ВІЛ-інфекція в Україні

Перший випадок ВІЛ інфекції в СРСР був виявлений в 1986 році. З цієї миті починається так званий період зародження епідемії. Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян СРСР як правило відбувалися унаслідок незахищених статевих контактів з африканськими студентами в кінці 70-х років XX століття. Короткий спалах ВІЛ-інфекції спочатку 90-х років не набув подальшого поширення. В цілому даний період епідемії відрізнявся надзвичайно низьким рівнем інфікування (на весь СРСР менше 1000 виявлених випадків) населення. На той момент в західних країнах епідемія вже була значущою причиною смертності у віковій групі від 20 до 40 років.

Дана сприятлива епідемічна обстановка призвела до згортання деяких широких протиепідемічних програм, як недоцільних та надзвичайно коштовних. Все це призвело до того, що в 1993-95 роках епідеміологічна служба України була нездатна вчасно локалізувати два спалахи ВІЛ-інфекції, що сталися серед споживачів ін’єкційних наркотиків в Миколаєві та Одесі. Як виявилось згодом, ці спалахи були незалежно викликані різними вірусами, що відносяться до різних субтипів ВІЛ-1. Тільки за два роки (1994-95) в Одесі та Миколаєві було виявлено декілька тисяч ВІЛ-інфікованих. З цієї миті на території колишнього СРСР починається наступна стадія епідемії ВІЛ-інфекції, так звана концентрована стадія, яка продовжується по теперішній час (2010 рік). Дана стадія характеризується рівнем ВІЛ-інфекції 5 та більше відсотків в певній групі ризику (в Україні та Росії це ін’єкційні наркомани). У 1995 році відбувається спалах ВІЛ-інфекції в Калінінграді, потім послідовно в Москві та Санкт-Петербурзі, далі спалахи йшли один за одним по всій Росії в напрямі із заходу на схід. Напрям руху епідемії та молекулярно-епідеміологічний аналіз показали, що 95% всіх вивчених випадків ВІЛ-інфекції в Україні та Росії мають своє походження від початкових спалахів в Миколаєві та Одесі. В цілому, дана епідеміологічна стадія інфекції характеризується концентрацією ВІЛ-інфекції серед ін’єкційних наркоманів, низькою генетичною різноманітністю вірусу, поступовим переходом епідемії з групи ризику в інші популяції.

Шляхи передачі ВІЛ.

ВІЛ нестійкий поза середовищем організму, при висиханні крові (сперми, лімфи і вагінального секрету) гине. ВІЛ практично миттєво гине при температурі вище 56°С. ВІЛ може міститися практично у всіх біологічних рідинах організму. Проте, достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, вагінальному секреті, лімфі і грудному молоці (грудне молоко небезпечне тільки для немовлят – в їх шлунку ще не виробляється шлунковий сік, який вбиває ВІЛ). Вміст вірусу в інших біологічних рідинах – слині, сльозі – нікчемне малий; немає інформації про випадки зараження через слину, сльози, піт.

Зараження ВІЛ відбувається тільки від інфікованої людини. Існують три основні шляхи передачі ВІЛ:

1) статевий;

2) через кров та інші біологічні рідини, забруднені ними голки й інструменти, при трансплантації органів;

3) перинатальний – від матері дитині під час вагітності і пологів (вертикальний) і при грудному вигодовуванні (горизонтальний). Зараження дітей ВІЛ, як правило, відбувається перинатально.

Патогенез. Основною мішенню ВІЛ у периферичній крові є Т лімфоцити, що несуть на своїй поверхні CD4+ рецептори – CD4+ Т-лімфоцити. Крім Т-хелперів, CD4+ рецептори, що обумовлюють сприйнятливість клітин до ВІЛ, розташовані також на по верхні моноцитів та макрофагів. До зараження ВІЛ сприйнятливі фолікулярні дендритичні клітини, мегакаріоцити, еозинофіли, астроцити, олігодендроцити, клітини мікроглії, CD8+ Т-лімфоцити, В-лімфоцити, епітеліальні клітини ниркових канальців та шийки матки, клітини слизової оболонки травного тракту, гепатоцити, фібробласти легень, кардіоміоцити, епітеліальні клітини слинних залоз, клітини пігментного епітелію сітківки, простати, яєчок, надниркових залоз та інші.

Зниження кількості дендритичних клітин, що є професійними антиген-презентуючими клітинами (в основному і починають імунну відповідь до патогенного чинника) по важливості наслідків для імунної системи є навіть більш значущим чинником ніж загибель Т-хелперів. Причини загибелі дендритичних клітин залишаються нез’ясованими.

Причини загибелі Т-лімфоцитів хелперів:

· Апоптоз CD4+ лімфоцитів вважається за основний механізм. Навіть на стадії СНІД рівень інфікування Т4 клітин складає 1:1000, що говорить про те, що вірус сам по собі не здатний вбити таку кількість клітин, яка гине при ВІЛ інфекції;

· Вибухова репродукція вірусу;

· Злиття мембран заражених і не заражених Т-хелперів з утворенням нежиттєздатних симпластів. Симпласти були виявлені тільки в умовах культури клітин;

· Атака заражених клітин цитотоксичними Т-лімфоцитами;

· Адсорбція вільного gp120 на CD4+ незаражених Т-хелперів з їх подальшою атакою цитотоксичними Т-лімфоцитами.

В основі тяжкого імунодефіциту при ВІЛ-інфекції лежить прогресуюче зниження кількості CD4+ Т-лімфоцитів, що є, з одного боку, результатом їх постійного руйнування, з іншого – недостатнього поповнення їхньої кількості з клітин попередників. Малюнок 3

Основним імунологічним наслідком, що виникає в результаті ВІЛ-інфекції, є втрата організмом хворого CD4+ клітин, внаслідок чого виникає дефіцит клітинної ланки імунітету. У дітей, на відміну від дорослих, вже на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції виникає недостатність гуморальної ланки імунітету, що призводить до розвитку важких рецидивуючих бактеріальних інфекцій, викликаних широким спектром збудників.

Основний резервуар ВІЛ в організмі – макрофаги і моноцити, оскільки в них не відбувається вибухової репродукції вірусу. Вихід відбувається через комплекс Гольджі.

Поиск по сайту: