В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии -

Основ­ными причинами являются нарушение всасывания или повышенное рас­ходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное пос­тупление их с пищей.

Причины -

- состояние после резекции же­лудка (вначале развивается железодефицитная анемия вследствие огра­ниченного всасывания железа, а через 3 - 4 года — мегалобластическая анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного вита­мина B12),

- при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование ши­рокого лентеца, энтериты) – витамин В12 и фолиевая кислота плохо усваиваются.

- у беременных - интенсивное потребление плодом витамина B12 и фолиевой кислоты (нормобластический тип кроветворения на IV —V месяце внутриутробного развития).

Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона—Бирмера - отсутствием в желудочном соке больных внутрен­него фактора Касла (гастромукопротеина).

В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не ус­ваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к разви­тию малокровия.

Симптомы анемии Аддисона - Бирмера -

- «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка,

- шаткая походка, вызванная дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга..

Патогенез. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нор­мального эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется пере­ход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму, задерживается деление и созревание клеток, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клет­ки патологической регенерации. Резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%) и значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки - мегалоциты и единичные, содержа­щие ядро мегалобласты – они неустойчивы и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.

В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими вклю­чениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преоб­ладанием макроцитов.

Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Общее содержание гемоглоби­на в крови значительно падает, еще более резко снижается количество эритроцитов.

Диагностика -необходимо проведение дополнительных исследований:

1.Определение уровня витамина В12 в крови.

2.Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

3. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

Лечение и профилактика -

1. Диетическое питание.

2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

3. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

4. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.

Прогноз анемий -

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести анемии.

Профилактика анемий:

• У младенцев анемии могут быть предотвращены путем поощрения исключительно грудного вскармливания (особенно до шести месяцев после рождения).

Если ребенок на искусственном вскармливании рекомендуется использовать заменители грудного молока (адаптированные смеси) с железом (примерно 1 мг / кг в день) и дополнительные продукты питания.

После шести месяцев рекомендуется в рацион ребенка включать продукты, богатые витаминами и железом (крупы, фрукты, овощи).

Для детей в возрасте от одного до пяти лет необходимо ограничить прием коровьего, козьего и соевого молока, поскольку молоко препятствует усвоению железа из кишечника.

• Подростков- девочек и небеременных женщин для предотвращения железодефицитных анемий необходимо обследовать (контролировать анализ крови) каждые 5-10 лет до менопаузы.

Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины.

• Во время беременности увеличивается необходимость в употреблении продуктов, богатых железом и витаминами (рацион должен содержать примерно 30 мг железа).

• Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы (рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа).

Поиск по сайту: