Микроструктура соединений

Pис. 1—4. Схема нейрона (б) с возбудительными (Б) и тормозными (Т) синапсами и внутриклеточные записи (а) медленных постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП) — вверху. Следует отметить, что импульс, генерируемый на начальной части аксона, имеет амплитуду выше 50 мВ, тогда как амплитуда внутриклеточных записей имеет диапазон около 5 мВ. Только нервному импульсу аксона свойственно распространение (см. Eccles, 1967).

Значение нейроэлектрических процессов, генерируемых в синапсе и позади него, стало очевидным для нейрофизиологов после того, как были получены определенные данные. В течение многих лет электрическая активность, отводимая от кожи черепа, рассматривалась как отражение совокупности нервных импульсов, генерируемых нейронами мозга, лежащими где-то ниже участка записи. Когда стала возможной одновременная регистрация электрической активности локальных участков мозговой ткани и их совокупности, это предположение стало вызывать сомнение (Purpura, 1958). Запись электрической активности нейрона при внутриклеточном отведении показывает, что даже при отсутствии широко распространяющихся нервных импульсов возникают ритмические изменения медленных потенциалов, и, когда их сравнивают с ритмами, одновременно записанными от группы нейронов той же самой точки, они совпадают (Creutzfeldt et al., 1966; Fugita and Sato, 1964; Elul and Adey, 1966; Morrell, 1967). Когда мембрана нервной клетки подвергается поляризации постоянным током, амплитуда внутриклеточных ритмов меняется и это изменение отражается в суммарной записи (Eccles, 1964, см. Рис. 1—4).

Таким образом, было получено серьезное доказательство того, что, главный вклад в электрическую активность, записываемую суммарно в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ), вносится медленно возникающими флуктуациями потенциалов нейронных мембран (см. Рис. 1—5).

Pис. 1—5. Записи медленных дендритных потенциалов (справа) с указанием примерного уровня их регистрации в коре. Калибровка 0,2 мВ; 10 мсек (Purpura, 1967).

Pис. 1—6. Диаграмма связи между внутриклеточными записями медленных потенциалов и ЭЭГ, записанной с поверхности коры той же самой области мозга, для 500-секундного периода времени (Adey, 1967).

Только тогда, когда активность большого числа единиц синхронизирована — когда их разряды вызываются вспышкой света или звуковым щелчком, — суммарная запись и импульсы, генерируемые отдельными нейронами, оказываются одинаковыми (см. Рис. 1—7 и 1—8).

Pис. 1—7 и 1—8. Отношения между синхронизацией волн ЭЗГ, нейронными разрядами и циркуляцией нейронной активности при одновременной записи четырьмя микроэлектродами, удаленными друг от друга на 100—150. Внизу: двухмерная схема нейронных полей, показывающая нейронную активность каждой последовательной стадии (Verzeano et al., 1970).

В одном таком исследовании (Fox and O’Brien, 1965) животному предъявлялось много световых вспышек (от 3000 до 5000). Когда разряды нейрона были усреднены для всего числа предъявлений, вероятность разряда одиночной клетки зрительной коры в период, следовавший за вспышкой (в течение 1 секунды), приблизилась к волновой форме симультанно записанного суммарного потенциала. Таким образом, суммарный потенциал указывает на вероятность, с которой будет разряжаться нейрон после предъявления кратковременного стимула, способного синхронизировать группы нейронов. Однако при отсутствии столь отчетливо выраженной синхронизации суммарная запись отражает электрические изменения потенциала, возникающие в сплетении нервных волокон, которые представляют собой нервную ткань, но фактически не слособны вызывать спаиковые разряды нейронов (Li, Cullen, and Jasper, 1956; Creutzfeldt, 1961; Verzeano and Negishi, 1960; см. Рис. 1—5 и 1—6).

Эти экспериментальные данные заставляют фактически различать два типа нейроэлектрической активности: импульсные разряды нейрона, с одной стороны, и градуальные изменения медленного потенциала — с другой. Распространяются только нервные импульсы; градуальные изменения усиливаются и ослабевают в мозговой ткани локально, они чувствительны к различным влияниям, таким, как локальная химическая среда, которая по своей природе не является строго нейронной.

Различие между градуальными медленными потенциалами и нервными импульсами зависит частично от того, что амплитуда и скорость проведения нервного импульса пропорциональны диаметру нервного ствола, в котором возникает импульс. Таким образом, в нервных волокнах большого диаметра импульсы имеют, как правило, значительную амплитуду и быстро распространяются. В нервных волокнах с малым диаметром амплитуда электрического потенциала нервного импульса меньше (по крайней мере при экстраклеточном отведении) и скорость его проведения ниже. По мере удаления нервных волокон от тела клетки они утончаются и разветвляются; в результате этого импульсы становятся все более слабыми и замедленными, особенно на окончаниях волокон (см. Рис. 1—9).

Pис. 1—9. Основные типы нейронов в центральной нервной системе млекопитающих в соответствии с выполняемой ими функцией, иерархическим уровнем и вероятной степенью разветвленности их отростков (Bodian, 1967).

Поэтому необходимы химические медиаторы, которые усиливали бы изменение потенциала, возникающее в нервных окончаниях, чтобы электрический сигнал мог распространить свое действие через структурные соединения между нейронами. Несмотря на химический усилитель, потенциалы, генерируемые позади синапса (названные постсипаптическими потенциалами), первоначально возникают как рудиментарные медленные градуальные изменения, подверженные влиянию химического посредника, создаваемого текущим по сосудам током крови и не нейронными (глиальными) клетками, окружающими волокна. Кроме того, более тонкие нервные волокна теряют толстое изолирующее покрытие (миелиновую оболочку), которая у крупных волокон препятствует взаимодействию импульсов. Медленные потенциалы, возникающие в таких тонких волокнах, как разветвления дендритов, следовательно, не встречают препятствий для реального локального взаимодействия.

Упрощенная до некоторой степени картина (см. Рис. 1—10) взаимоотношений между изменениями медленных потенциалов и нервными импульсами выглядит следующим образом: внутри нейрона электрохимические процессы ведут к деполяризации мембраны — возрастанию градуальных потенциалов, пока они не становятся нервными импульсами. Там, где соединяются нейроны, или где тонкие, немиелинизированные волокна формируют сплетение и образуют контакты относительно бесструктурным способом, названным эфаптическим (см. Рис. 1—11), или где окончания волокон действительно образуют структурный контакт с другими нейронами посредством синапса (см. Рис. 1—12), нервные импульсы постепенно затухают, то есть превращаются в небольшие медленные потенциалы, не отличимые от спонтанно генерированной локальной градуальной активности (см. Главу III).

Pис. 1—10. Схема, показывающая отношения между градуальными медленными потенциалами, нервными импульсами и химической секрецией, которая действует через структурированные соединения между нейронами (синапсы) как химический возбудитель (Grundfest, 1967).

Короче говоря, эффективный интранейронный механизм характеризуется тем, что возрастание градуальной активности приводит к появлению распространяющихся нервных импульсов.

Эффективный механизм соединений характеризуется противоположными чертами: нервные импульсы затухают, трансформируясь в локальные медленные потенциалы. Соединительный механизм в свою очередь влияет на интранейронную мембранную деполяризацию, но только после того, как реализуется возможность пространственных и временных взаимодействий между конфигурациями медленных потенциалов. Именно в этих взаимодействиях между конфигурациями и состоит специфическое значение медленных потенциалов.

Такая точка зрения на активность соединений несколько отличается от широко распространенного понимания синаптической функции. В большинстве нейрофизиологических исследований синапса ставился вопрос: «Каким образом нервные импульсы или передаваемая ими информация преодолевают синаптическую щель?» Настоящий подход обращает внимание на медленные потенциалы, как таковые; в основе его лежит предположение, что медленные потенциалы образуют динамические структуры, которые выполняют какую-то функцию, помимо той роли, какую они играют в передаче импульсов. Согласно принятой здесь точке зрения, структуры медленных потенциалов «вычисляют» взаимодействие между соседними нейронами в пространстве и в какой-то мере их взаимодействие во времени скорее с помощью непрерывного (аналогового), чем дискретного (цифрового) механизма, работающего по принципу «все или ничего».

Pис. 1—11. Электрофизиологическое доказательство (представленное внутриклеточными записями двух нейронов) эфаптической передачи через неструктурированные контакты между нейронами, выявленные с помощью электронной микроскопии. Залпы электрических импульсов (В, В) и переменный ток (Г) воздействовали на одну клетку, а запись активности производилась от другой. Слабая стимуляция одной клетки (А) вдали от другой вызывала импульсы почта одновременно в обеих клетках (Grundiest, 1967).

Pис. 1—12. Синаптические контакты на пересечении двух нервных волокон в нейропиле брюшного ганглия Aplesya Californica. Увеличение примерно в 35 000 (Lewis, 1970).

Совокупность медленных потенциалов, в любой момент присутствующая на обширном участке, может быть описана как состояние, имеющее некоторую микроструктуру. Приход импульсов на эфаптические или синаптические соединения никогда не бывает одиночным. Аксонные окончания обычно многочисленны, ибо аксоны ветвятся на своих концах. Соединение между двумя нейронами может осуществляться с помощью большого количества синапсов, доходящего до 1000. Дендриты, уже по определению напоминающие деревья, обладают многочисленными тонкими волокнистыми ветвями, которые, пересекаясь, образуют множественные контакты между нейронами. Эти контакты у некоторых клеток (например, амакриновых клеток сетчатки) включают структурные синапсы (см. Рис. 1—13).

Pис. 1—13. Зарисовка, показывающая многочисленные точки контакта (синаптического и эфаптического) между двумя нейронами мозга (Ralston, 1968).

Таким образом, эфаптические и синаптические процессы, возникающие в местах соединений между нейронами, формируют определенную динамическую структуру, заключение о природе которой может быть сделано на основе знания тонкой структуры мозга и его электрической активности. Можно, в частности, предположить, что эти динамические структуры создают волновые фронты. Это предположение становится особенно полезным при рассмотрении проблем эквивалентности (см. вторую часть книги). Это не значит, что микроструктуру медленного потенциала следует рассматривать в терминах механической волны, но иногда это сходство полезно иметь в виду. Ведь именно интерпретация динамических структур медленных потенциалов как образующих волновые фронты помогает представить себе то, что происходит.

Pис. 1—14. На этой диаграмме синаптические области коры изображены в виде кружков на плоскости. Движение процесса, которое может осуществляться во многих направлениях и характеризуется специфической нейронной структурой возбуждения, показано черными кружками для одного направления и темно-серыми для другого. Области с контурными кружками не активизируются ни одной из динамических структур. Следует отметить, что на пересечении этих двух направлений движения одни и те же области принимали бы участие в обоих процессах и поэтому каждая из них была бы изображена в виде очень большого серого кружка, а не как темно-серый или черный кружок, как показано на рисунке (Eccles, 1970).

Нейрон — это реле, действующее по закону «все или ничего». Импульс, достигающий синапса, вызывает очень небольшой и временный электрический эффект равный 0,001 вольта и длящийся от 0,01 до 0,02 секунды. Необходимо примерно в 10 раз большее возбуждение, чтобы вызвать разряд Нейрона. Так как требуется конвергенция многих импульсов на какой-нибудь один нейрон, чтобы вызвать его разряд, то цепи, состоящие из одиночных нейронов, не могут обеспечить распространение волны активности в коре. Распространение активности представляет собой, скорее, передний фронт движения во многих направлениях, когда параллельно активизированы многие клетки в каждом синаптическом звене цепи… (см. Рис. 1—14).

Pис. 1—15. Модель очень схематизированной нейронной сети, иллюстрирующая простейший случай проведения в системе с множеством направлений. На верхней и нижней диаграммах представлены нервные чзети с одной и той же анатомией. В колонках А, Б и В изображены синаптические контакты 12 клеток, клетки генерирующие импульс (со стрелками) — светло-серого цвета, молчащие клетки — черные. Предполагается, что клетка разряжается импульсом, если возбуждается двумя или больше синапсами (также светло-серого цвета). Таким образом, входное воздействие А 1 А 2 вызывает разряд Г 3 Г 4 (верхняя диаграмма), в то время как вход от А 3 А 4 достигает выхода на Г1 Г2 (нижняя диаграмма). Нейроны Бг, Б 3, Вг, В 3 активизируются в зоне пересечения этих двух входных воздействий. Серьезным недостатком этой диаграммы является то, что она игнорирует тормозные элементы (Eccles, 1968).

Мы сразу же получаем объяснение одного замечательного свойства нервной сети: каким образом два совершенно различных входных воздействия (одно на клетки А, и А₂, другое — на клетки А₃и А₄) могут быть переданы посредством одной и той же динамической структуры клеточных связей, противодействуя друг другу и достигая совершенно различных выходов (Г₃ — Г₄)… (см. Рис. 1—15).

Конечно, передача волнового фронта в коре происходит гораздо сложнее. При вовлечении 100 нейронов на каждой релейной станции передняя волна может захватывать более 100 000 нейронов в одну секунду. Такая волна обладает… богатыми потенциальными возможностями…» (Eccles, 4958, р. 4—7).

Другой вывод следует из модели не распространяющейся стоячей волны, основанной на идеализированном представлении об анатомическом распределении связей между нейронами (Scholl, 1956). Все предположения, лежащие в основе этой модели, вполне разумны:

• нейроны распределены в случайном порядке;
• богатство связей между клетками уменьшается с расстоянием;
• пространственная структура распределения процессов в каждой клетке отличается тем, каким образом она передает возбуждение другим клеткам;
• наблюдается затухание возбуждения во времени, то есть изменение потенциала в местах соединений имеет конечную длительность, и, наконец,
• возбуждение само себя поддерживает.

Последнее предположение при отсутствии информации о тормозных взаимодействиях говорит о том, что любое состояние равновесия будет неустойчивым и что «вскоре обнаружится, что — активность в одних местах уже прекратилась, а в других возникла. По этой причине всегда предпочтительнее активность, имеющая определенную пространственную и временную организацию…» (Beurle, 1956).

Детальные исследования электрической, а также анатомической структуры некоторых наиболее организованных мозговых образований в целом подтверждают обоснованность этих заключений.

«Лучше всего вто можно понять, если представить себе, что кора мозжечка… непрерывно подвергается воздействиям вследствие возникновения микроволн; каждая волна — это небольшой гребень активации длиной 3 мм, она возникает от клетки Пуркинье, которая имеет на другом конце тормозной сток. Эти волны не распространяются, но, конкурируя и интерферируя друг с другом, они, конечно, сильно модифицируют структуру волновых форм; более того, такая интерференция ведет даже к укорочению волны, длительность которой становится менее 100 мсек. Эта операция конкурирующего взаимодействия волновых структур должна быть ключом к разгадке действия нейронного механизма…» (Eccles, Ito and SzentagoLhai, 1967, p. 342).

Действительно, запись электрической активности, полученная от множества электродов, которая одновременно может быть представлена в пространстве (на топоскопе), говорит о возникновении какой-то волновой активности (Walter and Shiptom, 1951; Lilly, 1949; Ливанов и Ананьев, 1955; Rernond, 1961). В каком отношении эта волновая форма соответствует нераспространяющейся стоячей волне, о которой говорил Берл (Beurle), остается еще исследовать. Важно в данном случае то, что описание нейронной активности медленных потенциалов как механической волны может помочь представить себе природу микроструктуры медленного потенциала или — более формально — послужить моделью, которая поможет дать более точную интерпретацию данных. Таким образом, подобный подход, состоящий в уподоблении медленного потенциала механической волне, хотя и не является необходимым для описания микроструктуры медленного потенциала, может в данном случае оказаться полезным (см. Главу VIII, Pис. 1—16).

Pис. 1—16. Диаграмма, показывающая зависимость ЭЭГ космонавта Ф. В. от высоты подъема в камере, имитировавшей полет «Джеминай». Соотношение было исследовано на протяжении 70-минутного периода времени, в течение которого было сделано 40 записей. Каждая из них длительностью 20 минут. Обратите внимание на характеристику волнового фронта диаграммы и сравните ее с диаграммой на pис. 1—6 (Adey, 1967).

В заключение скажем, что наиболее распространенные представления о функции мозга основаны на том, что нервные импульсы возникают в нейронах и по ним передаются. Хотя точные нейрофизиологические исследования иногда предостерегают против чрезмерного упрощения, эти привычные представления, как ни странно, игнорируют активность соединений за исключением тех случаев, когда она имеет отношение к передаче нервных импульсов. Согласно этим взглядам, первичная задача синапса (или дендрита) состоит в передаче (или генерации) импульсов.

В противоположность этому Дж. Бишоп (1956) в заключительном обзоре, посвященном «действительной истории нервного импульса», утверждает, что «главные и наиболее характерные функции нейронов и других тканей, способных к возбуждению, проявляются посредством градуальных ответов». Он считает, что медленные градуальные потенциалы являются «более общим и более примитивным ответом, чем ответ «все или ничего», и что последний, вероятно, возник, когда древний многоклеточный организм стал слишком большим…» Бишоп анализирует довод в пользу утверждения, что кора головного мозга «все еще в большой степени функционирует посредством связей, характерных для примитивного неиропиля, что является самым подходящим; механизмом для поддержания непрерывного или устойчивого состояния, в отличие от передачи информации о таких состояниях». Вероятно, дендриты скорее, чем «проводящий импульс аксон»„ являются важнейшими элементами ткани с градуальным ответом. Подход, принятый в данной работе, согласуется с точкой зрения Бишопа. Активность соединений обладает эффективным способом действия, в котором доминируют механизмы непрерывного нарастания и убывания медленных градуальных потенциалов. Благодаря этому возникает богатая и часто игнорируемая возможность понимания состояния как части двухпроцессного механизма, характеризующего мозговые функции. Это состояние вовсе не носит общего, глобального характера. Скорее, наоборот, оно само имеет микроструктуру, состоящую из медленных потенциалов соединений. Следовательно, нет нужды рассматривать нейрофизиологию всех психологических процессов исключительно в терминах операций проведения нервных импульсов. Признание Межпроцессного механизма деятельности мозга открывает перед исследователями более широкие возможности, эта концепция может быть очень плодотворной.

Резюме

Классической единицей анализа функции мозга был нейрон. Признание двухпроцессного механизма вводит дополнительную-единицу: нейронное соединение, активность которого может становиться частью организации (микроструктуры медленных потенциалов), иногда не связанной с рецептивным полем одиночного нейрона. Таким образом, нейронных соединений значительно больше, чем станций на пути передачи нервных импульсов.

Поиски энграммы

Одной из важных особенностей состояний мозга является их пластичность. В модификации мозговых состояний выражается самое основное свойство нервной системы, ее способность образовывать временные связи. Во второй главе будет более детально рассмотрена ткань мозга, в которой формируется микроструктура медленных потенциалов, с точки зрения ее пластичности.

До недавнего прошлого, несмотря на значительные усилия исследователей, еще не было прямых доказательств нейронной модификации, возникающей в результате индивидуального опыта организма. В 1950 году Лешли закончил свою известную работу, посвященную исследованию энграммы, следующими словами: «Анализируя данные, касающиеся локализации следов памяти, я испытываю иногда необходимость сделать вывод, что научение вообще невозможно. Тем не менее, несмотря на такой довод против него, научение иногда происходит» (Lashley, 1950, р. 501).

Сейчас положение изменилось. Интенсивное изучение того, каким образом изменяется мозг под влиянием индивидуального опыта, привело к открытию нескольких направлений в исследовании проблемы. Мы рассмотрим данную проблему в три этапа. Настоящая глава будет посвящена развитию долговременных изменений в нервной системе в процессе научения. В главе III будет описан механизм средней длительности, который дает возможность настраивать нейронные цепи таким образом, что они приобретают возможность отвечать на последующие воздействия не так, как они отвечали раньше. Глава IV посвящена проблеме временной фиксации следов, которая делает возможным существование организующих операций.

Почему проблема биологии памяти, поиски доказательств того, что опыт вызывает постоянные изменения в нервной ткани, оказались столь трудными? Когда в каких-либо органах тела возникают со временем нормальные структурные изменения, мы говорим о росте и развитии ткани. Но в мозгу число нейронов не увеличивается после начального периода, непосредственно следующего за рождением. Таким образом, практически все развитие поведения и научение происходит при отсутствии каких-либо указаний на рост и развитие в нервной системе (см. Рис. II—1).

Pис. II—1. Схемы срезов коры головного мозга (импрегнированные по Гольджи) детей в возрасте 3, 15 и 24 месяцев. Обратите внимание на увеличивающееся ветвление и утолщение дендритов. До недавнего времени попытки установить корреляцию такого роста с жизненным опытом терпели неудачу (Conel (A), 1947; (Б), 1955; (В), 1959).

Этот парадокс может быть разрешен тремя направлениями исследований. Первое отрицает важность того факта, что нейроны не способны к воспроизведению, и делает попытку установить, что существует какая-то другая форма роста нервной ткани в зависимости от индивидуального опыта. Второе обращается к изучению нейроглии, ненейронных элементов нервной ткани, число которых может увеличиваться на протяжении жизни индивида. Наконец, мощным стимулом для объяснения этого парадокса послужили данные о том, что важные изменения связаны с химическими процессами хранения информации.

Рост нервной ткани

Pис. II—2 Конус роста в действии Фрагменты фильма с замедленной съемкой. Обратите внимание на заметные изменения формы от фрагмента к фрагменту (Pomerat, 1964)

Возможность роста нервной ткани не отрицается полностью тем фактом, что нейроны не способны к воспроизведению, как другие клетки тела. Нейроны отличаются друг от друга своими длинными волокнами, протяженностью разветвлений на теле клетки и теми амебовидными структурами на концах, названными конусами роста, которые можно наблюдать в культуре ткани и даже in situ (см. Рис. II—2).

Конус роста толкает и давит на находящуюся перед ним ткань и может открывать путь, по которому он затем сможет медленно течь, удлиняя конец нервного волокна. Таким образом, рост может происходить при условии наличия свободного пространства, когда же его нет, амебовидный конец сокращается только для того, чтобы снова и снова продвигаться вперед. В центральной нервной системе рост обычно исключен потому, что элементы ткани расположены очень близко друг к другу. Правда, возникли большие сомнения в этом, так как результаты электронной микроскопии показали, что внеклеточное пространство, которое было найдено во всех частях организма, существует и вокруг нейронов.

Поэтому исследователи мозга стали наблюдать за ростом нервного волокна, создавая в мозгу свободное пространство. До недавнего времени такие попытки не приводили к значительным результатам: обычная реакция мозговой ткани на инсульт состоит в разрушении поврежденных частей и разжижении их, в образовании полости или кисты, оболочки которых препятствуют любой попытке проникновения в них. Однако современная техника дала исследователям инструмент, позволяющий избежать этой обычной реакции. Циклотрон излучает радиацию, которая резко замедляет процессы, происходящие в мягкой ткани. Таким образом, описанные разрушения можно произвести локально и только на том участке, на который направляется разрушающее воздействие. С помощью этого метода можно разрушать определенные слои коры взрослого кролика без видимого повреждения соседних. При этом методе повреждение ткани достаточно локально, так что обычно наблюдаемая реакция на большие разрушения нервной ткани не имеет места. Таким образом, создается пространство для активного роста нервных волокон (см. Рис. II—3, II—4, II—5).

Pис. II—3 Разрушение (I) в пятом слое постцентральной области коры кролика на 132-й день после воздействия пиковой дозы радиации в 48 000 рад Более тщательное исследование позволяет обнаружить многочисленные дендриты, достигающие области разрушения. Окрашено тионином (ХЗО) (Rose et al, 1961)

Pис. II—4. Область, заключенная в рамки на Pис. И—3, показана при увеличении в 200 раз. Обратите внимание на апикальные дендриты входящие в область разрушения (Rose et a., 1961).

Pис. II—5. Разрастание аксонов в области разрушения в стриарной коре крысы на 19-й день после облучения альфа частицами в 9000 рад. Окрашено по Водиану (Х390) (Kruger, 1965).

Таблица II—l. Влияние различного жизненного опыта на затылочную кору крыс о возрасте от 25 до 105 дней, содержащихся в насыщенных или обедненных стимулами условиях

Срезы, сделанные спустя несколько недель или месяцев после такого повреждения, показывают, что сохранившиеся волокна становятся толще (Kruger, 1965). Это утолщение, по-видимому, является совершенно нормальным увеличением размера волокна. Так как диаметр волокна часто является индикатором его длины, то утолщение означает в этих случаях, что мог иметь место и рост нервного волокна. Более прямым доказательством роста является появление большого числа нормальных, четко ориентированных волокон, которые не были видны ни до, пи сразу же после воздействия циклотрона (Rose, Malis, Baker, 1961). Следовательно, рост волокон возможен и в зрелом мозгу, если для этого есть благоприятные условия.

Эти эксперименты, конечно, не могут показать, является ли рост действительно результатом жизненного опыта; для этого должен быть проведен другой тип исследований. Чтобы проверить это, условия содержания крыс менялись таким образом, что одни из животных получали много стимулирующих воздействий (игра, решение задач), тогда как другие подвергались сравнительно ограниченной стимуляции. Иногда это ограничение касалось либо одной, либо другой сенсорной модальности (например, крысы содержались в полной темноте), чтобы проверить возможность различного воздействия на некоторые области мозга. Сравнение мозга животных, содержащихся в различных условиях, показало, что стимуляция вызывает заметное утолщение соответствующих отделов коры у животных, жизненный опыт которых был богаче (Krech, Rosenzweig, Bennett and Diamond, 1964).

Тщательный гистологический анализ утолщенной коры показал — как и следовало ожидать, так как число нейронов не увеличивается после рождения, — что количество нервных клеток на единицу объема, по существу, несколько уменьшилось. Однако было отмечено увеличение числа разветвлений базальных дендритов, увеличение числа и расширение дендритных шипиков — маленьких волосковых выступов, которые, как предполагают, являются местом активного соединения нейронов, распространяющих свои волокна горизонтально по коре. Большая же часть утолщения происходит за счет увеличения не нервных клеток — глии (см. Рис. II—6, II—7).

Pис. II—6 Сильно развитая дендритная система нейрона, имеющая 121 шипик, каждый из которых может действовать как точка соединения с другими дендритами (Calvin, см. Valverde, 1967).

Pис. II—7. Влияние стимуляции окружающей среды на развитие шипиков у 4 различных типов дендритных разветвлений пирамидных клеток коры Животные подвергались воздействию среды, насыщенной стимулами («стимулированные»), или среды, содержащей малое число раздражителей (контрольные). Числа внутри столбиков обозначают число нейронов, использованных при изучении каждого типа дендритных шипиков, которые определялись на различных участках ветвления дендритов Животные в возрасте 8 дней. В целом график показывает среднее число шипиков на микрометр для всех 4 типов дендритных ветвлений Все величины, характеризующие дендритные ветвления, включают стандартные ошибки и получены для 5 контрольных и 5 «стимулированных» животных (Schapiro and Vukovich, 1970).

Роль нейроглии

Вторым центром внимания при изучении проблем сохранения следов памяти стали имеющиеся в нервной ткани не нервные клетки, названные нейроглией (или просто глией). Глиальные клетки происходят из той же эмбриональной ткани, что и нервные. Долгое время считалось, что назначение глии состоит исключительно в том, чтобы служить источником питания для нейронов. Эта функция глии была достаточно хорошо доказана (например, Hyden, 1965). Глия идеально расположена для выполнения этой роли — некоторые из ее клеток (астроциты) окружают кровеносные сосуды, и таким образом посредством кровообращения может происходить метаболический обмен. Другие (олигодендроглия), имеющие небольшое количество ветвей, плотно оплетают нервные волокна, особенно на концах, заполняя таким образом межклеточное пространство вокруг нейронов на этих участках. Кроме метаболической функции, олигодендроглия способствует образованию изолирующего материала (миелина), который покрывает крупные нервные волокна (Pис., II—8).

Pис. II—8. Развитие нейронов и нейроглии (Bailey, 1933).

Другое важное назначение олигодендроглии состоит, по-видимому, в том, что она направляет конусы роста нейронов. В периферической нервной системе известны клетки, тесно Связанные с глией и названные шванновскими, которые направляют рост нервных волокон, регенерирующих после повреждения. При этом имеет место такая последовательность событий: отсеченное или поврежденное нервное волокно погибает, дегенерирует по направлению к телу клетки, от которой оно происходит. Тело клетки может быть локализовано в спинном мозгу на расстоянии нескольких футов (1 фут = 304,8 мм) от места повреждения. Немедленно начинает размножаться особый тип репаративных клеток, имеющихся в оболочке нерва, которые и заполняют пространство, освободившееся после гибели волокна. На фазе дегенерации они создают колонку ткани. Когда на теле клетки начинается процесс регенерации, путь, по которому будет следовать растущий конец нервного волокна, готов. Когда же такая колонка отсутствует, конус роста нервов распространяется во все направления и образует угол, который, конечно, не имеет функционального значения и часто болезненно чувствителен.

Эти специфические репаративные шванновские клетки в эмбриогенезе происходят из того же источника, что и нервная и глиальная ткани. Более того, эти шванновские клетки обвиваются вокруг нервных волокон (см. Рис. II—9) и способствуют образованию миелиновой оболочки подобно тому, как это делает олигодендроглия в центральной нервной системе.

Pис. II—9. Фотография поперечного среза аксона периферического нерва (Ах), полученная с помощью электронного микроскопа и показывающая оболочку аксона, образованную шванновской (Em., Im.) клеткой (Truex, Carpenter, 1969).

Эти данные и привели большинство исследователей к объединению олигодендроглии и шванновских клеток в один класс. Вполне возможно, следовательно, что олигодендроглия направляет рост нейронов в центральной нервной системе, подобно тому как это делают шванновские клетки в периферической нервной системе.

Тот факт, что глия обвивается вокруг окончаний нервных волокон, ставит перед нами интересную проблему. За исключением тех случаев, когда соединение между нервами осуществляется посредством особых структур, называемых синапсами, изменения электрических потенциалов, возникающие в нейронах, вызывают потенциалы и в глиальных клетках.

Насколько же сильно влияние этих клеток на конфигурации, образуемые потенциалами соединений?

Хотя на такие вопросы еще не получено ответа, они заставляют предположить, что происходящие в глии изменения могут постоянно менять активность групп нервных клеток, с которыми она так тесно связана.

Поиск по сайту: