> Белки суперсемейства иммуноглобулинов, участвующие в адгезии и экспрессируемые. преимущественно, эндотелием, именуются ICAM. Это трансмембранные протеины с пятью внеклеточными доменами, их экспрессия усиливается ИЛ-1, ФНО и g-интерфероном (Таблица 8).
> Адресины – белки клеток внутренней выстилки высокоэндотелиальных венул. Эти сосуды лимфоидных органов – место физиологической адресной миграции лимфоцитов и других лейкоцитов, которое и опосредуется рецепцией адресинов.
Активированные Т-лимфоциты, тромбоциты, внутренние органы.
Ламинин.
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов.
LFA-1 (CD11a)
Лимфоциты, моноциты, макрофаги, гранулоциты.
ICAM-1, 2, 3.
Рецептор адгезии лейкоцитов.
CR3 MO-1, (CD11b)
НК-клетки, моноциты, нейтрофилы.
ICAM-1, СЗb.
Рецептор продуктов протеолиза 3 фактора комплемента, адгезии активированных лейкоцитов.
CR4 (p150 (CD11c)
В-лимфоциты, макрофаг, моноциты, НК, и гранулоциты.
С4b.
Рецептор продуктов протеолиза 4 фактора комплемента, адгезии активированных лейкоцитов.
В очаге острого воспаления эмиграция лейкоцитов характеризуется очередностью. Хотя для форсирования стенки сосуда отдельному нейтрофилу достаточно 3-12 мин, максимальная скорость выхода нейтрофилов приходится на первые 2 часа, а максимальное накопление этих клеток в очаге наступает к 4-6 часам.
Моноциты начинают эмиграцию вместе с нейтрофилами, но наращивают ее до 16-24 ч и после этого срока преобладают в инфильтрате. Считается, что лимфоциты начинают эмигрировать позже других лейкоцитов. Асинхронность эмиграции связана с неодновременным появлением молекул клеточной адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.
Выходя из сосудов, лейкоциты проявляют положительный хемотаксис и приближаются к носителям хемоаттрактивных детерминант, что составляет уже первую стадию фагоцитоза.