Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Повышенная потребность в витаминах. Нарушения ассимиляции витаминов



Нарушения ассимиляции витаминов

1. Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: а) заболевания желудка: 6) заболевания кишечника; в) поражение гепатобилиарной системы; г) конкурентные отноше­ния с абсорбцией других витаминов и нутриентов; д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм: а) наследственные аномалии; б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов

4. Нарушения образования транспортных форм витаминов: а) наследственные; б) приобретенные 5. Антивитаминное действие лекарственных веществ, ксенобиотиков.

Повышенная потребность в витаминах

1.Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация). 2. Особые климатические условия. 3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.

5. Инфекционные заболевания и интоксикации.

6. Действие вредных производственных факторов.

7. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

8. Повышенная экскреция витаминов.

Антивитамины - это вещества, очень близкие по структуре к соответствующим витаминам. Они не обладают свойствами витаминов, наоборот, являясь их ложными заменителями и включаясь по аналогии в структуре в естественную цепь реакций обмена, прерывают его нормальное течение. По-видимому, в их основе лежит конкурентное вытеснение витаминов из его комплекса в ферментативной системе. В результате образуется недеятельный фермент, обмен нарушается, и возникает тяжелое заболевание.

Провитамины - это предшественники витаминов. Только два витамина относящихся к группе жирорастворимых имеют провитамины

1. Это витамин А - провитамином явл. каротины. Они легко расщепляются под действием диоксигеназы панкреатической железы давая два витамина две молекулы витамина А. Поэтому пища богатая кератинами она содержит достаточное кол-во витамина А. 2. Витамин D. Его провитамином является 7 дегидрохолестирин, кот. образуется в коже из холестерина.

20. Витамин А

Витамины группы А включают значительное число соединений, важнейшими среди которых являются ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и эфиры ретинола: ретинил-ацетат, ретинил-пальмитат и др. Витамин А присутствует в пищевых продуктах в виде эфиров, а также в виде провитаминов, принадлежащих к группе каротиноидов. Наибольшей витаминной активностью обладает β-каротин. Эфиры ретинола, введенные с пищей в организм, расщепляются в желудочно-кишечном тракте с освобождением ретинола, который всасывается и поступает в печень, где он вновь эстерифицируется в основном с пальмитиновой кислотой, образуя ретинилпальмитат, являющийся главной резервной формой витамина А. Печень служит депо витамина А и содержит значительные количества ретинола в эфиросвязанной форме. Биохимические механизмы, лежащие в основе прочих физиологических эффектов витамина А, остаются менее ясными. Очевидно, однако, что эти механизмы не связаны с наличием у данного витамина коферментных свойств. По-видимому, одним из важных моментов в многостороннем действии витамина А на организм является его выраженное влияние на структуру и функцию мембран клетки и клеточных органелл. Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем, в основе которых лежит генерализованное поражение эпителия, характеризующееся его метаплазией и кератинизацией. Особенно типичны поражения кожных покровов (сухость, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу и т. п.), дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмо­ниям), желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, нарушение, желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам), мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также органы зрения, причем нарушения темновой адаптации (гемералопия), явления конъюнктивита и сухость роговицы (ксерофтальмия) при легких формах А-витаминной недостаточности сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой в тяжелых случаях заболевания. Нарушение барьерных свойств эпителия и иммунологического статуса организма при дефиците витамина А ведет к резкому снижению устойчивости к инфекциям. Дефицит витамина А и β-каротина в питании является также одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований. Среди населения нашей страны состояние гиповитаминоза А чаще всего является следствием нарушения процессов всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов в кишечнике, что связано с поражением его слизистой оболочки или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, энтероколиты, гепатиты, ангиохолиты и др.)

21. Витамин Е.

Витамину Е принадлежит важная роль в поддержании стабильности мембран клетки и субклеточных структур, обусловленная его антиоксидантными свойствами, т. е. его способностью тормозить перекисное окисление ПНЖК. Активация же перекисного окисления мембранных липидов с накоплением при этом перекисей ПНЖК и продуктов их дальнейших превращений является одним из механизмов повреждения мембран клетки и клеточных органелл Антиоксидантные эффекты витамина Е обусловлены его способностью инактивировать свободные радикалы, инициирующие перекисное окисление мембранных липидов. Наряду с этим важную роль в обеспечении его антиоксидантной активности играет участие - токоферола в построении цитомембран и экранирование жирных кислот мембранных липидов от взаимодействия со свободными радикалами.

Авитаминоз Е у человека не описан. Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка ПНЖК, способствующего усиленному расходованию природного антиоксиданта — токоферола и возникновению его относительного дефицита.

22. Витамин К.

Биологическая роль витамина К определяется прежде всего его участием в процессах свертывания крови необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина (фактора II), а также трех других белков, участвующих в свертывании крови,— фактора 7 (проконвертин), фактора 9(фактор Кристмаса). Подобно другим жирорастворимым витаминам," витамин К является, по-видимому, одним т компонентов биологических мембран, активно влияющим на их структурные и функциональные свойства.

Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению свертывания крови и развитию выраженною геморрагического синдрома, обусловленных угнетением синтеза протромбина и 8, 9, 10 факторов свертываемости крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. Вопрос о специфичности этих сдвигов остается, однако, открытым.

Основная причина возникновения недостаточности витамина К у человека — нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушением желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени) или выведения желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли.

23. Витамин В1

Тиамии (витамин В1) — соединение, построенное из пиримидинового и тиазолового колец, соединенных между собой метиленовым мостиком. Биологически активной, коферментной фор мой витамина явл. его пирофосфорный эфир — тиаминпирофосфат (ТПФ), или тиамин-дифосфат (ТДФ), широко используемый в настоящее время я лечебной практике под названием кокарбоксилаза. Фосфорилирование тиамина в тиаминдифосфат происходит в печени с участием специфический) фермента тиаминкиназы, катализирующей перенос пирофосфата от АТФ к тиамину. Потребность взрослых людей в тиамине колеблется в зависимости от пола, возраста, интенсивности труда и некоторых физиологических состояний от 1,1 до 2,1 мг/сут. Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда важнейших ферментов, в частности пируватдегидрогеназы , катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА; α-кето-глутарат дегид рогеназы, участвующей в превращении одного из метаболитов цикла Кребса-α-кетогл утаро вой кислоты в сукцинил-КоА; транс-кетолазы, регулирующей ключевые реакции пентозофосфатного цикла. Перечисленные ферменты участвуют в регуляции основных этапов метаболизма различных нутриентов и прежде всего углеводов, в связи с чем тиамин играет важнейшую роль в осуществлении превращений именно этого класса нутриентов. Поскольку углеводы вносят основной вклад в обеспечение организма человека энергией, тиамин имеет также важное значение для процессов энергетического обмена. Тиамин необходим также для биосинтеза важнейшего нейромедиатора - ацетилхолина.

Недостаточность тиамина в организме приводит к нарушению окисления углеводов, накопле­нию недоокисленных продуктов (пировиноградной кислоты и др.) в крови и моче, угнетению биосинтеза ацетилхолина. Эти биохимические нарушения лежат в основе возникновения ряда патологических симптомов со стороны нервной (головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, в тяжелых случаях — параличи) и сердечно­сосудистой систем (тахикардия, боли в области сердца, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, одышка, отеки) и органов пищеварении (резкое снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры), развивающихся при недостаточности тиамина. Степень выраженности указанных симптомов зависит от степени недостаточности тиамина. Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери. Выделяют 3 формы этого заболевания — влажную (с преимущественным поражением ССС), сухую (с поражением нервной системы) и детскую (с острым началом и тяжелым течением). Наиболее распространены смешанные формы бери-бери с сочетанным поражением ССС и нервной системы.

24. Витамин В2.

Рибофлавин (витамин В2) представляет производное изоаллоксазина, связанного с 5-атомным спиртом — рибитолом. Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 1,3 — 2,4 мг, а в расчете на 1000 ккал 0,6—0.7 мг. Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего его участием в построении двух важнейших коферментов — флавинмоно-нуклеотид а (ФМН) и флавинадениндинуклео тида (ФАД), входящих в состав различных окислительно-восстан овите льных ферментных систем. ферментов. Таким образом, биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим рибо­флавин участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия Уф-лучей. Гипо- и авитаминоз В2 (арибофлавиноз) распространены в ряде районов развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Заболевание характеризуется поражением сли­зистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменениями органа зрения. Основные причины гипо- и авитаминоза В2: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов антагонистов рибофлавина (акрихин и его производные).

25. Витамин РР, никотиновая кислота, ее амид.

Ниацин (витамин РР). Является производным пиримидинового ядра. Основными представителями этой группы витаминов являются никотиновая кислота и никотинамид. Их биологическая активность практически одинакова, но фармако-терапевтичес кие свойства различны — никотиновая кислота оказывает значительно более выраженное сосудорасширяющее действие, чем никотинамид. В животных тканях ниацин содержится в основном в виде никотинамида. Биологическая роль ниацина связана с его участием в построении двух коферментов никотинамидадениндин уклео тида (НАД) и никотинамидадениндин уклео тидфосфата (НАДФ), входящих в состав важнейших окислительно - восстановительных ферментов дегидрогеназ. Ниацин участвует непосредственно в процессах биологического окисления и энергетического обмена.

При недостаточности ниацина развивается пеллагра — тяжелое заболевание, связанное с поражением желудочно-кишечного тракта (глоссит, нарушение секреции желудочного сока, упорная диарея), кожи (симметричный дерматит лица и открытых частей тела) и ЦНС (раздражительность, боли в различных участках тела, нарушение чувствительности, кожных рефлексов, повышение сухожильных рефлексов и появление патологических рефлексов, судороги, атаксия, психозы, в тяжелых случаях — деменция). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 14 - 28 мг ниациновых эквивалентов в сутки, а в расчете на 1000 ккал около 6—7 мг. По строению и действию близок к никотиновой кислоте и наравне с нею рассматривается как витамин РР. В связи с нейтральной реакцией растворов никотинамид не вызывает местной реакции при инъекциях. Выраженного сосудорасширяющего действия никотинамид не оказывает, и при его применении не наблюдается покраснения кожных покровов и чувства прилива крови к голове, часто встречающихся при применении никотиновой кислоты. Показания к применению и дозы в основном такие же, как для никотиновой кислоты (пеллагра, гастриты с пониженной кислотностью, хронические колиты, гепатиты, цирроз печени и др.). Как сосудорасширяющее средство никотинамид, однако, не применяют. Назначают никотинамид внутрь и парентерально.

26. Витамин В6.

Витамин В6. Основные представители семейства витаминов группы В6 — пиридоксаль и пиридоксамин. Они же и наиболее распространены в пищевых продуктах. Биологически активной, коферментной формой витамина B6 являются его фосфорилированные производные: пиридоксалъ-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфа т. Биологическая роль витамина B6 определяется участием его активных фосфорилированных производных в качестве коферментов в функционировании многочисленных ферментных систему Витамин В6 играет роль кофермента во многих превращениях ряда аминокислот — серина, глицина, цистеина и др. Образование в организме ниацина из аминокислоты триптофана также связано с участием пиридоксинзависимых ферментов. Витамин В6 участвует в качестве кофермента в многочисленных метаболических реакциях, связанных прежде всего с процессами обмена аминокислот. Кроме того, он необходим для ряда важнейших реакций углеводного и липидного обмена Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит). Потребность в витамине взрослого человека 1,8- 2,0 мг

27. Биотин.

В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой. Наличие серы в биотине не имеет сушественного значения для биологической активности этого соединения, так как в оксибиотине (где вместо серы находится кислород) биологическая активность сохраняется.

Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это - устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется при кипячении растворов и при доступекис­лорода.

Биотин необходим для синтеза пуринов на стадии фиксации СО2; он участвует в реакциях образования малонил-КоА из ацетил-КоА, CO2 и АТФ, в реакциях обратимого карбоксилирования пировиноградной кислоты с образованием щавелевоуксусной кислоты, декарбоксилирования сукцинилкоэнзима А, а также в некоторых реакциях обмена, вовлекающих аспарагиновую кислоту. В последнее время установлено, что СО2 может присоединяться к биотин-ферментному комплексу с образованием «активной формы углекислоты». Суточная потребность 0,25 мг.

28. Витамин В12.

Биологическая роль витамина В12 связана с его коферментными свойствами. Он участвует в построении ряда ферментных систем и, прежде всего метионинсинтетазы, катализирующей перенос лабильной метильной группы с тетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин с образованием при этом аминокислоты метионина и реге­нерацией свободной тетрагидрофолиевой кислота. В ходе этих превращений витамин B12 служит промежуточным переносчиком могильной группы.

Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. При авитаминозе отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, в тяжелых — к параличам и расстройствам функций тазовых органов; наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Суточная потребность – З мкг, беременным - 4 мкг.

29. Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — продукт взаимодействия птеридина, парааминобензойной и L-глутаминовой кислот. Параду с птероилмоноглутамино вой кислотой в природе широко распространены производные фолиевой кислоты, в которых птероевая кислота связана с двумя, тремя и более остатками глутаминовой кислоты — так называемые фолаты. Птероилмоно-, ди- и триглутаминовые кислоты обозначают как «свободные», а птероилполиглутамино вые кислоты так "связанные" ; фолаты. В пищевых продуктах преобладают «связанные» фолаты, всасывание которые в кишечнике требует предварительного освобождения их от избытка глутаминовой кислоты с помощью особых кишечных ферментов — у-глутамилкарбоксипе птида з (конъюгаз). Превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, связанное с восстановлением птеридинового ядра и присоединением к нему 4 водородных атомов, происходит в печени при участии специфического фермента — дигидрофолатредуктаз ы. Биологическая роль фолацина определяется коферментными свойствами ТГФК, способной присоединять различные одноуглеродистые остатки и активно участвовать в их дальнейших превращениях, являющихся существенным мометом в процессах биосинтеза пуриновых оснований и дезокситимидинфосфат а — важнейших компонентов нуклеиновых кислот. Вместе с тем способность ТГФК к переносу метальной (-СНз) группы определяет ее важную роль в процессе образования из гомоцистеина метионина, лабильные метильные группы которого необходимы для синтеза холина, адреналина, креатина и метаболизма никотиновой кислоты, гистамина и др. ТГФК участвует также во взаимопревращениях аминокислот серина и глицина, в ходе которых образуется основная часть одноуглеродных фрагментов. Наконец, фолиевая кислота необходима для превращения промежуточного продукта метаболизма гистидина — формиминоглутаминово я кислоты в глутаминовую кислоту. Таким образом, биохимические функции фолиевой кислоты зесьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизме ряда аминокислот. Фолацин имеет особое значение для процессов роста и развития, характеризующихся высокой скоростью синтеза белка и нуклеиновых кислот, и проявляет липотропные свойства, обусловленные его участием в ресинтезе метионина. Суточная потребность взрослых людей в фолацине составляет 200 мкг, беременных – 400 мкг.

30. Пантотеновая кислота.

Химическая структура пантотена в настоящее время полностью установлена и подтверждена синтезом. В состав пантотена входит β-аланин, соединенный через аминогруппу с диоксимонокарбоновой кислотой. Чистая пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое масло, хорошо растворимое в воде. Суточная потребность человека исчисляется примерно в 10мг. Выяснилась тесная связь пантотена с реакцией ацетнлирования в животном организме. Как известно, - при реакции ацетилирования остаток уксусной кислоты - ацетильный радикал, (СН3СО-) присоединяется к ацетилируемому соединению. Таким путем происходят, например, превращения ароматических аминов в соответствующие ацетилированные производные в печени и холина в ацетилхолин в ткани мозга. Оказалось, что в сосстав коферментной группы, осуществляющей указанную реакцию ацетилирования (КоА), входит пантотеновая 1 кислота. КоА участвует в переносе не только ацетильного, но и других кислотных (ацильных) радикалов, образуя соответствующие ацилкоэнзимы А (ацетил-, бутирил-, сукцинил-КоА и т.п.). В окислительном превращении пировиноградной кислоты, начиная с момента образования уксусной кислоты, точнее, ацетильного радикала, находящегося в связанном состоянии, также участвует коэнзим А, в который входит пантотеновая кислота. Эти данные имеют, по-видимому, наиболее общее значение, так как окислительный распад уксусной кислоты до углекислоты и воды представляет собой последний этап в образовании конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов. Можно вообще считать, что нарушение в обмене веществ при недостатке в организме пантотеновой кислоты обусловлено частичным выпадением функций КоА, для образования которого необходима пантотеновая кислота

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.