Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Фаза подготовки. Предвоспалительный ответ в очаге после первичной альтерации



морфологическая единица медиаторы реакция
микроциркуляторные сосуды катехоламины, эндотелины. кратковременный спазм, ишемия.
  аксон-рефлекс артериальная гиперемия,затем паралитическая гиперемия.
повреждение эндотелия,особенно в венозном русле каллекреин зависимая, каллекреин не зависимая активация. активация 12-го фактора(фактора контакта).
активированный 12-й фактор появление С3а,С5а. разрушение мембран бактерий и собственных клеток.Экстравазация нейтрофилов.
тучные клетки,базофилы. выброс медиаторов запаса- гистамина. гиперемия.отек,боль.
нервные клетки задних рогов спинного мозга вещество Р,его ретроградный транспорт по чувствительным нервам в очаг воспаления. расширение сосудов,снижение АД,боль.
тромбоциты серотонин. умеренная вазодилятация в очаге воспаления.
         

 

 

1.Фаза подготовки-предвоспалительный ответ, проявляется сразу после первичной альтерации Главные события в этой фазе происходят в микроциркуляторном русле. В ответ на первичную альтерацию возникает кратковременный спазм приводящих артериол продолжительностью до нескольких минут. Он развивается под действи- ем адренилина и норадреналина и особых вазоактивных белков, вырабатываемых эндотелием сосудов-эндотелинов. После вазоспазма наступает расширение артери- ол. Они переполняются кровью ,т.е. развивается артериальная гиперемия. В меха- ни зме ее развития важная роль отводится аксон-рефлексу. Затем артериальная ги-перимия трансформируется в паралитическую гиперемию,когда морфологически иннервация и синаптические контакты сохраняются, но при избытке медиаторов воспаления сосуды не отвечают на нервный сигнал. С артериальной гиперемией те- сно связаны внешние признаки воспаления. Присутствие фагоцитирующих клеток в очаге ведет к повышению температуры тела-общей реакции в форме лихорадки. Вслед за артериальной гиперемией расширяются вены,выявляется венозный застой (Рис. 6) при котором в микрососудах образуются «монетные столбики» из склеив-шихся 5-7 эритроцитов, которые позднее теряют свои очертания, превращаются в однородную тинистую массу- сладж (sladge-тина, грязь). Во время венозного застоя лейкоциты и тромбоциты перемещаются в кровотоке в пристеночный слой, крово- ток замедляется вплоть до стаза.(рис.7).Кровь двигается в сосудах маятникообра- зно, синхронно с сердечными сокращениями. Венулы закупориваются агрегатами клеток,тромбами. При сверхсильном воспалении (ожогах) артериальной гиперимии нет, стаз развивается сразу. Благодаря стазу медиаторы воспаления остаются в оча- ге, и создают условия для постадийного развития воспаления. Стаз, как один из ос-новных факторов вторичной альтерации, ведет к развитию гипоксии, накоплению органических кислот-ά -кетоглютаровой, янтарной, пировиноградной. Усиление гликолиза приводит к возрастанию концентрации лактата, жирных кислот в резу -льтате липолиза. Развивается тканевой ацидоз, избыток ионов способствует росту осмотического давления. В условиях ацидоза активируются кислые гидролазы-ферменты лизосом, которые расщепляют внеклеточный матрикс соединительной ткани. Появляются фрагменты коллагена, эластина, глико- замин- гликаны, которые также способствующие развитию гиперосмии. Кислые продукты раздражают нерв- ные окончания, появляется ощущение боли. Помимо сосудистой реакции в началь- ной фазе идет активация медиаторов плазмы, лейкоцитов и эндотелия. Эндотелий типа 1, выстилающий артерии, активируется в меньшей мере, чем эндотелий 2, выс- тилающий венулы. Повреждение эндотелия 2, способствует запуску свертывающей системы крови, начальным звеном которой является фактор 12 ( фактор контакта).
Активация плазмы, базофилов,тучных,нервных клеток. В плазме активируется не только свертывающая система, но и плазменные медиаторы воспаления. Фактор 12 активирует систему комплемента. Система комплемента обладает протео- и ли-политическим действием, разрушает биомемраны бактерий и собственных клеток. Система комплемента имеет и другое отрицательное свойство-она обладает аутоактивацией, возникает порочный круг. Главное значение в реакции воспаления имеют с3а и с5а компоненты, которые ведут к повышению проницаемости эндоте- лия сосудов, появляется отек, создаются условия для выхода в периваскулярное про- транство нейтрофилов и макрофагов. Под влиянием комплемента в плазме накапли- ваются кинины, которые также ведут к повышению проницаемости сосудов, появле- нию боли. Источником медиаторов в начале воспаления является не только плазма, но и базофилы и тучные клетки. Тучные клетки располагаются периваскулярно, ре- гулируют микроциркуляцию, проведение нервных импульсов. Клетки содержат мно го гранул,(медиаторы запаса), включающих провоспалительные и противовоспали-тельные медиаторы. Медиаторы выходят во внеклеточное пространство в результа- те секреторной дегрануляции. Основной медиатор тучной клетки-гистамин, появ-ляющийся в очаге воспаления с самого начала, а его количество в крови может воз-растать в десятки раз. Эффект гистамина опосредован Н1 и Н2 рецепторами и прояв-ляется расширением сосудов и плазморрагией, зудом, болью. Сосудистые реакции в очаге воспаления поддерживаются нейропептидами, которые выделяюттся из чув- ствительных нервных окончаний, важных для развития воспалительной реакции-вещество Р (pain-боль). Вещество Р состоит из 11 аминокислот и синтезируется в клетках задних корешков спинного мозга. Из этих клеток вещество Р спускается по чувствительным нервам к их рецепторам на периферии и более активно, чем кини- ны, простагландины и гистамин расширяет сосуды. Вещество Р способствует дегра- нуляции тучных клеток, усиливает действие гистамина. Внутрикожное введение вещества Р вызывает сильную гиперемию и отек, при этом антигистаминные сред-тва не эффективны. Действие вещества Р отменяет перцовый пластырь, содержащий капсаицин. Вещество Р является медиатором т.н. нейрогенного воспаления, когда при хроническом раздражении чувствительных нервов появляется гиперемия и отек, но эта реакция не истинное воспаление, а только предшествует ему. В первой фазе воспаления принимают участие и медиаторы тромбоцитарного происхождения – например серотонин. Этот медиатор обладает меньшим вазоактивным эффектом, чем названные выше. Все медиаторы плазмы, вызывающие отек, называются «эде-могены». Активация лейкоцитов(гранулоцитов, моноцитов), их провоспалительные медиаторы представлены в таблице 2.

 

Таблица 2.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.