбції на­трію і води.

Стимулом для збільшеного виділення нирками реніну і запуску РАС є зниження артеріального тиску і погіршення нирко­вого кровопостачання.

Так само активі­зується РАС подразненням симпатичних нервів або деяких ділянок гіпоталамуса.

Надмірна і тривала активізація РАС може призвести до розвитку ниркової фор­ми артеріальної гіпертензії, яка усувається хірургічним шляхом — розширенням нир­кової артерії, що забезпечує поліпшення кровопостачання нирок, або фармакологіч­ним способом — введенням у кров анти­тіл до реніну чи до ангіотензинперетво­рювального ферменту.

Таким чином, завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підвищення системного артеріального тиску і кровотоку через нирки та утримання води і NаС1 в організмі.

Атріопептин. У стінках передсердь є клітини, які під впливом розтягання їх кров'ю виробляють специфічну речови­ну — передсердний натрійуретичний пептид, або атріопептин.

Цей гормон, гальмуючи реабсорбцію Na⁺ у разі розтягнення передсердь збільшеним об'ємом крові, посилює його виділення разом з водою та іншими йонами. Це єдиний гормон, що галь­мує реабсорбцію Na⁺, хоча його дія спря­мована не на мінеральний обмін, а на регу­ляцію об'єму циркулюючої крові.

Паратирин (паратгормон), що синте­зується і виділяється в кров прищитоподібною залозою, регулює рівень кальцію в крові, посилюючи його реабсорбцію в нир­кових канальцях і кишках. Одночасно паратирин контролює рівень фосфатів, збільшуючи їх екскрецію нирками. Проти­лежний вплив на обмін кальцію здійснює гормон щитоподібної залози кальцитонін. Проте він діє позанирковим шля­хом — знижує вміст Са²⁺ в крові за раху­нок депонування його в кістках.

НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ

Нирки як вісцеральний орган отриму­ють подвійну — симпатичну і парасимпа­тичну — іннервацію.

Симпатична іннервація. Симпатичні нервові волокна відходять від 6-го груд­ного — 2-го поперекового сегментів спин­ного мозку і йдуть до нирок у складі че­ревних нервів.

Подразнення цих нервів спричинює різке зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації аж до повної зупинки обох процесів.

Ці факти свідчать про те, що нир­кові гілки симпатичних нервів при збудженні відповідних центрів можуть звужувати судини нирок, головним чином приносні клубочкові ар­теріоли кіркової речовини, зменшуючи й навіть припиняючи кровотік у нирках і зупиняючи таким чином утворення сечі. Подібне явище може відбуватися внаслі­док стресу, больового подразнення, над­мірного емоційного напруження тощо.

Пізнішими дослідженнями було встанов­лено, що симпатичні адренергічні нервові волокна посилюють реабсорбцію Na⁺ і котранспорт інших йонів. Вони також впливають на функцію юкстагломерулярного комплексу, збільшуючи вироблення реніну.

Парасимпатична іннервація нирок здійснюється блукаючими нервами, гілки яких входять до нирок у складі нирко­вих нервів.

Подразнення блукаючого нер­ва спричиняло як збільшення, так і змен­шення діурезу і зміни швидкості екскреції Na⁺.

Ці ефекти пов'язували головним чи­ном зі змінами артеріального тиску, зумов­леними подразненням блукаючих нервів. Ці нерви не чинять прямого впливу на функцію нирок.

САМОРЕГУЛЯЦІЯ НИРОК

Провідну роль у процесах саморегуляції в нирках відводять юкстагломерулярному комплексу, зокрема щільній плямі.

Щільна пляма — це видозмінені епітеліальні клітини дистального звивистого канальця нефрона.

Вони ре­агують на зміни сольового складу вторин­ної сечі виробленням реніну та інших ре­човин, що впливають на судини клубочка.

Розрізняють два механізми саморегуляції.

Механізм, що спричинює розши­рення приносної клубочкової артеріоли. Якщо з якихось при­чин, найчастіше внаслідок зниження артері­ального тиску, клубочкова фільтрація змен­шується, а реабсорбція солей не залежить від фільтрації, то це автоматично спричи­нює зменшення концентрації Na⁺ і Сl- в сечі дистального звивистого канальця і вироблення клітинами щільної плями ре­човин, що розширюють приносну клубоч­кову артеріолу. Швидкість кровотоку і фільтрація у клубочку зростають, повертаю­чись до початкового рівня.

Механізм, що спричинює звужен­ня виносної клубочкової артеріоли. Така сама причина — зни­ження концентрації Na⁺ і Сl- в дисталь­ному звивистому канальці, що сталося внаслідок зменшення кровотоку і фільт­рації в клубочку, — через клітини щільної плями стимулює юкстагломерулоцити клубочкових арте­ріол до секреції реніну. Під виливом рені­ну в крові утворюється судиноактивний гормон ангіотензин-ІІ, який спричинює зву­ження виносної клубочкової артеріоли, вна­слідок чого підвищується тиск крові в капі­лярах клубочка і відновлюється нормаль­на клубочкова фільтрація.

Обидва саморегуляторні механізми пра­цюють за принципом негативного зворот­ного зв'язку і в разі збільшення клубочко­вої фільтрації гальмують свою активність.

Поиск по сайту: