Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Западный (центрально-европейский) энцефалит



Инфицирование случается при уходе за коровами на лугу.

Клиника. Типичны быстро появляющиеся общеинфекционные и менингеальные признаки без изменения цереброспинальной жидкости. На 4-5-й день все проявления стихают, но спустя 5-10 дней развивается вторая менингоэнцефалитическая форма болезни с проявлением парезов, параличей по гемитипу. В цереброспинальной жидкости — небольшой лимфоцитарный плеоцитоз.

Формы западного энцефалита: общеинфекционная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, менингоэнцефаломиелити-ческая.

Лечение.

I. В первой фазе:

Седативные препараты.

Иммунопротекторы.

Спинномозговая пункция.

II. Во второй фазе: дегидратационная терапия.

В. Герпетический и вторичный энцефалит

Рассматривается как обострение герпетической персистентной инфекции.

Патоморфология. Некротические изменения с поражением лобной доли и глубинных структур височной доли.

Клиника. На фоне высокой температуры тела быстро нарастает коматозное и сопорозное помрачение сознания, судороги, децеребрационная ригидность. Менингеальные симптомы слабо выражены.

Течение тяжелое, после стабилизации процесса возможно обострение с нарастанием очаговой неврологической симптоматики. Характерное клиническое проявление — резистентность к противосудорожным средствам.

Эписиндром с полиморфными парциальными и вторично-генерализованными приступами.

При обследовании на томограммах в первые дни обнаруживаются очаги пониженной плотности. На глазном дне — застойные явления, на ЭХО-ЭГ — усиление эхопульсации и дополнительные эхосигналы.

Лабораторно в цереброспинальной жидкости небольшой плеоцитоз, увеличено содержание белка, иногда примесь крови.

Лечение

Ацикловир, зовиракс, виронекс 10-15 мг/кг 3 раза в сутки 7-10 дней.

Дезинтоксикационная терапия.

Дегидратационная терапия.

Сосудистая терапия (трентал, сермион, кавинтон).

Стероидные препараты.

Вторичные энцефалиты

Являются инфекционно-аллергическими заболеваниями и проявляются на фоне детских инфекций с экзантемными проявлениями или после профилактических прививок.

Г. Энцефалит при краснухе, оспе и вакцины

Развивается на 2-3-й день заболевания достаточно быстро. Нарастает боль в голове, рвота, чувство тревоги. Протекает тяжело, возможно нарушение сознания, судороги, бульбарные кризы. Возможен летальный исход.

Энцефалит при ветряной оспе

Возникает на 3-7-й день после высыпаний.

На фоне общемозговых явлений развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса, угнетением сухожильных рефлексов, нарушением речи. Регресс симптоматики — со 2-й недели заболевания.

Поствакцинальный энцефалит

Развивается остро, обычно после второй прививки АКДС. На 3-5-й день повышается температура тела, наблюдаются рвота, судороги. Течение тяжелое, с признаками отмирания и угасания высшей нервной деятельности у новорожденных. В качестве остаточных явлений остаются гемипарезы, эпилептический синдром и снижение интеллекта.

Лечение

Введение противокоревого гамма-глобулина при кори.

Сыворотка реконвалесцентов при краснухе.

Десенсибилизирующие препараты.

Преднизолон по 2мг/кг/сут. с постепенным уменьшением дозы.

Антигистаминные препараты в течение 5-7 дней. В целом последняя форма энцефалита развивается крайне редко и только на фоне ослабленного иммунитета детей с врожденной ВИЧ – инфекцией.

Полиомиелит

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, при котором инфицируются клетки передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепных нервов и мозговые оболочки. Возбудитель полиомиелита — фильтрующийся вирус, входящий в подгруппу энтеровирусов. Источником заражения является больной человек или носитель инфекции. Распространение в организме происходит через пищеварительный тракт, реже — аэрогенным путем.

Инкубационный период длится от 5 до 35 дней, но чаще 7-12 дней. Чаще заболевают дети от 6 месяцев до 5 лет.

Клиника

Различают несколько форм острого полиомиелита:

Инаппарантная форма — вирусоносительство, не сопровождающееся клиническими проявлениями. Вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника. Диагностика на основании лабораторных данных.

Абортивная форма. Протекает как общее инфекционное заболевание, с лихорадкой, интоксикацией, головной болью. Иногда отмечаются катаральные явления, дисфункция кишечника. Течение благоприятное. Выздоровление через 3-7 дней. Диагностика — на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Менингеальная форма. Начинается молниеносно, с увеличения температуры тела, интенсивной боли в голове, рвоты. У ряда пациентов формируются менингеальные расстройства. Типична спонтанная боль в спине и на руках, гиперестезия поверхностной чувствительности, часто нистагм по горизонтали. Цереброспинальная жидкость нормальная, бесцветная, давление немного повышено, цитоз — 0,03 х109/л — 0,04 х 109/л. Течение благоприятное.

Паралитические формы. В зависимости от зоны поражения выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную.

А. Редкие формы полиомиелита

Спинальная форма: типично острое появление вялых параличей. В основном заболевают проксимальные части рук и ног, чаще последние, мышечный тонус резко снижается, наблюдается арефлексия. Для острого полиомиелита характерно ассиметричное, беспорядочное распределение парезов и параличей;

Бульбарная форма начинается остро. Высокая температура тела, рвота, интоксикация. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к нарушению глотания и фонации. Усиливается секреция слизи, что приводит к нарушению дыхания, резкое ухудшение состояния происходит при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные тревожны, мечутся, впадают в сопор и кому.

Если не наступает летальный исход, то на второй-третьей неделе состояние улучшается. Эта форма характеризуется сочетаниями бульбарных симптомов с парезами;

Понтинная форма характеризуется изолированным поражением ядер лицевого нерва. При этом отмечается полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица.

Глазная щель не смыкается, угол рта опущен. Может быть сочетание пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей.

В течении паралитических форм выделяют 4 периода:

препаралитический период характеризуется головной болью, рвотой, болями в конечностях и спине, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, натяжением нервных стволов. Больные вялы, сонливы. Этот период протекает от 1 до 6 дней;

паралитический период составляет две недели максимум. Тип параличей зависит от глубины поражения головного мозга;

восстановительный период начинается на 2-3-й неделе, протекает медленно и неравномерно. Сначала восстанавливаются функции легко пораженных мышц. К концу первого месяца начинают развиваться прогрессирующая атрофия и вегетативные нарушения. Восстановление идет быстро в первые 3 - 6месяцев, далее еще 1-1,5 года; резидуальный период наступает спустя 1,5-2 года от инфицирования и характеризуется преобладанием невыраженных парезов, параличей, костных деформаций. Парализованные конечности не соответствуют нормальным показателям роста.

Б. Лечение и диагностика полиомиелита

Диагностика. Диагноз подтверждают на основании типичного начала заболевания с ознобом, раннего формирвоания вялых парезов и параличей при отсутствии тазовых нарушений, мозаичности распределения парезов. Диагноз подтверждается окончательно после вирусологического исследования и установления титра характерных антител в парных сыворотках не менее 10-14 дней, свидетельствующих об увеличении концентрации в четыре и более раз.

Лечение

При непаралитических формах: постельный режим и дифференциальный подбор препаратов.

При менингорадикулярном синдроме — мочегонные лекарства; витамины группы В; со 2 недели — УВЧ, диатермия, ионофорез новокаина.

При паралитических формах — дегидратационная терапия (диакарб, лазикс); при бактериальных осложнениях — антибиотики;

в восстановительный период — прозерин, дибазол 3-4 недели; витамины группы В; в резидуальный период — анаболические гормоны (неробол, ретаболил) курсами до 3 недель; лечебная гимнастика.

Фиксация пораженных конечностей для предупреждения контрактур.

Профилактика. Больной изолируется на 3 недели. Специфическая вакцинация проводится с 1959 г. вакциной ЖВС.

Неврит лицевого нерва

Неврит лицевого нерва — воспалительное заболевание лицевого нерва при любой локализации. Частой причиной формирования неврита служит инфекция в организме: ангина, грипп, лимфаденит, переохлаждение.

Клиника. Парез мимической мускулатуры на стороне поражения, которое проявляется характерными глазами, их выбуханием, сглаженностью надбровной и носогубной складок, опущением угла рта.

Часто выделяют спонтанную боль за ухом, на затылке, в месте выхода лицевого нерва.

Диагностика. На основании жалоб больного и проявлений. Нужно уметь различить травматическое поражение нерва у детей с переломом основания черепа. У детей раннего возраста — от родовой травмы костей черепа.

При этом вегетативных расстройств не наблюдается, таких как нарушения вкуса, боли.

Течение благоприятное. В течение 2-х недель полностью восстанавливается функция.

Лечение:

Антибиотикотерапия.

Дегидратационная терапия.

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил).

Сосудорасширяющая терапия (никотиновая кислота, компламин, теоникол).

Витамины группы В (нейровитан, неуробекс).

Антихолинэстеразные препараты (дибазол, оксазил).

В восстановительный период — ионофорез, электростимуляция, иглотерапия.

Гидроцефалия

Гидроцефалия — патологическое состояние, при котором ведущим признаком является увеличение ликворных пространств головного мозга вследствие избыточного количества цереброспинальной жидкости.

Выделяют:

внутреннюю гидроцефалию — расширение желудочков мозга;

наружно-внутреннюю — увеличение желудочков мозга и подпаутинных синусов;

наружную — увеличение подпаутинных синусов;

активную — нарастающее накопление цереброспинальной жидкости, формирующее внутричерепную гипертензию и атрофию нейронов;

пассивную — увеличение объема ликвора, без формирования гипертензии;

компенсированную — состояние, при котором давление ликвора стабилизировалось.

Врожденная гидроцефалия развивается из-за контакта во внутриутробном периоде и при рождении с агрессивными факторами. Может быть проявлением врожденной патологии нарушения оттока ликвора, следствием внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, вирусные инфекции), внутричерепной родовой травмы.

Патогенез. Большое значение придается стойкому повышению внутричерепного давления, вызывающему сдавление вен и капилляров мозга, циркуляторную гипоксию мозга.

Выделяют окклюзионную гидроцефалию, связанную с нарушением проходимости ликворных путей и сообщающуюся.

Клиника. Наблюдается увеличение и изменение формы головы. Лобные и теменные бугры выделяются по сравнению с лицевой частью, глазные яблоки выбухают вперед и вниз, корень носа раздут и приплюснут. Подкожные вены варикозно расширены на висках и лбу. Лицо небольшое, напоминает треугольник. У детей грудного возраста происходят расхождения швов, выбухание и незаращение родничков. Характерны симптомы Грефе, «заходящего солнца», косоглазие, нистагм, нарушение зрачковых реакций. При прогрессировании развиваются спастические парезы, чаще — нижних конечностей. Повышена потливость, акроцианоз, нарушается терморегуляция. Нарушение психического развития — от незначительной задержки до глубокой степени олигофрении.

А. Приобретенная гидроцефалия

Приобретенная гидроцефалия возникает в связи с действием различных повреждающих факторов: инфекционных заболеваний, черепно-мозговых травм, опухолей. От врожденной гидроцефалии у детей среднего и старшего возраста отличается отсутствием увеличения и деформации черепа, но более выраженными гипертензивными симптомами.

Клиника. Гидроцефалия может прогрессировать или остановиться на любой стадии развития в зависимости от глубины, тяжести и характера первичных поражений мозга. Под влиянием различных факторов возможно периодическое обострение.

У детей с окклюзионной гидроцефалией могут наступать гипертензив-ные кризы, характеризующиеся сильной головной болью, рвотой, вегетативными нарушениями.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клиники, данных нейросонографии, компьютерной томографии. Рахитический череп отличается отсутствием низкого стояния глазных яблок, напряжения и выбухания родничков.

От менингита острая гидроцефалия отличается составом цереброспинальной жидкости.

Лечение. Консервативное лечение зависит от этиологии, стадии и течения болезни:

При остром прогрессировании: лазикс в/м или в/в 0,7мг/кг; глицерин в расчете 0,5-1 г/кг.

При хроническом течении: диакарб, магния сульфат в/м (детям 1-го года жизни диакарб 70-80 мг/кг/сут., 2-го года жизни — 50мг/кг/сут. с одновременным приемом препаратов калия).

Хирургическое лечение чаще при окклюзионных формах: показаны шунтирующие операции, создающие дополнительный окольный путь оттока цереброспинальной жидкости — в брюшную полость (вентрикулоперитонеостомия), в правое предсердие (вен-трикулоатриостомия), либо из субарахноидального пространства на спинальном уровне в брюшную полость (люмбоперитонеальный анастамоз).

Противопоказаниями к оперативному лечению являются текущие воспалительные процессы, гипотрофия, тяжелая степень с необратимыми неврологическими симптомами (тетрапарез, слабоумие).

Мигрень

игрень характеризуется периодически возникающими приступами головной боли сосудистого генеза, преимущественно в одной половине головы, сопровождается светобоязнью, тошнотой, рвотой. Этиологически значение имеет наследственный фактор с аутосомно-доминантным типом наследования.

Клиника. Выделяют генерализованную и очаговую формы:

Мигрень генерализованная — наиболее распространенная форма. Выделяют три фазы: продромальную, болевую и завершающуюся. Нередко предвестник приступа — смена настроения. Отмечается жажда, слюноотделение, сухость во рту, жидкий стул. Болевая фаза проявляется в любое время суток. В первой стадии боль больше односторонняя, пульсирующая. Локализуется в лобных и височных областях. К концу болевой фазы наблюдается тошнота и рвота. Нередко приступы сопровождаются головокружением. Длительность болевой фазы — от нескольких часов до 1-2 суток. Во время сна приступ прекращается.

Что касается очаговой мигрени, то перед приступов выражены менингеальные проявления.

Выделяют следующие виды очаговой мигрени:

Офтальмическая: характеризуется специфическими нарушениями восприятия предметов (мерцающая скотома, дефект поля зрения, галлюцинации) непосредственно перед головной болью. Болевая фаза не отличается от генерализованной.

Мигрень с гемипарестезиями: перед головной болью отмечается одностороннее онемение шеи, ощущение ползания мурашек;

Обмороки

В основе формирования обмороков лежит острая недостаточность адаптации просвета сосудов, в результате которой развивается ишемия нервной ткани. Перед тем, как случиться обмороку, ему предшествует специфическое состояние (звон в ушах, потемнение в глазах, головокружение, диспепсические явления), вслед за чем сознание теряется полностью, падает артериальное давление. Обмороки случаются у детей с нарастающими анемиями и астеническим синдромом.

Лечение

Ребенка кладу тна кровать, снимают одежду, согревают, даю горячий чай.

В тяжелых случаях — п/к 2-4 мг кордиамина с 0,1-1 мл кофеин-

бензоата натрия.

Рекомендуется общеукрепляющее лечение, витамины, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Синдром вегетативной дистонии

Ваготония: холодная, влажная кожа, гипергидроз, яркий красный дермографизм, брадикардия, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, астения, апатия.

Симпатикотония: сухая кожа, экзофтальм, тахикардия, тахипноэ, запоры, тревожность, при волнении мышечная дрожь.

По характеру клинических проявлений и течению различают следующие формы:

1) генерализованная — вегетативная дисфункция и нарушения охватывают все органы и системы;

2) системная — нарушения охватывают одну анатомо-функциональную систему;

3) локальная — охватывает определенные регионы организма.

Течение заболевания может быть перманентным и пароксизмальным.

Опухоли мозга

Опухоли мозга у детей встречаются реже, располагаются преимущественно по срединной линии в задней черепной ямке. У детей первого года жизни преобладают супратенториальные опухоли, чаще развиваются внутримозговые опухоли: глиомы, краниофарингиомы, медуллобластомы и астроцитомы.

Опухоли мозжечка характеризуются ранним возникновением общемозговых и очаговых симптомов. К мозжечковым симптомам относятся: атаксия, атония, асинергия, адиадохокинез.

При поражении полушария возникает локомоторная атаксия. Ребенок ходит, широко расставляя ноги, падает назад или в сторону пораженного полушария. При нарастающей атаксии больной не в состоянии ходить, стоять, сидеть и даже держать голову. Отмечается гипотония, и даже атония, особенно при поражении червя. Частым симптомом является нистагм, фиксированное положение головы. Головокружение появляется раньше, чаще при опухолях червя.

Опухоли ствола мозга характеризуются ранним появлением очаговых симптомов по типу парезов. Застойные диски зрительных нервов появляются поздно. Чаще наблюдаются глиомы с ин-фильтративным ростом в ствол мозга. При локализации опухоли в мосте наблюдается парез взора в сторону, горизонтальный нистагм. Опухоли среднего мозга обычно начинаются с поражения глазодвигательного нерва. При поражении на уровне переднего двухолмия возникает парез взора вверх и вертикальный нистагм.

А. Злокачественные опухоли мозга

Краниофарингиома клинически характеризуется эндокринно-вегетативными нарушениями, снижением зрения, гипертензивным синдромом. Нарушается функция щитовидной железы, надпочечников, что проявляется инфантилизмом, карликовостью, задержкой полового развития. Зрительные расстройства выражаются в снижении остроты зрения, битемпоральной гемианопсией, первичной атрофией зрительных нервов.

Глиома зрительного нерва. Начальный симптом — ухудшение зрения. Появляется нистагм и косоглазие. При росте опухоли вперед — экзофтальм. При прорастании опухоли в III желудочек возникают эндокринные расстройства. Имеются дефекты полей зрения, с первичной атрофией и отеком зрительного нерва.

Опухоли полушарий мозга встречаются редко. Симптомы повышенного внутричерепного давления развиваются поздно. Основной симптом — судороги. Наблюдаются расстройства поведения: вялость, заторможенность. Частый симптом — гемипарез.

Клиника. Опухоли мозга характеризуются сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы проявляются изменениями в психическом состоянии, головной болью, рвотой. Ребенок вял, капризен, быстро утомляется, снижается память. При локализации опухоли в задней черепной ямке рвота может появляться спонтанно или при перемене положения головы. Повышается внутричерепное давление и, как следствие, выявляются застойные диски зрительных нервов. У детей раннего возраста застойные диски появляются на более поздних этапах.

Эпилепсия

Эпилептические приступы у детей появляются часто, при локализации опухоли в любых отделах мозга, но особенно часто — при поражении височной доли. На рентген – снимке видны отчетливые деструктивные изменения турецкого седла, присутсвие обызвествленения повсюду, что хорошо видно на краниофарингиомах. Могут быть изменения, связанные с локализацией опухоли: местная узура костей, отложение извести в ткани опухоли.

При исследовании спинномозговой жидкости определяется повышенное давление, увеличение концентрации белка при нормальном цитозе (белково-клеточная диссоциация). При злокачественных опухолях плеоцитоз увеличен. Наиболее информативным методом исследования является компьютерная томография или ядерно-магнитная резонансная томография, позволяющая определить точную локализацию и размеры опухоли, наличие масс-эффекта.

Диагностика. Проводится на основании сочетания повышенного внутричерепного давления, очаговых симптомов, наличия застойных явлений на глазном дне, изменений на рентгенограммах черепа, данных исследования цереброспинальной жидкости, ЭЭГ, ЭХО-ЭС, КТ, МРТ.

Течение. Хроническое с нарастанием симптомов. У детей опухоли могут длительно протекать без выраженных симптомов с внезапным развитием тяжелого приступа окклюзии.

Лечение хирургическое или сочетанное с рентгенотерапевтическим. При ряде опухолей вводят радионуклиды золота, фосфора, палладия, вызывающие частичное разрушение опухолевой ткани.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.