Ендокринний апарат підшлункової залози

ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова залоза здійснює одночасно зовнішню і внутрішню секреції. Про її інкреторну функцію було відо мо вже в 1877 р., а в

1898 р. Лагуессе гістологічними дос лідженнями довів, що внутрішня

секреція має місце в ост рівцях Лангерганса — скупченнях клітин, що

мають ок руглу форму. Розрізняють два типи клітин —  і  , які у

ссавців становлять 1–2% загальної маси залози;  -клітини становлять

80% загальної кількості інкреторних клітин. Вони збагачені цинком.

У них синтезується дуже важливий гормон — інсулін. В  -клі тинах

синтезується гормон глюкоген, а в епітеліальних клітинах вивідних

проток залози ліпокаїн. Крім цих трьох основних гормонів, у витяжках

підшлункової залози знайдено ще три гормони — ваготонін, центроп-

неїн і калікреїн (падутин).

Експериментальні дослідження підшлункової залози розпочали Мерінг і Минковський (1889). Вони вперше помітили, що повне

видалення залози супроводжується гі перглікемією та глюкозурією.

Пізніше було встановлено, що у панкреатектомованих собак дуже

швидко зникає за пас глікогену в печінці та м’язах. На п’ятий день глікоген залишається тільки в міокарді. Підвищується неоглікоге-нез,

тобто утворення глюкози з білків і жирів. Має місце закислення крові — ацидоз, що відбувається за рахунок збільшення вмісту кетокислот (  -оксимасляної та ацетооц тової). Організм швидко споживає

запаси жиру та тканин ний білок, від чого тварина швидко виснажується, худне. Азотний баланс стає негативним, дихальний коефіцієнт

зменшується до 0,7. Крім глюкозурії, спостерігається також поліурія.

Тварина п’є багато води, але вона не засвоюється і виходить з сечею.

Збільшується синтез кетонових тіл, що супроводжується ацетонемією та ацетонурією. Всі ці від хилення від норми зумовлені порушенням вуглеводного об міну і визначаються як ознаки цукрового діабету

(цукрове сечовиснаження). Смерть тварини настає через 3–4 тижні

внаслідок виснаження та гіпоглікемічної коми, що харак теризується

розладами кровообігу, дихання, зниженням температури тіла, виник-

ненням судорог, втратою м’язового тонусу та свідомості.

У сільськогосподарських тварин захворювання на цук ровий діабет спостерігаються у випадках надмірного зго довування легкоперетраваих вуглеводів, що одночасно при зводить до ожиріння. У випадку

інсулярної гіпофункції за лози у новонароджених поросят спостерігається гіпергліке мія, що має місце на фоні зниження вмісту глікогену

у пе чінці. У поросят відмічається тахікардія, сонливість, втра та свідомості, що нерідко закінчується смертю. Після вве дення інсуліну обмін

вуглеводів нормалізується дуже швид ко. Інсулярний апарат починає

функціонувати ще в період утробного розвитку зародка, тому самки,

хворі на цукровий діабет, під час вагітності видужують завдяки інсуліну пло да. Після пологів хвороба знову відновлюється.

У випадках гіперфункції  -клітин вміст цукру в крові різко

зменшується, життєздатність тварини знижується. Якщо в цей час

тварина одержує недостатню кількість вуг леводів, то може статися

гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемія завжди призводить до пригнічення активності нервової сис теми та м’язів. Такі ж відхилення від

норми спостерігають ся тоді, коли в організмі зменшується кількість

антагоністів інсуліну, а саме, глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, СТГ, АКТГ, незважаючи на те, що синтез інсуліну відбува ється

нормально.

Інсулін. Назва гормону походить від лат. insula — ост рівець. Він

складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, об’єднаних двома

містками сульфгідрильних груп. Довгий час його не могли виділити у

чистому вигляді. Л. Соболєв у 1901 р. вперше запропонував методику

одержання препа рату з підшлункової залози, але в активній формі гормон був виділений лише в 1921 p., а в чистому кристалічному вигляді —у 1926 р. Перешкодою було те, що інсулін, як складний поліпептид, дуже швидко інактивується власни ми протеолітичними ферментами

(трипсином) підшлункової залози. Саме тому його лікувальний ефект

при вживанні через рот не виявляється. До складу інсуліну входить

цинк. Якщо ввести в організм речовини, що зв’язують цинк (алоксан),

то синтез інсуліну припиняється і настає алоксановий діабет.

Цинк є консерватором біологічної дії інсуліну. Його гіпоглікемічна дія зберігається тривалий час, а без цинку він швидко інактивується ферментом — інсуліназою та протеолітичними ферментами

тканинного походження.

Інсулін відіграє важливу роль в обміні вуглеводів, а саме:

а) підвищує майже в 20 разів проникність клітинних мембран та

міжклітинних просторів для цукру — при відсутності інсуліну мембрани закриті і цукор нагромаджується у крові;

б) стимулює споживання та окислення вуглеводів;

в) забезпечує синтез глікогену з глюкози у печінці та м’язах;

г) активує синтез тканинних білків;

д) гальмує неоглікогенез;

є) сприяє утворенню летких жирних кислот з проміж них продуктів вуглеводного обміну;

ж) підсилює процес синтезу жирів з вуглеводів у жи ровій тканині.

Слід зауважити, що інсулін не поліпшує проникність мембран

нервових клітин для глюкози, тому при гіпогліке міях нервова система зазнає від нестачі цукру, що супро воджується гіпоглікемічною

комою.

Регуляція синтезу інсуліну. Утворення та виділення цьо го гормону залежить від вмісту цукру в крові: гіпергліке мія стимулює синтез

та звільнення інсуліну, гіпоглікемія сповільнює. Цей механізм здійснюється прямою дією цукру на  -клітини. Активність інсулярного

апарата регулюється залозами внутрішньої секреції, що синтезують

гормони — антагоністи інсуліну. Це насамперед надниркові залози

(кортизон, адреналін) та аденогіпофіз (СТГ). Після годів лі тварини,

особливо кормами, в яких переважають легко-перетравні вуглеводи

(цукрові буряки, меляса), виділення інсуліну в кров різко підвищується. Існують дані, що свід чать про утворення в аденогіпофізі панкреатикостимуліну, а в дванадцятипалій кишці — інкретину, які теж

беруть участь у регуляції синтезу інсуліну.

Установлено, що підшлункова залоза має подвійну ве гетативну

іннервацію: симпатичну та парасимпатичну. Ек спериментально доведено, що блукаючий нерв є секретор ним щодо підшлункової залози.

Він стимулює зовнішню і внутрішню секреції, одержуючи команди з

гіпоталамуса, функціональний стан якого також залежить від вмісту

цукру в крові. У довгастому мозку теж знайдені нервові структури,

що регулюють рівень глікемії і тим самим впливають на синтез інсуліну. Зв’язок кори півкуль головного мозку з інсулярним апаратом залози установлений шляхом утворен ня умовних рефлексів на

введення глюкози у кров тварини. Такі ін’єкції завжди стимулюють

синтез інсуліну. Коли зв’язок утвориться, то досить ввести тварині

не глюкозу, а фізіологічний розчин і концентрація інсуліну в крові

збіль шиться. Це свідчить про вплив кіркових структур на секре цію

цього гормону.

Глюкагон. Як зазначалось, глюкагон за своєю дією є антагоністом

інсуліну щодо вмісту цукру в крові. Цей гор мон білкової природи. Він

стимулює глікогеноліз у печінці, тобто розпад глікогену і утворення

глюкози. Внаслідок цього вміст цукру в крові збільшується, настає гіперглікемія. Саме тому цей гормон ще називається гіперглікемічним

фак тором, а інсулін — гіпоглікемічним. Конкретна дія глюка гону —

це активація ферменту — печінкової фосфорилази, яка забезпечує

початкову трансформацію глікогену в глю козу. Співвідношення

інтенсивності синтезу глюкагону та інсуліну має важливе значення

для регуляції вуглеводного обміну. Незважаючи на те що  -клітини, в яких синтезу ється глюкагон, становлять всього 20% кількості

інсулярних, вони секретують стільки гормону, скільки необхідно для

забезпечення нормального вмісту цукру в крові. Рівно вага в дії глюкагону та інсуліну порушується, коли кіль кість а-клітин, розмножуючись, збільшується. У таких ви падках переважає синтез глюкагону

і рівень глікемії знач но зростає порівняно з нормою. Буває так, що

нормальне співвідношення  - та  -клітин (1/4) змінюється на 2/1 і

на віть 4/1, при цьому вміст цукру в крові різко збільшується завдяки

відносному зменшенню кількості інсуліну. Таким чином, цукровий

діабет у людей і тварин може виникнути за рахунок посиленого синтезу глюкагону при нормально му синтезі інсуліну. Така форма цукрового діабету припи няється з введенням в організм сульфамідів та

солей ко бальту, які пригнічують діяльність  -клітин.

Синтез глюкагону, як і інсуліну, залежить від вмісту цукру в

крові. Гіперглікемія гальмує секрецію цього гор мону, а гіпоглікемія,

навпаки, стимулює його синтез. Існу ють дані про те, що регуляція

синтезу глюкагону здійсню ється також з участю нервової системи та

гормональних факторів.

Ліпокаїн. Гормон, відсутність якого призводить до ви никнення

ще однієї форми цукрового діабету. Цей гормон, регулюючи обмін,

жирів у печінці, запобігає її жировому переродженню. Відсутність ліпокаїну викликає ожиріння печінки і втрату її глікогенутворювальної

діяльності. У кро ві та сечі з’являються недоокислені продукти жирового об міну — кетонові сполуки. Нездатність печінки перетворю вати

глюкозу в глікоген призводить до збільшення концент рації цукру

в крові, тобто до гіперглікемії — ліпокаїнового цукрового діабету.

Безпосереднє значення ліпокаїну поля гає в тому, що він стимулює

окислення жирних кислот та поліпшує обмін фосфоліпідів. Регуляція синтезу цього гор мону здійснюється з участю нервової системи —

блукаю чих нервів. Перерізування останніх супроводжується зменшенням секреції ліпокаїну.

Центропнеїн. Гормон, що стимулює роботу дихального апарата.

Діючи безпосередньо на дихальний центр, він під вищує його збудливість, а разом з тим і чутливість до вуг лекислого газу.

Ваготонін. Гормон, що знижує тиск крові. Вплив цього гормону

здійснюється через нерви — вазодилятатори. Він підвищує тонус ядер

блукаючих нервів, які розширюють просвіт судин, що призводить до

зниження кров’яного тиску.

Калікреїн (падутин). Гормон, який також знижує тиск крові, розширюючи в основному артеріоли та капіляри ор ганів, що перебувають у стані активності. Цей гормон — поліпептид, використовується

для зняття спазмів судин.

Поиск по сайту: