ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА

Желчнокаменнаяболезнь.Желчнокаменная болезнь–патологический процесс,прикотором в желчном пузыре образуются камни, основу которых составляет холестерин (холестериновые камни). Камни могут быть и билирубиновыми и смешанными. В норме в желчи гидрофобный холестерин удерживается в мицеллярном состоянии амфифильными молекулами желчных кислот и фосфолипидов. При повышении синтеза холестерина и замедлении образования желчных кислот возникает диспропорция между количеством хо-лестерина и желчных кислот, секретируемых в желчь. Если эти пропорции нарушены, то холестерин начинает осаждаться в желчном пузыре, сначала образуя песок, позднее осадок становится более твердым, начинают формироваться камни. Камни могут спровоцировать спазм желчного пузыря и протоков, что воспринимается как сильный болевой приступ, кроме того, камни могут вызвать холестаз, что приводит к развитию механической желтухи.

Атеросклероз.Концентрация холестерина в крови здоровых взрослых людей недолжна превышать 5,2 ммоль/л. Повышение концентрации холестерина в крови называют гиперхолестеринемией. Пусковым моментом в развитии АС является гиперхолестеринемия,

которая может быть следствием увеличения синтеза холестерина и атерогенных ЛПОНП и ЛПНП, уменьшением количества рецепторов к ЛПНП. ЛПНП подвергаются модификации: пероксидации, гликозилированию (присоединение неферментативным путем остатков глюкозы при увеличении ее уровня в крови, например, при сахарном диабете), образуются комплексы ЛПНП с иммуноглобулином G. Модификация ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата макрофагами. Не меньшее значение в патогенезе АС принадлежит повреждению сосудистой стенки, причем это повреждение может иметь различные механизмы (например, при гипертонии). Модифицированные ЛПНП через поврежденный эндотелий активно захватываются гладкомышечными клетками (ГМК) сосудов и макрофагами. Для этих клеток характерен нерецепторный захват, поэтому этот процесс не регулируется количеством поглощенного клетками холестерина. ГМК и макрофаги оказываются перегруженными холестерином, он занимает всю гиалоплазму клеток и постепенно происходит перерождение этих клеток в пенистые. Пенистые клетки погибают и холестерин оказывается в межклеточном пространстве, вокруг начинает развиваться соединительная ткань. Начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. На ней происходит адгезия и агрегация тромбоцитов. Формируются тромбы, в результате чего развиваются осложнения АС – инсульты, инфаркты, хроническая сердечная недостаточность. В патогенезе АС помимо холестерина участвуют и другие механизмы, в частности, гормональные сдвиги: сдвиг к преобладанию тромбоксанов над простациклинами.

Развитию атеросклероза могут способствовать факторы риска: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, избыток в рационе животных жиров и углеводов, малоподвижный образ жизни, курение, гипертония, стресс, гормональные нарушения (гипотиреоз, сахарный диабет).

Биохимическая диагностика АС: для атеросклероза характерно повышение общего холестерина выше 5,2 ммоль/л, повышение уровня холестерина в атерогенных ЛПНП, снижение уровня холестерина в антиатерогенных ЛПВП. Можно использовать для оценки риска АС коэффициент атерогенности, который рассчитывается по формуле:

Общий ХС – ХС ЛПВП Ка = ХС ЛПВП

Нормальное значение Ка 3-4. Чем выше Ка, тем выше риск АС.

Поиск по сайту: