Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ



ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Общий план

Лекции N1.

1. Введение. История вопроса.

2. Этиология воспаления

3. Патогенез острого воспаления

а) механизм альтерации

б) динамика сосудистой реакции

в) пролиферация при воспалении

4. Обмен веществ в зоне воспаления

Лекция N2.

5. Патогенез хронического воспаления.

6. Взаимоотношение между очагом воспаления и

целостным организмом.

7. Значение воспаления для организма.

8. Сущность и биологическое значение воспаления.

 

Литература.

1. Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика. М.,1969.

2. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность под ред. Г.Мовет) М., 1975.

3. Чернух А.М. Патогенез острого воспаления. М., 1984.

4. Воложин А.И. Патогенез острого воспаления. М., 1984.

5. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов.

М., 1985.

6. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М. 1991.

 

ВВЕДЕНИЕ. ИСТОРИЯ ВОПРОСА.

Воспаление представляет собой наиболее частую форму патологического процесса, который возникает при воздействии на организм патологического раздражителя.

Воспалительный процесс является ведущим патогенетическим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму.

Врачу при диагностике и лечении большинства заболеваний приходится встречаться с симптомокомплексом явлений, обусловленных воспалительным процессом, который либо лежит в основе данного заболевания, либо присоединяется в качестве вторичного явления. Противовоспалительные мероприятия часто являются основным методом лечения очень многих заболеваний. Поэтому во всей истории медицины понятен глубокий интерес к воспалительному процессу, механизмам его возникновения, развития и завершения.

Учение о воспалении также старо, как сама медицина. 2 тысячи лет до новой эры у древних римлян воспаление фигурирует под названием "inflamatio", а у греков - "phlogogis". Внешние проявления воспаления на коже и слизистых у человека были описаны еще в древности, и прежде всего - в трактатах Гиппократа, Цельса и Галена.

Одному из выдающихся ученых древности А.Цельсу принадлежит выражение, объединяющее проявление внешнего симптомокомплекса воспаления: "Tumor et rubor cum calore et dolore", что в переводе с латинского обозначает: припухлость и краснота, сопровождающаяся жаром и болью. К этим четырем симптомам воспаления К.Гален присоединил пятый - functio laesa (нарушение функции). Однако не все признаки могут быть четко выражены, например, при воспалении печени краснота не видна, а боль не сопровождает воспаления некоторых внутренних органов.

Потребовалось сотни лет для получения более ясного представления о сущности воспаления и его значения в патологии, для понимания воспаления как диалектического единства местной и общей типовой реакции организма на патологичный раздражитель.

В связи с этим следует назвать имена ученых, создателей современной теории воспаления: английский хирург Дж.Гунтер, основоположник патологической анатомии немецкий ученый Р.Вирхов, описавший дистрофические изменения в тканях, (1859), австрийский ученый Ю.Конгейм, впервые изучивший динамику сосудистой реакции при воспалении (1887), русский ученый А.С.Шкляревский, который использовал экспериментальный метод, высказал ряд соображений о физической природе явления "краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции" (1869).

В разработке современной биологической теории воспаления значительная роль принадлежит И.И.Мечникову. В лекциях по сравнительной патологии воспаления (1892) он сформулировал положение о том, что центральный процессом, характеризующим воспаление является внутриклеточное переваривание патогенных факторов, осуществляемое фагоцитами. Именно открытие И.И.Мечниковым ведущей роли фагоцитоза и его носителей - фагоцитирующих клеток позволило ему создать учение о воспалении, как материальной основе устойчивости к инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Этиология, как известно, - это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики, что является важнейшим принципом современной медицины.

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Различают флогогены внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Экзогенные: 1) Биологические. Главным образом возбудителями воспаления являются патогенные микроорганизмы и паразиты; 2) Физические факторы, например, лучевая, электрическая энергия, тепло, холод, механические факторы; 3) Химические факторы - кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества и др.

Воспаление также может быть вызвано эндогенными факторами такие как очаг некроза ткани, гематома, иммунные комплексы, отложение солей и др. Например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию.

Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и та же причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость. Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д.

Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции - от системного до субклеточного, опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Для примера можно привести высокую устойчивость жителей северных широт к холоду, а южных к теплу, что обусловлено длительной адаптации людей к условиям существования. Развитие воспаления зависит и от возраста. У млекопитающих это связано с формированием в онтогенезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты. Во внутриутробной жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4-5 месяце. В постнатальном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров. В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на человека зависит не только от его биологической природы.

Человек - существо биосоциальное и по этому в отличие от животных на него действуют социальные факторы, такие как условия труда, быта и т.д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему. Например, слово, как возникающая в процессе филогенеза новая форма сигнализации, связанная с речью, может вызвать настолько сильный эмоциональный стресс, что он сам по себе станет уже не условием, а причиной патологического процесса или болезни. Слово, действуя на эмоциональную сферу человека, вероятно, через вегетативную нервную систему, влияет на обмен веществ в тканях, повышая или снижая их устойчивость в отношении патогенных воздействий.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящее к заживлению дефекта.

Таким образом, единый комплекс трех компонентов: альтерация, экссудация с эмиграцией и пролиферация составляют сущность воспаления, как качественно своеобразный процесс. Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно вне воспалительной реакции.

3.1. АЛЬТЕРАЦИЯ происходит от латинского слова "Altere" (изменение).

Альтерация бывает первичная и вторичная:

Под первичной альтерацией понимают изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Они зависят от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов и др., а также от резистентности, локализации и других свойств ткани.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источниками которых являются активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и поврежденное под его воздействием ткани от всего организма.

3.2. СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ- следующий компонент воспалительного процесса. В результате сосудистой реакции в очаге воспаления резко ограничивается распространение патогенного агента, нарушается обмен веществ, что вызывает дистрофию и некроз тканей, образование биологически активных веществ, экссудацию жидкой части крови в ткань и эмиграцию лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - фагоцитоз болезнетворных факторов и участие в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.

3.2.1. Рассмотрим динамику изменения микроциркуляции при воспалении.

Главные события в период подготовки к острому воспале­нию разыгрываются в области, так называемой, микроциркуляторной единицы (А.М.Чернух). Она включает в себя конечные отделы артерий - терминальные артериолы диаметром 20-3О мкм. прекапиллярные сфинктеры, обменные микрососуды - истинные капилляры и синусоиды, и наконец - посткапиллярные собира­тельные венулы.

Для изучения микроциркуляции, в том числе и в очаге воспаления, разработаны оригинальные приемы. Они основаны на вживлении прозрачных камер из пластика в защечный мешок хо­мячка, ухо кролика или в другие участки тела. Через стенку камеры удобно вести биомикроскопические исследования, т.е. наблюдать под микроскопом на живом объекте за "игрой" микро­сосудов в зоне начинающегося и уже полностью развернувшегося воспаления, а также за изменениями микроциркуляции под влия­нием различных медиаторов воспаления. Биомикроскопические методы сочетаются с флюоресцентной микроскопией, которая позволяет наблюдать за выходом индикаторных красок из сосуда в ткань. Для изучения микроциркуляции используется телевизи­онная микроскопия с видеозаписью, растровая электронная мик­роскопия. усовершенствованные методы микро- и киносъемки.

Сразу же в ответ на повреждение возникает: 1) кратковремен­ное сужение приводящих артериол (спазм), которое длится от 10-20 сек до нескольких минут. В механизме спазма, или вазоконстрикции главную роль играют местно освобождающиеся кате­холамины. Спазму способствует также болевая реакция. Пос­кольку катехоламины быстро разрушаются ферментом моноаминоксидазой, спазм длится недолго.

2) Вслед за сокращением происходит расширение артериол, развивается покраснение или артериальная гиперемия. В меха­низме расширения артериол важную роль играют аксон-рефлексы. Ацидоз и другие изменения характеристик среды в зоне повреж­дения раздражают окончания чувствительных нервов. В окончании эфферентного аксона выделяется ацетилхолин. За счет расширения артериол по периферии очага воспаления развивается стойкое покрасне­ние - коллатеральная гиперемия. Гиперемированный красный ободок является наружной зоной, окружающей патологический очаг.

Визуально ранним проявлением поврежде­ния ткани является усиление кровотока вследствие расширения артериол, причем вначале кровь проходит быстрее по артерио-венозным анастомозам. Таким образом, первая фаза артери­альной гиперемии имеет нейрогенный механизм. Вторая фаза но­сит название артериальная воспалительная гиперемия, которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. Сущность миопаралитической воспалительной артериальной гиперемии заключается в том, что сосуды микроциркуляторного русла, прежде всего прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагиро­вать на сосудосуживающие раздражения. Длится эта фаза от 30 минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артери­ального давления в сосудах. В этот период происходит значи­тельное увеличение объема и протяженности кровотока по сети капиллярных сосудов вследствие расширения артериол. Изменения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэтому экстраваскулярная потеря плазмы здесь небольшая. Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной миогенной ак­тивности, что говорит об общем механизме этих явлений. Тогда же сосуды и, в первую очередь, прекапиллярный сфинктер ста­новятся менее чувствительными к сосудосуживающим медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, вызывающего сок­ращение сфинктера, составляет 1:250000), а затем вовсе пе­рестает на них реагировать.

При арте­риальной гиперемии возрастает объемная скорость тока крови (Q), т.е. увеличивается ее количество, протекающее через участок кровоснабжения по капиллярам в единицу времени. При этом линейная скорость кровотока V, которая определяется по формуле V=Q/S, может оставаться прежней или даже снижаться за счет увеличения суммарного поперечного сечения раскрытых и расширенных капилляров (S). В этой фазе приток крови в ка­пилляры и венулы увеличивается и давление в них возрастает. Расчеты показывают, что при артериальной гиперемии в артериолах давление увеличивается в среднем на 25 см вод. ст., в капиллярах - на 7 см, а в венулах - на 9 см вод.ст. (Цвейфах). Текучесть крови тоже возрастает.

Вслед за артериальной гиперемией развивается третья Фаза сосудистой реакции - ве­нозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. В эту фазу в артериальной части микроциркуляторного русла преобладают вазодилятаторные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконстрикторные. что доказывается резким угнетением реакции сосудов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нервов.

Существует несколько внутри- и внесосудистых причин перехода артериальной гиперемии в венозную:

1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии проявляются признаки замедления оттока крови по собиратель­ным венулам, вследствие увеличения их чувствительности к катехоламинам, что обусловлено местным увеличением концентра­ции серотонина.

2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином, брадикинином и др. биологически активными веществами приводит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра­щаться в ответ на их наполнение в такт деятельности сердца, т.е. исчезает миогенный сосудистый тонус.

3. Экссудат увеличивает внутритканевое давление, что вызывает сдавливание вен и лимфатических сосудов в связи с чем нарушается отток крови и лимфы.

4. При венозном застое в результате резкого замедления кровотока в сосудах скапливаются агрегаты эритроцитов в виде монетных столбиков. Это сменяется развитием "сладжа"' (от англ. sludge - грязь, тина), когда полностью стираются грани­цы между отдельными эритроцитами и в просвете микрососудов собирается однородная красная масса. Замедление кровотока ведет к перераспределению тромбоцитов и лейкоцитов в пристеночный слой. Это создается дополнительное препятствие для кровотока и еще больше его замедляет.

5. Сгущение, крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа­лении возникает в результате действия нескольких факторов: уменьшения выделения стенкой сосуда ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо­телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертыва­ния. В целом начинают преобладать прокоагулянты. происходит тромбообразование.

6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза и действия биологически активных веществ, образующихся при воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка из веретенооб­разной формы становится округлой.

7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению гидрофильнсти тканевых коллоидов и в том числе коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки мелких вен, удержи­вающих их в здоровой ткани в постоянном положении (В.В.Воро­нин). В результате ослабления этого “сосудистого каркаса” происходит спадение мелких сосудов, что нарушает их проходи­мость.

8. Замедление кровотока обусловлено также значительным возрастанием площади поперечного сечения кровеносного русла по сравнению с нарастанием объема протекающей крови вследс­твие увеличения числа функционирующих микрососудистых еди­ниц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.

Процесс замедления движения крови прогрессирует и в не­которых сосудах вначале возникает престаз и затем полная ос­тановка кровотока - стаз. Стаз возникает в результате закры­тия просвета посткапиллярной венулы агрегатами клеток или тромбами изнутри, либо из-за его пережатия снаружи экссуда­том. При повреждениях эндотелия микрососудов нарушения мик­роциркуляции могут сразу сводиться к стазу, минуя все пред­шествующие фазы расстройств кровотока. Это можно наблюдать, например, при тяжелых ожогах, термических или химических, при механических разрывах сосудов, при повреждении эндотелия иммунными комплексами. Такие нарушения кровотока еще больше увеличивают проницаемость стенки сосудов и других биологи­ческих мембран, что способствует тромбозам, распаду тканей, образованию и скоплению токсических продуктов.

Возникая в результате закупорки сосудов, стаз в то же время создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам воспаления в одном месте, на коротком отрезке сосудистого русла, препятствуя их “рас­ширению по кровотоку”. Наконец, благодаря стазу лейкоциты получают возможность окончательно осесть в пристеночном слое и вступить в тесный контакт с эндотелием микрососудов.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.