ОДН центрального генеза (возникает вследствие угнетения дыхательного центра и гиповентиляции). Причины:
наркоз;
отравления или передозировка (барбитураты, морфин, транквилизаторы), также при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например, для уменьшения болей после операции - ятрогенный фактор;
сдавление и гипоксия мозга (ишемический или геморрагический инсульты, опухоль и отек головного мозга, захватывающие его стволовые отделы и зону дыхательного центра);
черепно-мозговая травма мозга;
токсическое и гипоксическое повреждение мозга. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяются видом отравляющего вещества.
Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, нарушение ритма дыхания (дыхание Чейн - Стокса). Могут развиться паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению РО2в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с РСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.
Основными принципами лечения ОДН центрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиляции легких и т. п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.
Нарушение ритма дыхания возможно и при функциональных расстройствах ЦНС, например, при гипервентиляционном синдроме Да Коста, который развивается при неврастении с тревожно-мнительными состояниями, при неврозах различной этиологии, фобиях. В клинической картине отмечают появление пароксизмов гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья. Во время таких кризовых состояний у пациентов наблюдаются учащенное или глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тревоги, страха смерти. Иногда возможны судороги и потеря сознания. Вне пароксизмов остаются ощущения неполного дыхания и различные невротические жалобы. При объективном обследовании симптомов поражения легких и сердца нет.
ОДН, связанная с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (на уровне гортани, трахеи), развивается при следующих заболеваниях и состояниях:
аллергическом отеке гортани (частный случай отека Квинке). При этом у больного в анамнезе часто выявляют аллергические заболевания или аллергические реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В клинической картине характерно быстрое развитие удушья, охриплость голоса, стридорозное дыхание, лающий кашель. При осмотре - цианоз лица, возможен отек Квинке в области губ, щек. Длительность от 1 ч до суток. При присоединении бронхоспастического синдрома над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы;
заглоточном абсцессе. В анамнезе у больного выявляется ангина, паратонзиллит. Клиническая картина: высокая температура тела, боли в горле с иррадиацией в уши, глухой голос с носовым оттенком. Стридорозное дыхание постепенно переходит в удушье. При осмотре определяются увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы;
крупозном стенозирующем ларингите, который может осложнять некоторые вирусные заболевания (например, грипп) у детей. На фоне симптоматики острой респираторной вирусной инфекции возникают боли в верхней части грудины, осиплость голоса, стенотическое дыхание, переходящее в удушье. Отмечаются диффузный цианоз, психомоторное возбуждение больного;
ларингоспазме, возникающем на фоне механических или химических раздражений дыхательных путей, при ларингите, при раздражении возвратного нерва (зобом, опухолью, аневризмой), при истерии. Внезапно возникает инспираторное удушье, стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ДН, сопровождающиеся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Возможен летальный исход вследствие асфиксии;
дифтерийном крупе. Наблюдаются повышение температуры тела, лающий кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание, холодный пот, бледность, набухание шейных вен, чувство страха. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При осмотре гортани на слизистой оболочке видны грязно-серые пленки, в местах их отторжения определяются поверхностные изъязвления. Для диагностики необходимо бактериологическое исследование мазков из носа, зева, а также пленок из гортани;
попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Возникает внезапное тяжелое удушье. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела. Чаще в трахею попадают кусочки пищи, зубных протезов, семечки подсолнуха и др. Способствующими факторами являются быстрая еда, разговор во время еды, смех, алкогольное опьянение. Клинические симптомы: внезапно развивается приступ резкого судорожного кашля, цианоз лица, слезо- и слюнотечение, осиплость голоса, афония, боли в горле или груди. Инспираторная одышка переходит в удушье;
при первичных опухолях трахеи (злокачественных и доброкачественных - папилломе, фиброме, аденоме, невриноме). Клинические симптомы возникают при сужении просвета трахеи на 50% и более. Появляется приступообразная инспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, удушье, прекращающиеся после отхождения мокроты, сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела и при пальпации трахеи, кровохарканье. У больных меняется тембр голоса. Для дифференциальной диагностики необходимы томография трахеи, фибротрахеоскопия с биопсией.
ОДН, связанная с бронхиальной обструкцией, может развиться при бронхиоло-, бронхоспазме, астматических состояниях различной этиологии и других патологических состояниях. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. Такой вид ОДН чаще встречается при бронхиальной астме и характеризуется выраженной экспираторной одышкой.
Развитие бронхиальной астмы связано с воздействием экзогенных специфических факторов, вызывающих воспалительный процесс в дыхательных путях: вдыхаемые аллергены - продукты жизнедеятельности домашних клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и т. д., а также профессиональные вредности. Приступ бронхиальной астмы вызывают также провоцирующие факторы - триггеры, которые приводят к усилению воспалительного процесса и провоцируют возникновение острой бронхиальной обструкции. К таким факторам относят перечисленные аллергены, профессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бактериальные аллергены, медикаменты (р-адреноблокаторы, НПВП, ингибиторы АПФ), некоторые пищевые продукты. Также обострять течение бронхиальной астмы могут чрезмерная физическая нагрузка (особенно в первые минуты), гипервентиляция, метеорологические факторы, стрессы, обострение синуситов, желудочно-пищеводный рефлюкс.
В анамнезе больных важно выявлять наследственную предрасположенность к бронхиальной астме и наличие других аллергических реакций.
Приступ бронхиальной астмы протекает однотипно. Возможен период предвестников за несколько минут, часов, проявляющийся обильными жидкими выделениями из носа, чиханием, а также могут появляться общее возбуждение, холодный пот, резкая бледность, частое мочеиспускание, кожный зуд.
При развитии приступа удушья:
больной занимает положение сидя с фиксированным плечевым поясом;
во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные);
на лице выражение страха, беспокойства;
лицо бледное, одутловатое, выраженная потливость;
при осмотре грудная клетка находится в положении максимального вдоха;
одышка с затрудненным выдохом (экспираторная);
в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки;
дыхание чаще замедленное (до 12-14 в мин);
при перкуссии над легкими - коробочный звук;
при аускультации - на фоне ослабленного дыхания определяются множественные сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен;
пульс частый, тоны сердца приглушены;
продолжение приступа от нескольких минут до нескольких часов;
заканчивается приступ бронхиальной астмы отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты.
Астматический статус - наиболее тяжелая форма острой тяжелой бронхиальной астмы, характеризуется быстро нарастающей ДН на фоне невосприимчивости к обычным бронхолитическим препаратам в течение нескольких часов.
1-й патогенетический вариант (медленно развивающийся (метаболический) астматический статус) развивается медленно, в течение нескольких суток и связан с постепенно нарастающими в организме метаболическими нарушениями. Основными причинами являются:
обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолегочной системы;
гипосенсибилизирующая терапия, применяемая при обострении бронхиальной астмы;
избыточное употребление седативных и снотворных препаратов;
отмена глюкокортикоидов после длительного их применения;
применение лекарственных средств, взывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки);
избыточный прием симпатомиметиков.
В этих случаях у больного вначале учащаются и удлиняются приступы удушья, переходящие в астматическое состояние, для которого характерно снижение АД вплоть до коллапса, отсутствие эффекта от введения ранее помогавших бронхолитических препаратов. Состояние больного после вдыхания ингаляционных симпатомиметиков ухудшается (феномен "рикошета").
2-й вариант (немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус) развивается при гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. В результате наблюдается тотальный бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном. Такое быстрое, "молниеносное" развитие состояния характерно для контакта с лекарственными аллергенами. Приступ удушья может развиться в течение нескольких минут. Появляется бледность лица, сменяющаяся затем цианозом. Дыхание поверхностное, пульс слабый, иногда - парадоксальный. На высоте приступа удушья наступает потеря сознания.
Причиной 3-го варианта (анафилактоидный астматический статус) бывает рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и др.) вследствие гиперреактивности бронхов.
В клиническом течении астматического статуса выделяют 3 стадии:
1) стадия относительной компенсации. Кроме картины длительного приступа экспираторного удушья появляются симптомы дыхательной недостаточности:
сознание ясное, но у некоторых больных появляется чувство страха, возбуждение;
положение тела вынужденное (сидя с фиксированным плечевым поясом);
диффузный цианоз, иногда с серым оттенком;
экспираторная одышка, ЧДД до 30-40 в мин;
мучительный кашель без отделения мокроты;
пастозность лица, набухшие шейные вены;
при аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, большое количество сухих свистящих хрипов;
тоны сердца приглушены, тахикардия;
рН крови в пределах нормы или незначительный метаболический ацидоз;
объем форсированного выдоха снижается до 30% от должной величины;
2) стадия декомпенсации или "немого легкого". Симптомы гипоксемии нарастают:
сознание сохранено, но усиливается психомоторное возбуждение ("дыхательная паника");
общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, больные обессилены;
кожные покровы и слизистые цианотичны, влажные;
шейные вены набухшие;
дыхание поверхностное;
в легких при резко усиленном выдохе наблюдаются участки "немого легкого" (аускультативная мозаика): сухие хрипы практически не выслушиваются, т. к. бронхи заполнены вязкой мокротой, дыхание резко ослаблено, особенно в нижних отделах;
тоны сердца резко приглушены, тахикардия до 110-120 в мин;
артериальная гипотензия;
может определяться болезненная пульсирующая печень;
рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза;
РО уменьшается до 60 мм рт. ст., РСО увеличивается до 50-70 мм рт. ст.;
