Конкурентный ингибитор обычно структурно схож с субстратом, однако фермент не способен катализировать реакцию в присутствии ингибитора из-за отсутствия у последнего необходимых функциональных групп.
Схема конкурентного ингибирования и уравнение Михаэлиса-Ментен для него выглядят следующим образом:
Видно, что при конкурентном ингибировании максимальная скорость реакции Vmax не меняется, а кажущаяся константа Михаэлиса увеличивается в (1 + [I]/Ki) раз. Поэтому в двойных обратных координатах Лайнуивера-Берка (зависимость 1/v0 от 1/[S]) при разных концентрациях ингибитора получают семейство прямых с различным наклоном, пересекающихся в одной точке на оси ординат.
Константу ингибирования Ki обычно определяют так: проводят ряд измерений кажущейся константы Михаэлиса при различных концентрациях ингибитора, затем строят зависимость этой величины от концентрации ингибитора. Тангенс угла наклона полученной прямой равен Km/Ki.
Рис. 3: Неконкурентное ингибирование в двойных обратных координатах при различных концентрациях ингибитора ( 1 ... [I]=0, 2 ... [I]>0, 3 ... [I]>[I]2)
Неконкурентный ингибитор не мешает связыванию субстрата с ферментом. Он способен присоединяться как к свободному ферменту, так и к фермент-субстратному комплексу с одинаковой эффективностью. Ингибитор вызывает такие конформационные изменения, которые не позволяют ферменту превращать субстрат в продукт, но не влияют на сродство фермента к субстрату.
Схема и уравнение Михаэлиса-Ментен в случае неконкурентного ингибирования:
При неконкурентном ингибировании константа Михаэлиса не изменяется, а максимальная скорость реакции уменьшается в (1 + [I]/Ki) раз. Поэтому в двойных обратных координатах семейство прямых, отвечающих разным концентрациям ингибитора, пересекается в одной точке на оси абсцисс.
Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.
Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция ифосфора из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.
Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц)[1].
Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани[2]. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы[2].
Биологическая роль витамина D
Витамин D способствует правильному росту костей, предохраняет детей от развития рахита, ускоряет процессы заживления костной ткани при ее повреждениях. Витамин D регулирует в организме обмен кальция и фосфора.
Витамин D - это витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке. В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.
Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора:
§ Увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии.
§ Индуцирует синтез белка-переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь.
§ Стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике.
§ Стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе.
§ Способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты.
§ Снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида.
§ Усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек.
4)Общий путь катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пирувата. Его регуляция и биологическая роль .
Общий путь катаболизма - совокупность биохимических процессов, которая включает в себя:
1. окисление пирувата до ацетил-КоА;
2. окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот;
3. выделение и аккумулирование энергии при дегидрировании метаболитов общего пути катаболизма в митохондриальных цепях переноса электронов[1].