Гистологическое исследование

При гистологическом исследовании бугорковых сифилидов наблюдается следующая картина: сифиломная гранулема залегает в сетчатом слое с поражением сосудов дермы, как поверхностных, так и глубоких, наблюдаются явления эвримезопериартериита, набухание интимы вплоть до полного закрытия и облитерации сосудов с формированием инфекционной гранулемы. Коллагеновые волокна подвергаются атрофии (деструкции) и после разрешения инфильтрата наблюдается творожистый некроз который в дальнейшем заменяется соединительной тканью.

Дифференциальная диагностика.

Чаще всего бугорковые сифилиды третичного периода необходимо дифференцировать с проявлениями туберкулезной волчанки. Для туберкулезной волчанки характерно более медленное течение патологического процесса, бугорки более мягкие, наблюдается положительный феномен зонда (положительный феномен проваливания зонда, положительный симптом Поспелова) - при надавливании пуговчатого зонда на инфильтрат составляющий бугорок зонд погружается в него полностью, вызывая некоторую болезненность. Бугорки имеют желтовато-красный цвет, выявляется четкий феномен яблочного желе - при надавливании на бугорок предметным стеклом, произвести ретрапрессию (диаскопию), то бугорок приобретает буровато-коричневый цвет. Язвы образующиеся при разрешении инфильтрата носят обычно поверхностный характер и имеют подрытые края. Также для туберкулезной волчанки характерен более молодой возраст больных. Также при туберкулезной волчанке положительные туберкулиновые пробы, обнаружение возбудителя.

Также возможна дифференциальная диагностика с лепрой, которая тоже может сопровождаться бугорковыми высыпаниями в частности ее лепроматозный тип, но при лепре одним из ведущих симптомов является потеря чувствительности частичная или полная.

Гуммозный сифилид.

Гуммы бывают следующих разновидностей:

1. Одиночные солитарные);

2. Множественные;

3. Подкожные;

4. Гуммы внутренних органов;

5. Фиброзные околосуставные узловатости Жан-Сельма (фиброзные гуммы).

При развитии гумм вначале в глубине подкожно-жировой клетчатки наблюдается развитие плотного инфильтрата не спаянного с окружающими тканями, подвижного, безболезненного. В дальнейшем инфильтрат увеличивается в размерах и захватывая сетчатый слой дермы, спаивается с окружающими тканями и начинает разрушаться без повреждения окружающего кожного покрова. Кожа над инфильтратом становится гиперемированной с багрово-красно-синюшным оттенком, блестящим, напряженным. В дальнейшем происходит размягчение инфильтрата в центре и распространение этого размягчения к периферии с явлениями флюктуации. Затем появляется небольшое перфоративное отверстие из которого выделяется небольшое количество гнойно-серозного отделяемого (гумми-арабикоподобная жидкость). В дальнейшем перфоративное отверстие увеличивается с образованием язвы, заполненной желто-серым гнойно-некротическим содержимым - гуммозный спирт. После отторжения гуммозного стержня язва очищается, приобретает кратереобразную форму, отвесные края и начинает заполняться грануляциями в результате чего образуется глубокий втянутый (звездчатый) рубец.

Гуммозная инфильтрация (гумма площадкой) - овальные (округлые) лепешкообразные гуммозные инфильтраты диаметром 6-8 см, претерпевающие свое эволюционное развитие так же как и другие гуммы.

Околосуставные узловатости (фиброзные гуммы) - впервые были описаны французским исследователем Жан-Сельмом. Очень плотные, хрящевидной консистенции, шаровидной (овоидной) формы и располагаются в области крупных суставов (коленные, локтевые, лучезапястные). Могут быть либо подвижными, либо сращенными с кожей и окружающими тканями, кожа над ними не изменена, очень редко подвергаются изъязвлению, характеризуются длительным торпидным течением и резистентностью к проводимой специфической терапии.

Осложнениями гумм могут быть: рожистое воспаление со склонностью к рецидивам, банальный воспалительный процесс с присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), слоновость (сдавление гуммозным инфильтратом лимфатических сосудов), кровотечения (разрушение гуммозным инфильтратом сосуда), остеомиелит (близость патологического процесса к костной ткани), гангренизация, фагеденизация. При гангренизации и фагеденизации характерно распространение процесса вглубь и вширь при присоединении фузоспиридозного симбиоза Флауто-Венсанте. В этом случае иррадиация гумм может носить крайне опасный характер, что зависит от локализации гуммы.

Гуммозные высыпания помимо кожных покровов могут появляться и на слизистых оболочках (чаще твердое и мягкое небо, небные занавески, ушки, язычок, а также язык). Т.к. на твердом небе слизистая очень тонкая, деструкции начинает подвергаться костная ткань в результате чего наступают прободения и деструкции с сообщением ротовой и носовой полостей, нарушением фонации, затруднением приема пищи, вследствие заброса содержимого из ротовой полости в носовую, вследствие чего больные обращаются к косметологу или пластическому хирургу, или пользуются обтуратом.

Довольно часто встречаются явления гуммозного глоссита в виде двух разновидностей:

1. Истинно гуммозный глосит (узловой) - патологический процесс характеризуется образованием гумм- языка.

2. Диффузная гуммозная инфильтрация.

Вначале язык увеличивается в размерах, затем появляется скротальная складчатость, в дальнейшем наблюдается атрофия сосочков, язык медленно уменьшается в размерах и приобретает деревянистую консистенцию, в результате этого затрудняется речь.

Помимо этого могут поражаться внутренние органы, а также опорно-двигательный аппарат в виде гуммозных остеопериоститов, сифилитических полиартритов и т.д. При сифилисе поражаются все органы и системы, т.к. сифилис является полисистемным заболеванием: сердце (сифилитические миокардиты, аортиты, мезоаортриты), сифилитические гепатиты, сплениты, поражение легких и нервной системы, с различной степенью проявления нейросифилиса (спинная сухотка, сифилитический паралич, сифилитические менингиты и др.).

Вопрос 99: Висцеральный сифилис. Ранний и поздний.

Являясь инфекцией всего организма, сифилис уже в ранних стадиях развития поражает многие внутренние органы и системы. При поздних формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, могут отме­чаться как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному сифилису.

Из внутренних органов поражаются преимущественно сердечно-со­судистая система и печень. Сифилитический миокардит вторичного и особенно третичного периода сифилиса характеризуется одышкой, быст­рой утомляемостью, общей слабостью, аритмией, приглушением тонов сердца и расширением его границ, особенно влево. Сифилитический ми­окардит не имеет специфических клинических черт и не отличается от миокардитов другого происхождения. Диагностика его проводится на основании других клинических и лабораторных признаков сифилиса, осо­бенно аортита, который нередко сопровождает миокардит.

Сифилитический аортит — наиболее частое проявление висцерально­го сифилиса. Основные изменения происходят в средней оболочке аор­ты, в связи с чем говорят о мезаортите, который приводит к уплотне­нию стенки аорты и расширению ее в восходящей части (последнее весьма патогномонично для сифилитического поражения аорты). Если в норме восходящая часть аорты равна 3—3,5 см, то при мезаортите она достигает 5—6 см и нередко имеет колбообразное расширение.

Сифилитический аортит может приводить к опасному осложнению — возникновению аневризмы аорты, разрыв которой в 1/3—1/4 случаев мгновенно вызывает летальный исход.

Поражение печени в третичном периоде сифилиса встречается в 2— 4% случаев висцерального сифилиса. Различают очаговый гуммозный, милиарный гуммозный, или разлитой инфильтративный, и хронический эпителиальный сифилитический гепатит.

Вопрос ?: Сифилис опорно-двигательного аппарата.

Сифилитическое поражение опорно-двигательной системы может встречается как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражениями других органов и тканей.

Различия сифилитических изменений опорно-двигательной системы зависят от особенности кости, возраста больного, длительности существования самой инфекции в организме, его иммунобиологических особенностей и других факторов.

Поражение костей. Поздние формы сифилиса могут проявляться периоститами, оститами и остеомиелитами. Такое подразделение в большинстве случаев следует считать весьма условным, поэтому нередко пишут об остеопериоститах.

Основными проявлениями служат гуммозные инфильтрации-сифиломы, которые могут иметь диффузный или, реже, ограниченный характер. Из ограниченных гyмм различают солитарные, субпериостальные, центральные или костномозговые и множественные мелкие, милиариые гуммы.

Для гуммозной инфильтрации и для гуммы кости характерно развитие соединительной ткани, преобладание в грануляционной ткани мелких клеток — лимфоцитов и плазматических клеток. Кроме того, имеются эпителиоидные и гигантские клетки; наблюдаются облитерация сосудов и явления некроза.

Гуммозные процессы в костной ткани проявляются как деструктивными, так и продуктивными изменениями. Грануляционная ткань вызывает деструкцию кости с последующей костной реакцией. Таким образом, здесь налицо явления деструктивного и продуктивного остита. В противовес изменениям при туберкулезном процессе в кости при сифилитическом поражении деструкция сопровождается энергичным, значительным преобладающим костеобразованием.

Периоститы при сифилисе в виде единственных изменений встречаются очень редко. Как правило, они сочетаются с более глубокими поражениями кости (оститы, остеомиелиты). Так как обычно при периостите и сам компактный слой кости представляется склерозированным, то рентгенологически провести грань между периоститами и оститами очень трудно.

Периоститы при позднем сифилисе обычно возникают одновременно во многих костях и отличаются длительностью. Они характеризуются неровностью краёв и имеют вид гребня или кружева.

Гуммозный периостит - проявление костной реакции на гуммозную инфильтрацию внутреннего слоя пириостита. Однако процесс чаще всего глубоко распространяется в кость и поражает всю ее толщу, поэтому правильнее говорить о гуммозном остеопериостите. Если процесс захватывает и костномозговой канал, губчатое вещество, то его правильнее трактовать как остеомиелогический гуммозный процесс.

Ограниченная периостальная гуммозная инфильтрация распространяется по плоскости у края кости и производит в кости деструкцию, узуру. Деструкция зависит не только от давления инфильтрата на костную ткань, но и от разрушения ее воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость, на костный мозг. Вокруг образовавшейся узуры происходят склерозирование костной структуры, окостенение периоста. Гуммозный процесс, возникший во внутреннем слое надкостницы, может проникать по сосудам в компактный слой кости, в губчатое вещество, что приводит к деструктивным изменениям этих отделов кости с последующими реактивными явлениями. Многое зависит от локализации процесса. Так, в губчатом веществе кости деструктивные изменения обширны, а реакция кости невелика, в компактном веществе деструкция мала, но зато имеются значительные реактивные изменения.

Описанные процессы при сифилисе обычно наблюдаются в диафизах длинных трубчатых костей, которые среди всех костей скелета

при сифилисе поражаются чаще всего. Среди длинных трубчатых костей чаще всего поражается большеберцовая кость. Однако в длинных трубчатых костях продуктивные изменения с обильными периостальными наслоениями, гипоростазом затушевывают при рентгенографии деструктивные гуммозные проявления.

Нередко рентгенологически определяется ограниченный периостит в виде плотно прилегающего к кости остеофита, который распространяется циркулярно вокруг кости. Это почти патогномонично для сифилиса.

По частоте на первом месте стоят диффузные гуммозные процессы, а затем — ограниченные гуммы, которые могут быть поверхностными или распространяются «по продолжению», в глубь кости.

При поражении коротких костей (позвонки, кости предплюсны, запястья) в рентгенологической картине преобладают деструктивные изменения, тогда как в длинных трубчатых костях - продуктивные. В первом случае гуммозные изменения сопровождаются маловыраженной костной реакцией вокруг очага, симптомы склероза незначительны, поэтому периостальных наслоений и гиперостотических явлений не наблюдается.

Среди всех костных сифилитических изменений спондилиты (поражения позвонков) встречаются всего в 2—6 % случаев. Поражаются преимущественно тела позвонков. Как правило, процесс ограничивается одним позвонком, реже вовлекаются 2—3 позвонка. Чаще поражается шейный отдел позвоночника. Весьма характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, а также непостоянные, самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение. При диагностике приходится пользоваться данными клиники, рентгенологической картины, серологического исследования и результатами пробного противосифилитического лечения. При туберкулезном спондилите в отличие от сифилитического клиническая картина тяжелого заболевания соответствует деструктивным изменениям, определяемым рентгенологически, тогда как при сифилисе отсутствуют тени натечника имеется четкая очерченность очагов деструкции и сохраняются межпозвоночные диски. Иногда при сифилитическом спондилите приходится проводить дифференциальную диагностику с метастатическими поражениями позвоночника при злокачественных опухолях.

Сифилитические поражения костей запястья, предплюсны, а также надколенника, как правило, сочетаются с поражениями длинных трубчатых костей.

Плоские кости (череп, грудина) вовлекаются в процесс в 5% случаев. В области черепа наиболее часто поражаются лобные и теменные кости. В патогенезе этих гумм чате всего отмечают физическую травму. Здесь наблюдаются преимущественно деструктивные гуммозные процессы. Первоначально поражается наружная костная пластинка затем «по продолжению» процесс переходит вглубь в диплое, после чего — на внутреннюю пластинку. В этих случаях процесс захватывает всю толщу плоской кости. Однако при сифилисе процесс чаще ограничивается разрушением только наружной пластинки. Довольно быстро деструктивные изменения замещаются реактивно образующимися костными массами и периостальными наслоениями, но значительно менее мощными и менее плотными, чем в области длинных трубчатых костей.

Гуммозные разрушения могут сопровождаться расплавлением наружных покровов, но могут на мягкие ткани и не распространятся. Пораженные, мягкие ткани размягчаются, изъязвляются, образуются свищи, которые в отличие от туберкулезного остеомиелита широки, поверхностны.

Поражение костей носа и твердого неба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки, поэтому речь идёт о вторичном костном процессе.

Костные поражения сифилитической этиологии успешно поддаются специфическому лечению. Деструктивные участки, например в костях черепа, позвонках, либо замещаются восстановившейся костной тканью, либо становятся склеротически измененными, оставляя незначительную деформацию. Однако некоторые деформации (например, саблевидные голени) сохраняются.

При дифференциальной; диагностике поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета (деформирующий остит).

Поражение суставов при позднем сифилисе встречается намного реже, чем поражение костей. Различаются два вида сифилитических артритов: первично синовиальные и первично костная. Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническим. К острым формам относят так называемые реактивные артриты, возникающие в результате влияния расположенного близко к суставу гуммозного процесса. Однако чаще наблюдаются хронические процессы, которые рассматриваются как аллергические артриты. Клинически эти артриты проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции. Поражение нередко бывает двухсторонним.

Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. Общее состояние больного меняется мало.

Все сифилитические артриты хорошо поддаются специфическому лечению.

Вопрос 100: Ранний, поздний, врожденный. Клиника. Диагностика. Профилактика.

Врожденный сифилис — это инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно от больной сифилисом матери, а проявления болезни могут возникнуть как у плода, так и у детей грудного и раннего возраста, в позднем детстве, в подростковом или зрелом возрасте.

Доказано, что бледная трепонема передается плоду через плаценту от больной сифилисом матери. В настоящее время от­вергнута возможность передачи сифилитической инфекции от отца без заболевания матери. Больная сифилисом женщина может быть источником заражения своих детей в течение всего детородного периода. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от стадии сифилиса у матери, длительности течения болезни у неё. Наиболее опасным для плода является вторичный период сифилиса у матери и первые 3 года после заражения.

Возможна также передача сифилитической инфекции матёрью страдающей третичным и поздним врожденным сифилисом.

Специфическое полноценное лечение женщин, больных сифилисом, до и во время беременности, как правило, предотвращает врожденный сифилис у детей. В то же время имеются сообщения о нецелесообразности использования при лечении беременных эритромицина, который, излечивая от сифилиса мать, не защищает плод, так как плохо проникает через плаценту.

Бледные трепонемы проникают в организм плода через плаценту тремя способами: 1) в виде эмбола через пупочную вену, 2) через лимфатические щели пупочных сосудов, 3) с током крови матери через повреждённую токсинами трепонем плаценту (нормальная плацента непроницаема для бледных трепонем.

Плацента при сифилитической инфекции увеличена, гипертрофирована. Зародышевая часть плаценты представляется отёчной, с пониженной резистентностью ткани, поражением центра ворсинок и сосудов в виде пери- эндоартериитов с образованием абсцессов. Материнская часть не имеет таких изменений.

Развивается специфическая септицемия, и бледные трепонемы обнаруживаются в различных органах плода (чаще в печени, селезенке "надпочечниках) и в пуповине, но реже в крови и плаценте. Для не лечившихся больных сифилисом женщин характерны поздние выкидыши и мертворождения мацерированным плодом на 6-7-м месяце беременности.

В зависимости от клинических признаков, особенностей течения заболевания и сроков проявления врожденный сифилис делят на сифилис плода, ранний врожденный сифилис (от момент рождения ребенка до 4 лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожденный сифилис наблюдающие во всех возрастных группах.

Сифилис плода. В связи с поражением сифилитической инфекцией плаценты нарушается питание плода, затрудняется обмен веществ, наступает внутри утробная смерть, и мацерированный плод выталкивается.

Проникновение 6ледных трепонем, после 5 месяцев вызывает реакцию в клеточных элементах плода. Во внутренних органах наблюдается мелкоклеточная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов, плазмотических клеток, с последующим образованием милиарных или солитарных гумм. В мелких сосудах наблюдаются различные стадии эндартериита, вплоть до облитерации.

Среди висцеральных органов чаще страдают печень, селезенка, легкие, эндокринные железы, центральная нервная система. Больше всего поражается печень, которая значительно увеличивается, имеет гладкую поверхность, на разрезе матовая, желто-коричневого цвета, а при поражении желчных ходов виден гемосидероз

Особенно тяжелые изменения выявляются в легких в виде так называемой белой пневмонии. Пораженная легочная ткань безвоздушная, имеет беловато – серый цвет, особенно заметный на разрезе.

Поражение центральной нервной системы изменение желез внутренней секреции, если не приводят к внутриутробной гибели плода, то могут неблагоприятно отразиться на дальнейшем развитии ребёнка.

Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служит обнаружение рентгенологически на 5-6 месяце внутриутробного развития поражение костной системы в виде специфического остеохондроза и реже остеопереостита.

Ранний врожденный сифилис может впервые проявиться как в грудном (до 12 мес), так и в раннем детском (от 1 года до 4 лет) возрасте.

Сифилис детей грудного возраста чаще всего проявляем в первые 3 мес жизни и отличается большим своеобразием. У детей, родившихся от нелеченых матерей с активными проявлениями вторичного сифилиса, врожденный сифилис представляет собой чрезвычайно тяжелое заболевание с поражением почти всех висцеральных органов, центральной нервной системы, костной системы, и специфические изменения кожи и слизистых оболочек.

Чем раньше возникают специфические поражения, тем хуже прогноз и выше летальность. Дети рождающиеся с выраженными проявлениями врожденного сифилиса, как правило, нежизнеспособны и умирают в первые часы или дни после рождения.

При врожденном сифилисе новорожденный имеет своеобраз­ный «старческий вид». Обращает на себя внимание морщинистая, дряблая кожа грязно-желтого цвета. Голова увеличена, часто покрыта себорейными чешуйками, заметна сеть венозных сосудов. Отмечаются выраженные явления дистрофии, почти полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, вследствие чего на ягодицах и больших вертелах могут образоваться про­лежни. Дети очень медленно прибавляют массу тела, иногда быстро худеют, плохо развиваются, часто не могут сосать. Они очень беспокойны, тревожно спят, почти непрерывно плачут, иногда ночью или при резких движениях издают резкий пронзительный крик. Такие дети в прошлом умирали в первые дни жизни.

Поражения кожи при врожденном сифилисе детей грудного возраста характеризуются некоторыми особыми формами, не встречающимися при сифилисе приобретенном. Наиболее ранним изменением кожи является сифилитическая пузырчатка, существующий уже при рождении ребенка или появляющийся в первые дни жизни.

Пузыри имеют величину от горошины до вишни, наполнены серозным, серозно-гнойным, иногда кровянистым содержимым. Они локализуются преимущественно на ладонях и подошвах, очень редко — на других участках кожного покрова. Эти пузыри, окруженные лиловатым воспалительным ободком, лопаются, и на их месте образуются эрозии, по периферии которых видна бахромка отслоившегося рогового слоя — остатки пузыри. По срокам возникновения и внешнему виду сифилитический немфигоид сходен с пиококковым пемфигоидом (пузырчатка новорожденных). Однако пузыри при пиококковом пемфигоиде обычно локализуются на животе, спине, груди и очень редко — в области ладоней и подошв. Пиококковый немфигоид обычно возникает на 3—5-й день после рождения. По периферии пузырей нет характерного для сифилитического пемфигоида воспалительного, лиловатого цветя венчика. В содержимом пузырей при сифилитическом пемфигоиде обнаруживаются бледные трепонемы, а при пиококковом – стафилококки.

Диффузная инфильтрация кожи: ей предшествует диффузная эритема, на месте которой появляется уплотнение кожи, чаще в области подошв и ладоней. Пораженные участки кожи теряют эластичность, становятся ломкими, на них легко образовываются трещины.

При диффузном уплотнении кожи лица, особенно на коже подбородка, губах, в углах рта из – за постоянной травматизации во время крика, сосания образуются глубокие кровоточащие трещины и эрозии, покрытые желто – бурыми корками. Лицо приобретает маскообразное выражение. После заживления этих трещин и эрозий на всю жизнь остаются беловатые, лучистые рубцы ( симптом Робинсона- Фурнье).

На волосистой части головы, в области надбровных дуг в следствии шелушения и секреции сальных и потовых желёз образуются корки желтоватого цвета, диффузное уплотнение кожи этой локализации напоминает себорейную экзему. Волосы на голове и бровях часто выпадают.

Папулёзная сыпь – также частое проявление врожденного сифилиса грудного возраста, она локализуется на конечностях, ягодицах, лице, нередко распространяясь по всему телу. Эта сыпь возникает через 4 – 8 недель после рождения, часто сочетаясь с диффузным уплотнением кожи. Иногда папулы могут появляться и после 6 месяца жизни. Возникая в складках, сыпь в результате трения начинает мокнуть, изъязвляются. Мокнущие, изъязвленные папулы вокруг рта и заднего прохода образуют болезненные трещины. После вскрытия нагноившихся папул образуются эрозии и язвы, покрывающиеся потом корками.

У не6которых детей в связи с диффузной инфильтрации в области ногтевых валиков возникает краснота, отек, эрозии, трещины, присоединяется пиококковая инфекция. При этом типе паранихия отпадают все ногтевые пластинки.

Может наблюдаться гипертрофический катар слизистых оболочек носовых раковин и сужение носовых ходов, часто возникающее внутри утробно.

Выделяют 3 стадии хронического ринита: 1 – сухая стадия, характеризующаяся только своеобразным дыханием в связи со значительным набуханием слизистой оболочки носа; 2 – катаральная стадия, когда из носа выделяется слизистый, а в дальнейшем гнойный и кровянистый секрет; 3 – язвенная стадия – обильные гнойно – кровянистые зловонные выделения, трещины, эрозии, изъязвления слизистой оболочки носа. Ребенок начинает дышать через рот, а вовремя сосания вынужден всё время отрываться от груди, так как не может дышать через нос. В результате могут возникнуть глубокие изъязвления, вплоть до некроза носовой перегородки. В результате этого возникает деформация носа – седловидный нос.

Нередко поражается слизистая оболочка гортани в виде гипертрофического катара, единичных папул, поверхностного некро­за. Клинически изменения проявляются хриплым голосом, афо­нией вплоть до стеноза гортани. Иногда на слизистых оболочках щек, твердого и мягкого неба, а также на краях языка, в области зева появляются белесоватые папулы с большой наклонностью к эрозироваиию и изъязвлению, с выделением огромного коли­чества бледных трепонем.

Одним из основных и важнейших признаков раннего врожден­ного сифилиса грудного возраста является специфическое поражение костной системы.

Такое частое поражение костной системы обусловлено тем, что уже на V месяце внутриутробного развития между эпифизом и диафизом в зоне пролиферации хряща длинных трубчатых костей отмечаются усиленный приток крови, гиперемия, создаются благоприятные условия для размножения бледных трепонем. Во внутриутробном периоде и через несколько дней после рождения у большинства детей, больных врожденным сифилисом, наблюда­ются явления остеохондрита Вегенера. Остеохондрит — не воспа­ление, а только нарушение образования кальция и торможение развитии остеобластов.

Различают 3 стадии остеохондрита. В 3 стадии мало костных перекладин, поэтому даже при небольшой травме эпифиз отделяется от диафиза, происходит внутри эпифизарный перелом кости, и возникает ложное параличеподобное состояние(псевдо паралич Парро). Эти изменения возникают лишь в первые месяцы после рождения. Верхние конечности паретичны при поражении в плечевых суставах, а если поражены лучезапястные суставы, то кисти согнуты (тюленьи лапки), на нижних конечностях контрактуры. Но после лечения пенициллином, даже после псевдо паралича Паро, через 2 – 3 мес не видно следов бывших деструктивных изменений в костях.

Также могут встречаться гуммы в костях ( 3-20% всех костных повреждений): они располагаются в метафизах, реже в диафизах и могут обуславливать переломы от незначительных причин. Возможны сифилитические изменения в коротких трубчатых костях, описываемых как сифилитический фалангит или дактилит.

Уже при рождении ребенка и в первые 4 мес жизни может быть выявлено поражение печени в виде ее увеличения и уплотне­ния. Редко встречается желтуха с атрофическим циррозом печени.

Изменения печени обычно сочетаются со специфическими изменениями кожи и слизистых оболочек и сопровождаются общими нарушениями в виде выраженной ане­мии, значительного увеличения СОЭ, вялости, бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствия аппетита и прибавки массы тела вплоть до кахексии, если не начато своевременное лечение,

Так же часто, как поражение печени, отмечаются изменения селезенки. Гепатоспленомегалию необходимо дифференцировать с рисоплазмозом и рядом заболеваний кроветворных органов.

Специфическое поражение легких в виде белой пневмонии встречается редко, большинство плодов погибает внутриутробно, или в первые дни жизни. Из-за диффузного поражения, легочной ткани они очень редко доживают до 3 мес. У ослабленных детей, страдающих врожденным сифилисом часто возникают в виде осложнений пневмонии ви­русной, стафилококковой, пневмококковой этиологии, резко ухудшающие общее состояние ребенка и прогноз жизни.

Поражения почек в виде гломерулонефритов, нефритов, нефро-зонеФритов встречаются нечасто. При этом выявляются отеки, бледность кожи, значительная альбуминурия (до 12—20 %), эритроцитурия, лейкоцитурия с гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, тенденция к инфицированию мочевыводящих путей, повышение уровня гамма-глобулинов в крови. В тяже­лых случаях развивается уремия.

Сердечно-сосудистая система поражается рано, хотя и ред­ко, в виде миокарда, эндокардита, перикардита. На аутопсии находили инфильтративно-воспалительные изменения в стенках мелких артерий и вен.

Из-за повышенного внутричерепного давления у некоторых детей возникают судороги. Поражением нервной системы, по-видимому, объясняется беспричинный крик, симптом Систо. Встречаются эпилептиформные припадки. У некоторых детей на 2 3-м месяце жизни развивается водянка головного мозга. В связи с этим меняются форма и объем черепа, он становится удлиненным, с выдающимися лобными буграми. Одним из наиболее частых поражений центральной нервной системы является специфический менингит с судорогами, параличами и неравномерностью зрачков. В спинномозговой жидкости отмечаются повышенный цитоз, увеличение количества белка, положительные глобулиновые реакции.

Гистологические изменения в нервной системе сводятся к склеротическим поражениям сосудов мозга, облитерирующему эндартерииту, отечности мозговой оболочки.

Среди органов чувств у детей грудного возраста чаще всего в поражаются глаза, особенно глазное дно. Уже при рождении ре­бёнка могут быть изменения сетчатки и сосудистой оболочки (хориоретинит), а также поражении зрительного нерва. 4 типа хориоритенита: при 1-ом типе на глазном дне в области экватора видны мелкие пигментные очаги, зрение страдает мало. Второй тип харак­теризуется желтовато-красными очагами, расположенными по периферии, и мелкими депигментированными участками, сочетани­ем белых и желтоватых очагов по периферии глазного дна (симп­том «соли с перцем»). Изменение сосудистой оболочки, поражение сосудов сетчатки сопровождают третий тип хориоретинита, при этом часто страдает зрение. При четвертом типе отмечает­ся вторичная пигментная дегенерация сетчатки.

Диагноз раннего врождённого сифилиса должен подтверждаться серологическими реакциями крови (реакция Вассермана, осадочные, РИБТ, РИФ), которые при активных проявлениях заболевания почти всегда положительные. Однако в первые дни после рождения они могут быть и отрицательные, несмотря на поражение сифилисом, это обьясняется пониженной реактивностью организма. Важное значение для постановки диагноза имеет акушерский анамнез матери, давность её заболевания, полноценность лечения. Также положительная реакция РИБТ не может считаться абсолютным признаком врождённого сифилиса, поскольку известна возможность пассивного переноса иммобилизинов ребёнку от матери.

Сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет). Данный период врожденного сифилиса характеризуется слабо выраженными клиническими признаками даже у детей, имевших в грудном возрасте тяжелые проявления заболевания. Течение сифилиса нередко латентное, клинические проявления ограниченные, как при вторичном рецидивном приобретённом сифилисе. На коже наблюдается ограниченная крупная папулёзная сыпь, а нередко мокнущие, вегетирующие папулы в области заднего прохода, половых органов, паховых складок, иногда за ушными раковинами. У истощенных детей после перенесённого заболевания могут возникать на волосистой части головы и на лице папулы – пустулы. Обычно очень редко возникают разеолёзные высыпания (в отличии от приобретенного сифилиса). На слизистой оболочке полости рта и зева наблюдаются эрозивные папулы. Папулёзные элементы нередко обнаруживаются на языке, миндалинах, слизистых оболочках губ и десен. В связи с систематической мацерацией могут возникнуть эрозивные папулы в углах рта, внешне напоминающие банальные заеды, вызванные пиококками и дрожеподобными грибами. В сифилитических папулах легко обнаде­живаются бледные трепонемы. Возможно поражение волос в виде равномерного поредения или облысения. Иногда поражается слизистая оболочка гортани, появляются хриплый голос, афония.

Костная система в этом возрасте поражается у 60% больных. Наблюдаются ограниченные периоститы и остеопериоститы_с явлениями остеосклероза, преимущественно в области длинных труб­чатых костей, выявляемые обычно лишь рентгенографически. Гумы встречаются очень редко.

Изменения внутренних органов, как правило, выражены значительно слабее, чем при сифилисе грудного возраста. Наблюдается поражение печени и селезенки без резкого увеличения их размеров и плотности. Очень редко обнаруживаются явления нефрозонефрита. Часто поражаются яички, которые становятся увеличенными, плотными, иногда бугристыми, безболезненными.

Поражение нервной системы наблюдается в виде умственной отсталости, эпилептиформных припадков, гидроцефалии, гемиплегии, менингита. Со стороны глаз выявляются хориоретиниты, ат­рофия зрительного нерва, редко кератиты.

В диагностике врожденного сифилиса раннего детского воз­раста важную роль играют серологические исследования. Реак­ция Вассермана, осадочные реакции, РИБТ и РИФ у большин­ства детей оказываются положительными. При хориоретинитях или при специфических изменениях только в костях стандартные серологические реакции могут быть отрицательными, но при этом РИБТ и РИФ, как правило, положительны.

Иногда возникают трудности в дифференциальной диагнос­тике врожденного сифилиса раннего детского возраста с вторич­ным приобретенным (внеполовым) сифилисом. В случаях приобре­тенного сифилиса иногда удается обнаружить остаточные явле­ния первичного сифилиса, регионарный шейный и подчелюстной лимфаденит (первичная сифилома при внеполовом заражении у детей чаше локализуется на губах). При приобретенном сифили­се нет выраженных изменений внутренних органов, редко наб­людаются периоститы длинных трубчатых костей. Важное зна­чение также имеет обследование членов семей и лиц, находив­шихся в тесном бытовом контакте с детьми, у которых заподоз­рено внеполовое заражение сифилисом.

Поздний врожденный сифилис: проявления этого периода сифилиса возникают в возрасте от 4 до 17 лет, но иногда наб­людаются на третьем году жизни и через 20—30 и даже через 50 лет после рождения. Кли­нические наблюдения многих авторов подтверждают, что у некото­рых больных проявлениям позднего врожденного сифилиса пред­шествовали изменения, характерные для раннего врожденного сифилиса. У большинства больных поздним врожденным сифи­лисом ранний врожденный сифилис мог протекать бессимптомно или у некоторых из них отсутствовал даже ранний скрытый сифилис.

Поздний врождённый сифилис может иметь тяжёлое течение, вызывать необратимые поражения и инвалидизацию. Причиной возникновения таких форм является несвоевременная диагностика и поэтому поздно применяющееся лечение.

Активные проявления позднего врождённого сифилиса во многом сходны с проявлениями третичного периода приобретённого сифилиса и иногда трудно от них отличимы.

Кожа поражается реже, чем при раннем врожденном сифилисе, но её изменения тяжелые и упорные. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы. Бугорково-язвенный сифилид обычно поражает обширные участки кожного покрова, располагаясь на туловище, конечностях, лице. Бугорки имеют склонность к быстрому распаду и образованию фагеденических язв, обус­ловливающих мутиляции, разрушения носа, губ и пр. Бугорково-язвенные и гумозные поражения слизистой оболочки носа могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфора­цию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммоз­ном поражении мягкого неба наблюдаются дефекты ткани, иногда разрушение всего мягкого неба. При гуммах твердого неба неред­ко происходит разрушение костной ткани, образуется перфора­ции.

Весьма характерны околоротовые рубцы, никогда не наблюдавшиеся при приобретенном сифилисе. Эти рубцы расположены на губах, подбородке радиально к овалу рта и на красной кайме губ в виде поверхностных, тонких, линейных беловатых полосок, представляющих собой остаточные явления после глубоких трещин, возникающих при диффузной инфильтрации на лице при врождённом сифилисе грудного возраста. Такие рубцы становятся менее заметными у пожилых людей в связи с образованием морщин. Иногда отмечаются множественные лимфадениты, узлы мягкой консистенции впоследствии размягчаются с образованием свищей и язв.

Патогномоничные симптомы позднего врожденного сифилиса объединяет триада Гетчинсона (паренхиматозный кератит лабиринтная глухота, дистрофически измененные зубы).

У больных отмечается светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, перикорнеальная иньекция сосудов, диффузное или очаговое помутнение роговицы. Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе, по мнению ряда авторов, представляет собой аллергическую реакцию.

Лабиринтная глухота возникает обычно в возрасте от 6 до 15 лет и обуслов­лена воспалением и геморрагиями в области лабиринта в соче­тании с дегенерацией слухового нерва. Обычно глухота бывает двусторонней, появляется внезапно и стойко держится, несмотря на специфическую терапию. Иногда за несколько дней до возникновения глухоты отмечаются головокружение, звон и шум в ушах. Если глухота развивается рано, когда ребенок не имеет доста­точного словарного запаса, не умеет читать и писать, то легко возникает глухонемота.

Гетчиновские зубы, часто сочетаются с другими проявлениями врожденного сифилиса. Это поражение представляет собой дистрофию, возникающую в результате поражения бледными трепонемами зачатка верхних
средних резцов. Оба передних верхних резца имеют бочкообразную форму или форму отвертки (шире на уровне шейки, чем на режущем крае). На свободном крае зуба видны полулунные выемки. В средней части режущего края после прорезывания име­ются 3—4 маленьких острых шипика, которые вскоре отламыва­ются. С возрастом края зубов стачиваются и к 20—22 годам зу­бы становятся короткими, с широким краем. У большинства больных обнаруживаются положительные серологические реакции. Этот признак может быть ис­пользован при подозрении на врожденный сифилис у детей в возрасте от 1,5 до 2 лет.

Поражение костной системы относится к наиболее частым проявлениям, встречаясь в виде периоститов, остеопериоститов, гуммозных остеомиелитов, остеосклероза. Чаще всего встречается симметричное поражение нескольких длинных трубчатых костей, но в основном большеберцовых. Изменения в костях кистей и стоп встречаются редко.Для позднего врожденного сифилиса патогномоничны сабле­видные голени, которые являются
следствием перенесенного в грудном возрасте остеохондрита, вызвавшего неравномерный и усиленный рост большеберцовых костей. Пораженные, большеберцовые кости образуют отлогий холмообразный выступ, напоминающий сабельный клинок, голени искривлены. Реже встречаются саблевидные предплечья.

Иногда обнаруживаются различные дистрофии черепа: выдающиеся теменные и лобные бугры, олимпийский лоб, ягодицеообразный череп и др., дистрофии костей (отсутствие мечевидного отростка, укорочение фаланг мизинца и др.), которые относятся к вероятным признакам позднего сифилиса.

Поражение висцеральных органов наблюдается реже, чем при врождённом сифилисе грудного возраста: может обнаруживаться диффузное уплотнение печени, реже гуммозные узлы, возможно поражение селезёнки, бывают нефрозы и нефрозонефриты. Может развиваться джексоновская эпилепсия, гемипарезы, гемиплегии, слабоумие, атрофия зрительного нерва.

Серологические реакции практически всегда положительные.

Прогноз: При наличии полноценного лечения (применение пенициллина, использование витаминов, в тяжёлых случаях гамма - глобулинов и переливания крови) прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика: она базируется на своевременном выявлении и полноценном лечении женщин, больных сифилисом до и во время беременности. Беременные наблюдаются в женских консультациях, где собирается тщательный акушерский анамнез, производится клиническое обследование и обязательное двукратное серологическое обследование. При обнаружении болезни немедленно начинают лечение. Беременным без клинических проявлений сифилиса и с отрицательными серологическими пробами, мужья которых болеют сифилисом, необходимо провести 3 курса профилактического лечения. Если у ребёнка диагностирован врождённый сифилис, то его младших братьев и сестер, несмотря на отсутствие у них признаков сифилиса, лечат профилактически по схемам лечения раннего врождённого сифилиса.

Вопрос 101: Лабораторная диагностика сифилиса.

Микроскопическое исследование. При первичном сифилисе, на бледную трепонему исследуют отделяемое шанкров или пунктат регионарных лимфатических узлов, при вторичном сифилисе - материал из различных поражений кожи и слизистых оболочек.

Материал для исследования получают от больного до лечения непосредственно в лаборатории. Для получения материала поверхность язвы протирают ватой, смоченной стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, затем дно язвы слегка раздражают платиновой лопаточкой, предварительно прокаленной на огне и охлажденной. Для большого выделения тканевой жидкости пальцами в резиновой перчатке сдавливают плотное основание язвы.

Исследуемую тканевую жидкость вносят лопаточкой в каплю изотонического раствора хлорида натрия на предметном стекле, смешивают, накрывают покровным стеклом и исследуют в оптическом микроскопе с темнопольным конденсатором. Между линзой конденсатора и предметным стеклом должна быть капля дистиллированной воды.

Пунктат из лимфатического узла получают в асептических условиях при помощи шприца с толстой иглой, содержащего несколько капель изотонического растворе хлорида натрии. Фиксируя иглу пальцами в лимфатическом узле, ее слегка раскачивают для разрушения окружающей ткани, вводят имеющийся в шприце изотонический раствор хлорида натрия, а затем отсасывают материал для исследования.

Если исследование производит не тотчас, то материал в запаянном капилляре помещают в термостат для сохранения подвижности трепонем. В таком виде его можно пересылать и в другие лаборатории, так как жизнеспособность трепонем в указанных условиях может сохраняться до 1-2 нед. Для более длительного сохранения используют консервирующий раствор, состоящий из 10 мл 40 % формалина и 90 мл фосфатного буфера. При этом трепонемы сохраняют свои морфологические особенности и могут быть обнаружены в натинном или окрашенном препарате.

При микроскопическом исследовании бледные трепонемы имеют вид тонкой спирали с истонченными концевыми отделами. Завитки в середине тела расположены теснее, чем на концах. В тёмном поле зрения микроскопа можно наблюдать поступательное вращение трепонемы вокруг оси, скользящее вперед и назад, сгибание тела в стороны. По Романовскому – Гимзе они окрашиваются в нежно розовый цвет.

При исследовании препарата на бледную трепонему нужно учитывать возможность обнаружения в нем не сифилитических трепонем.

Серологическая диагностика: в состав комплекса серологических реакций, предназначенного для диагностики данного заболевания, входит РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами, а также микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном. Кроме того, микрореакция изолированно используется в качестве отборочного теста на сифилис. Инструкция предусматривает применение для серодиагностики сифилиса и для распознавания биологически ложноположительных результатов, полученных в тестах с липоиднымиантигенами, и РИБТ, и РИФ в различных модификациях.

В связи с тем что каждая реакция имеет свою специфику, профилактическое обследование населения на сифилис рекомендуется проводить с помощью микрореакции или КСР, причем доноры и беременные, включая направляемых на искусственное прерывание беременности, а также больные психиатрических и неврологических стационаров должны обследоваться только с использованием КСР, что обусловлено более высокой чувствительностью реакции связывания комплемента с трепонемным антигеном по сравнению с липоидными тестами при поздних формах сифилиса.

Реакция связывания комплемента: в основу положены феномены бактериолизиса и гемолиза, причем гемолитическая система является индикатором процесса, происходящего между основными антигеном и антителом.

Контрольные лиофилизиронанные сыворотки крови. Отрицательную и положительную сыворотки крови используют неразведенными, слабоположительную получают из положительной путем ее разведения по титру, установленному в день приготовления эмульсии антигена. В день постановки реакции положительную сыворотку крови титруют на пластинке для контроля качества эмульсии и получения слабоположительного результата, который используют затем в течение рабочего дня в качестве контроля.

Титрование проводят следующим образом: в 9 лунок пластинки, начиная со второй лунки, вносят по 3 капли изотонического раствора хлорида натрия и добавляют в первую и вторую лунки по 3 капли положительной сыворотки крови. Содержимое второй лунки перемешивают пастеровской пипеткой, насасывая и выпуская его в лунку 5—6 раз. Затем набирают часть содержимого второй лунки в пастеровскую пипетку и 3 капли переносят в третью лунку, а оставшуюся в пипетке сыворотку крови возвращают во вторую лунку. Содержимое третьей лунки перемешивают таким же образом и 3 капли переносят в четвертую лунку и так далее до последней лунки. Из последней лунки 3 капля удаляют. Во все лунки добавляют по одной капле эмульсии кардиолипинового антигена. Пластинку встряхивают ручным способом или в аппарате для встряхивания в течение 5 мин, добавляют по 3 капли изотонического раствора хлорида натрия и оставляют при комнатной температуре на 5 мин, после чего регистрируют результаты. Разведение сыворотки крови, давшее слабоположительный результат, используют в качестве слабоположительного контроля. Для его получения делают соответствующее разведение.

При правильно проведенном титровании положительной сыворотки крови по мере ее разведения равномерно уменьшается величина хлопьев преципитата.

Реакция иммобилизации бледных трепонем.

Этапы реакции: кролика заражают патогенными бледными трепонемами в яичко. При развитии специфического орхита удаляют яичко и получают из него взвесь бледных трепонем, которые служат антигеном в реакции. По определенной методике их соединяют с исследуемой сывороткой крови и комплементом в специальной среде и выдерживают в анаэробных условиях при 35°С.

Через 18—20 ч результаты реакции учитывают при помощи оптической микроскопии с темнопольным конденсором. При этом сравнивают процент подвижных трепонем в пробирке, содержащей исследуемую сыворотку крови и активный комплемент и в пробирке с инактивированным комплементом. В контрольных пробирках 90%. трепонем остаются подвижными, в опытных число подвижных трепонем зависит от отсутствия или наличия специфических антител и их концентрации.

Реакция иммунофлюоресценции

Суть реакции при выявлении специфических антител заключается в том, что соответствующий известный антиген фиксируется на предметном стекле, в первой фазе реакции на него наносят исследуемую сыворотку крови. При наличии в ней специфических антител образуется комплекс антиген — антитело, который при промывке препарата не удаляется, так как антиген фиксирован на стекле. Во второй фазе реакции препарат обрабатывают антивидовой люминесцирующей сывороткой, меченые антитела которой соединяются с комплексом антиген — антитело при условии его образования в первой фазе реакции. После промывки, высушивания и монтирования препараты исследуют в люминесцентном микроскопе, так как антивидовую сыворотку метят флюоро-хромом. Свечение антигена указывает на положительный результат реакции.

Иммуноферментный анализ.

По механизму реакции, чувствительности и специфичности ИФА близок к РИФ, но отличается от нее тем, что антиген может быть не корпускулярным, а для метки антивидовой иммунной сыворотки вместо флюорохрома используется фермент, чаще пероксидаза или щелочная фосфатаза. Антигеном сенсибилизируют пробирки, лунки пластин, шарики либо палочки из полистирола, поливинилхлорида, акрила или других носителей. Исследуемые сыворотки крови сорбируют для удаления неспецифических антител, в первой фазе реакции на антиген наносят исследуемую сыворотку крови, во второй фазе — антивидовой конъюгат, в третьей фазе субстрат для выявления фермента.

Образование комплексов антиген — антитело на поверхности твердофазного носителя и обнаружение химическим путем фермента позволяет оценивать результаты ИФА визуально по степени изменения окраски субстрата под действием фермента, входящего в состав конъюгата.

Вопрос 103: Принципы лечения сифилиса. Специфическое, превентивное, профилактическое, пробное.

Для снижения заболеваемости сифилисом необходимо дальнейшее совершенствование методов его лечения и профилактики.

Принципы и методы лечения: применяемые для лечения больных сифилисом препараты носят название специфических или противосифилитических. Их назначают после установления диагноза либо профилактически для предупреждения болезни, а также для пробной терапии, которая помогает установить диагноз в неясных случаях. Лечение должно начинаться как можно раньше после установления диагноза ( при ранних активных формах - в первые сутки).

Кроме средств, действующих непосредственно на бледную трепонему, особенно в период её активного размножения, широко применяются неспецифические средства, которые оказывают стимулирующее воздействие, помогая организму справится с болезнью. Неспецифическое лечение проводится по показаниям во время применения противосифилитических средств.

Превентивное лечение для предупреждении заболевания сифилисом назначается лицам, находившимся в половом или тесном битовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса. Профилактическое лечение проводится беременным, болеющим или болевшим сифилисом и детям, рожденным этими женщинами. Пробное лечение чаще применяется при подозрении на сифилис внутренних органов, нервной системы и др.

Больным гонореей с невыявленными источниками заражения при невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица без определенного места жительства, работы и ведущие аморальный образ жизни) проводят превентивное противосифилитическое лечение в стационаре; при невозможности госпитализации этих больных лечение проводят одним из дюрантных препаратов пенициллина. Больные гонореей с невыявленными источниками заболевания, но имеющие постоянное место жительства и работу, превентивному противосифилитическому лечению не подлежат, им проводят клинико-серологический контроль в течение 6 мес.

До начала лечения следует выяснить переносимость препаратов пенициллина, сделать запись об этом в истории болезни. Перед первой инъекцией пенициллина и перед каждой инъекцией дьюрантных препаратов (бициллины, новокаиновая соль пенициллина) назначается 1 таблетка одного из антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диазолии, шшольфен, тавегил, фенкарол). Получавшие в стационаре специфическое лечение могут быть выписаны после регресса сифилидов.

Общая характеристика противосифилитических препаратов: До появления сальварсана для лечения сифилиса применялись лишь препараты ртути и йода. В 1909 году появился сальварсан и чуть позже неосальварсан, а позднее препараты висмута, но лечение значительно осложнялось большим количеством людей с индивидуальной непереносимостью, и большим количеством побочных эффектов. С начала 50 – х годов для лечения сифилиса основными препаратами стали препараты пенициллина и другие препараты.

Пенициллин: применяют водорастворимые формы пенициллина – натриевая и калиевая соль бензил пенициллина. Препараты пенициллина оказывают эффективное воздействие на возбудителей сифилиса. Активные формы лучше поддаются терапии, чем скрытые и поздние. Кроме водорастворимого пенициллина, для лечения больных сифилисом применяют 3 препарата, длительно задерживающихся в организме: новокаиновую соль бензилпенициллина, бициллин-3, бициллин-5.

Новокаиновая соль бензилпенициллина —- препарат средней дюрантности, получен путем соединения одной молекулы новокаина с пенициллином. Вводится двухмоментным способом внутримышечно, в верхненаружный квадрант ягодицы.

Бициллин-3 — дюрантный препарат пенициллина, содержащий равные части кристаллической калиевой или натриевой соли бензилпенициллина, новокаиновой соли бензилпенициллина и бициллина. Вводится внутримышечно двухмоментным способом.

Бициллин-5 содержит новокаиновую соль бензилпенициллина и дибензилэтилендиаминовую соль бензилпенициллина. Вводится внутримышечно двухмоментно в верхненаружный квадрант ягодицы. Согласно инструкции, перед введением дюрантных препаратов пенициллина назначают антигистаминные препараты.

Эритромицин – его назначают при непереносимости препаратов пенициллина внутрь за 0,5 часа до еды.

Тетрациклин – не рекомендуется назначать одновременно с препаратами железа, антацидами из – за образования трудно растворимых комплексов с ионами железа.Применяют при непереносимости больными сифилисом препаратов пенициллина, дают внутрь вовремя или сразу после еды.

Олететрин – комбинированный препарат, состоящий из одной части олеандомицина фосфата и двух частей тетрациклина. Назначают больным сифилисом при непереносимости препаратов пенициллина тотчас же после еды. Противопоказания и возможные осложнения такие же, как у тетрациклина и олеандомицина.

Препараты висмут а. Бийохинол представляет собой 8 % взвесь йодвисмутхинина в нейтрализованном персиковом масле, содержит 25% висмута, 56% йода и 19% хинина. Перед употреблением препарат подогревают в теплой воде и тщательно взбалтывают до получения равномерной взвеси. Вводят внутримышечно двухмоментным способом в верхненаружный квадрант ягодицы в дозе 2—3 мл из расчета 1 мл в день, на курс 40—50 мл.

Бисмоверол представляет собой взвесь основной висмутовой соли моновисмутвинной кислоты в нейтрализованном персиковом масле. Перед употреблением препарат встряхивают. Для получе­ния однородной взвеси бисмоверол рекомендуется подогревать в теплой воде; вводят внутримышечно по 1,5 мл 2 раза в неделю, на курс 16—20 мл.

Пентабисмол — водорастворимый препарат висмута, содержит 47,9% висмута в комплексе с карбоновокисдыми основаниями.

Применяют внутримышечно по 2 мл через день, на курс 40—50 мл.

Противопоказаниями к применению висмутовых препаратов являются поражения слизистой оболочки рта, альвеолярная пиорея, болезни почек, острые и хронические паренхиматозные заболевания печени, туберкулез.

При лечении висмутовыми препаратами могут быть осложнения — астения, анемия, стоматиты, гингивиты. Часто наблюдаемая висмутовая кайма по краю десен возникает в результате отложения сернистого висмута. Пятнистые отложения висмута могут появляться также на слизистой оболочке щек, языка, твердого и мягкого неба. Возникновению стоматитов, гингивитов и других осложнений способствуют повышенная доза препарата, плохое состояние полости рта, гипо- и авитаминозы.

Наблюдаемая у 15—20% больных нефропатия обычно развивается во второй половине курса лечения; появляющиеся при этом висмутовые клетки свидетельствуют о раздражении почек, поэтому во время. Лечения препаратами висмута целесообразно один раз в 5 - 7 дней исследовать мочу больного. Если в моче появляется белок то необходимо сделать перерыв в лечении на 7—10 дней. Превентивное лечение проводится лицам, находившимся в половом или тесном бытовом контакте с больными на ранних стадиях сифилиса если с момента контакта прошло не более 3 мес. С этой целью назначают инъекции водорастворимого пенициллина по 400 тыс. ЕД 8 раз в сутки в течение 14 дней. По другой методике внутримышечно двухмоментно вводит новокаиновую соль пенициллина по 600 тыс ЕД 2 раза в сутки в течение 14 дней. Первые две методики рекомендуются для стационарного лечения, лечение дюрантными препаратами пенициллина возможно в амбулаторных условиях по одному из следующих вариантов: а) 4 инъекции 6ициллина-5 по 1500 тыс. ЕД 1 раз в 4 дня; б) 5 инъекций бициллина-3 по 1500 тыс. ЕД 1 раз в 3 дня. Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 3 до 6 мес, проводится двукратное клинико-серологическое обследование с интервалом 2 мес, включая КСР, РИТ, РИФ. При сроке более 6 мес с момента контакта назначается однократное клинико-серологическое обследование.

Вопрос 104: Клинико-серологический контроль после окончания лечения сифилиса. Снятие с учёта.

Снятие с учёта:

По окончании клинико-серологического наблюдения больного проводится полное серологическое: РСК(МР), РИФ-абс, ИФА при необходимости – РИТ, РПГА, и по показаниям клиническое обследование пациентов специалистами (невропатологом, окулистом, отолоринголом, терапевтом).

Ликворологическое обследование при снятии с учёта показано пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса; лицам, у которых к концу клинико-серологического наблюдения появились клинические признаки поражения нервной системы; больным серорезистентным сифилисом, у которых сохраняется истинная серорезистентность к концу клинико-серологического наблюдения.

При снятии с учёта детей, получивших лечение по поводу врождённого и приобретённого сифилиса, рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога и постановка РСК(МР), РИФ-абс, ИФА, при необходимости-РИТ, РПГА. Дети, имевшие патологию ЦНС, должны пройти ликворологическое обследование.

Критериями излеченности выступают:

А) полноценность проведённого лечения и его соответствие существующим инструкциям;

Б)данные клинического обследования (осмотр кожных покровов и слизистых, при показаниях - состояние внутренних органов, органов зрения, нервной системы );

В) результаты лабораторного (серологического, при показаниях - бактериологического) исследования, при этом наблюдающиеся иногда положительные результаты ИФА в сыворотке крови не являются противопоказанием для снятия с учёта при условии стойко отрицательных КСР, МРП, РИТ, РИФ-абс.

Дети, получающие лечение по поводу приобретённого сифилиса, могут посещать детское учреждение после исчезновения клинических проявлений (на фоне специфической терапии) или после окончания стационарного курса лечения.

Больные сифилисом, работники детских учреждений или предприятий общественного питания, получившие стационарное лечение, допускаются к работе после выписки из стационара, а получавшие амбулаторное лечение после регресса клинических симптомов болезни.

КЛИНИКО-СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ПОСЛЕ ОКАНЧАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ.

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесно бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому контролю (КСР, РИФ-абс) через три месяца после лечения.

Больные первичным, вторичным и ранним скрытым сифилисом обследуются методом КСР один раз в квартал и состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем ещё 6 месяцев, в течении которых необходимо провести 2 обследования (КСР, РИФ-абс).

Больные поздними формами сифилиса наблюдаются не менее 3 лет. Первый год после окончания лечения пациенты обследуются 1 раз в квартал (КСР, ИФА), затем 1 раз в 6 месяцев, при этом специфические реакции (РИФ-абс, при необходимости - РИТ, РПГА) исследуются в конце каждого года наблюдения. Решение о снятии с учёта или продлении контроля принимается индивидуально.

Больные нейросифилисом должны находиться под наблюдением в течении 3 лет. Контрольные серологические исследования сыворотки крови проводятся первый год ежеквартально, затем 1 раз в 6 месяцев. Обязательно проводится динамическое ликворологическое обследование, первый ликворологический контроль проводится через 6 месяцев после лечения. При отсутствии нормального цитоза и серологических тестов рекомендуется ещё один курс лечения. Поскольку уровень белка в ликворе нормализуется медленно (на это может потребоваться 2 года и больше), то повышенное содержание белка в СМЖ при нормальных показателях цитоза, отрицательных ПСК и РИБТ не является показанием для дополнительного курса лечения. Дальнейший контроль состояния СМЖ проводится 1 раз в 6 Месяцев в случаях медленной её нормализации до трёх лет наблюдения. Стойкая нормализация ликвора является показанием к снятию с учёта, даже при сохранении резидуального клинического дефекта.

Пациенты с серо резистентным сифилисом, получившие полноценное основное и дополнительное лечение находятся на клинико серологическом контроле в течении 3 лет. Обследование проводится также как больных поздними формами сифилиса. Если по истечению 3-летнего срока наблюдения у пациента с серорезистентностью, получившего полноценное основное и дополнительное лечение, остаются положительными КСР (МРП) и ИФА он подлежит снятию с учета с выдачей на руки справки что у него имеется относительная серорезистентность, что он не нуждается в специфическом лечении и может находится в стационарах общесоматического профиля (эту справку ему необходимо предъявлять при обращении за мед. помощью в ЛПУ общесоматического профиля).

Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами

не болевшие врожденным сифилисом, подлежат ежеквартальному клинико- серологическому контролю (КСР, РИФ-абс) в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет. Однако, если первое контрольное клинико-серологическое обследование в возрасте 3 месяцев не выявит специфическую патологию (включая заключения педиатра, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и результаты серологических реакций), то второе обследование можно проводить уже в возрасте 1 года, перед снятием с учёта (с исследованием КСР; РИФ-абс, РИБТ, ИФА).

Дети, получившие лечение по поводу раннего врождённого сифилиса, находятся на ежеквартальном клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем ещё 6 месяцев.

Дети, получившие лечение по поводу позднего врожденного сифилиса, наблюдаются до полной негативации КСР, но не более 3 лет, по тем же принципам, что и взрослые, больные поздними формами сифилиса.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, проводят клинико-серологический контроль так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию у терапевта (с рентгенографией органов грудной клетки), невропатолога, окулиста, отоларинголога, рекомендуется исследование спинно-мозговой жидкости. Лечение таких пациентов проводится по методикам, предусмотренным для вторичного сифилиса или раннего нейросифилиса.

Вопрос 105: Гонорея. Этиология. Пути передачи. Классификация. Гонорея. Этиология

Возбудителем гонореи является гонококк - Neisseria gonorrghoeae, открытый Нейссером в 1879 г. Гонококки относятся к парным коккам, по форме они сходны с кофейными зернами или почками, сложенными вогнутыми сторонами. Длинна гонококка колеблется от 1,25 до 1,6 мкм, поперечник – от 0,7 до 0,8 мкм. Между половинками диплококков имеется щель; ее размеры зависят от плоскости, в которой находится гонококк, при некоторых положениях она может быть не видна. Вокруг гонококков имеется капсулоподобное образование, вследствие чего гонококки не соприкасаются между собой. При электронно - микроскопическом исследовании в сканирующем микроскопе у гонококка различают пили — тонкие нити, которым приписывают его вирулентные свойства и передачу генетической информации, и колбовидные вздутия, связанные с наружной стенкой. На ультратонких срезах хорошо видны фестончатая трехслойная наружная стенка, цитоплазматическая мембрана

также трехслойная цитоплазма с взвеш

Поиск по сайту: