Заряд и электрические потенциалы

Альтерация тканей при воспалении ведёт к нарушениям электрофизиологических процессов в клетках: изменению (как правило — снижению) поверхностного их заряда, а также — расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.

Причины

• Повреждение клеточных мембран.

• Нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов.

• Нарушения ионного баланса во внеклеточной жидкости.

Последствия

• Изменение порога возбудимости клеток.

• Колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других).

• Потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 5–20).

• Стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К⁺, Н⁺ и др. катионов).

Поверхностное натяжение биомембран

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.

Основная причина

Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K⁺, Ca²⁺ и некоторых других).

Последствия

• Облегчение подвижности клетки, поскольку уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий.

• Потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.

• Облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.

Причины

Избыток Н⁺, K⁺, Na⁺, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы — приводит к облегчению переходов «гель « золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.

Основные механизмы

• Изменение степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других).

• Фазовые переходы микрофиламентов

† Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca²⁺.

† При увеличении в цитозоле содержания Ca²⁺ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Последствия

Потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее — к объекту фагоцитоза.

МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Образование и реализация эффектов БАВ — одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 5–8).

Рис. 5–8. Виды медиаторов воспаления.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспаления удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Поэтому рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями по этому вопросу. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).

Поиск по сайту: