Медленные эффекты (минуты-часы)

1. Активация синтеза глюкокиназы, АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-S-КоА-карбо-

ксилазы, синтазы жирных кислот, пируваткиназы, люкозо-6-фосфатдегидрогеназы, цитолозольной малатдегидрогеназы.;

2. Увеличение синтеза тРНК для увеличения скорости транскрипции. Однако на-работку мРНК антагонистических ферментов снижает (например, для ФЕП-

карбоксикиназы);

3. Повышает фосфорилирование по серину рибосомального белка S6, что сти-мулирует синтез белка.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

1. Повышает синтез соматомедина, зависимый от гормона роста;

2. Увеличивает рост и пролиферацию клеток, действуя при этом синергично с

соматомедином;

3. Стимулирует тирозиновые киназы., вызывает переход клетки из G1 в S-фазу клеточного цикла.

П ОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНА

Быстрые последствия

1. Гипергликемия–так как отсутствует влияние инсулина и превалирует влия-

ние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.

2. Глюкозурия–почечный порог для глюкозы,т.е.концентрация глюкозы в кро-

ви при которой она появляется в моче, примерно равен 10,0 ммоль/л. В норме в мо-

че уровень глюкозы 0,8 ммоль/л и до 2,78 ммоль/сут, в других единицах около 0,5

г/сут, при СД количество теряемой глюкозы составляет до 100 г/сут и более.

3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению

продуктов азотистого об-

мена, в первую очередь мочевины и ее повышен-

ному выведению. Избыток

аминокислот уходит в глю-

конеогенез.

4. Глюкоза и мочевина

осмотически удерживают воду в просвете поччного

канальца и возникает по-

лиурия.Объем мочи воз-растает в 2-3 раза.

5. Повышенный распад

ТАГ в жировой ткани и пе-чени обуславливает ано-

мально высокое окисление

жирных кислот и накопле-ние их недоокисленных

продуктов – кетоновых тел.

Это приводит к кетонемии,

кетонурииикетоацидозу.

При диабете концентрация кетоновых тел возрастает

в 100-200 раз и достигает

350 мг% (норма 2 мг% или

0,1-0,6 ммоль/л).

6. При полиурии с мо-

чой, кроме воды, теряются соли, в частности карбо-

наты,имеющие щелочнойхарактер. Это усугубляет ацидоз.

7. В результате

.п.п.4,5,6 возникает дегид-

ратация(в тяжелых случаях до5л)организма,которая заключается в падении объ-

ема крови, обезвоживанию клеток и их сморщиванию (дряблая кожа, запавшие гла-

за, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых), уменьшению артериального давле-ния. Ацидоз вызывает одышку (дыхание Kussmaul, быстрое и глубокое) и дополни-

тельную дегидратацию.

8. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.

9. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тка-

нях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к ке-

тоацидозу возникает лактацидоз.

10. Закисление среды вызывает изменение взаимодействия инсулина с рецепто-

рами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – инсулинорезистент-

ность.

11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроци-

тах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и

усугубляет лактацидоз

Поиск по сайту: