Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от уровня АД (ВНОК, 2004)



Категория САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.)
Оптимальное <120 <80
Нормальное 120-129 80-84
Высокое нормальное 130–139 85–89
АГ 1-й степени 140–159 90–99
Подгруппа – пограничная АГ 140–149 90–94
АГ 2-й степени 160–179 100–109
АГ 3-й степени ≥180 ≥110
ИСАГ (изолированная систолическая артериальная гипертензия) ≥140 ≤90
Подгруппа – пограничная АГ 140–149 <90

КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА («Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ», 2004г.)

Факторы риска Поражение органов-мишеней Ассоциированные клинические состояния
Основные ñмужчины >55 лет ñженщины >65 лет ñкурение ñдислипидемия: ОХС> 6.5ммоль/л (250мг/дл) Или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155мг/дл) Или ХС ЛВП < 1.0ммоль/л (40мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48мг/дл) для женщин ñсемейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (< 65 лет у женщин, <55 лет у мужчин) ñАбдоминальное ожирение (объем талии≥ 102см у мужчин,≥ 88см у женщин) ñСРБ ( ≥1мг/дл) Дополнительные ФР ñнарушение толерантности к глюкозе ñмалоподвижный образ жизни ñповышение фибриногена   Гипертрофия левого желудочка -ЭКГ: признак Соколова-Лайона> 38мм Корнельское произведение >2440мм х мс - ЭХО КГ: ИММ ЛЖ ≥125 г/м² для мужчин и ≥110г/м² для женщин ñУЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии ≥0.9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов ñнебольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1.3-1.5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1.2-1.4 мг/дл_ для женщин ñМикроальбуминурия: 30-300 мг/сут; соотношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2.5 мг/моль) для мужчин и≥ 31 мг/г (3,5 мг/моль) для женщин   Цереброваскулярные заболевания: ñишемический мозговой инсульт ñгеморрагический мозговой инсульт ñпреходящие нарушения мозгового кровообращения Заболевания сердца ñинфаркт миокарда ñстенокардия ñкоронарная реваскуляризация ñхроническая сердечная недостаточность Поражения почек ñдиабетическая нефропатия ñпочечная недостаточность (сыв.креатинин >133мкмоль/л(1.5мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л(1.4мг/дл) для женщин ñпротеинурия ( >300мг/сут) Заболевания периферических артерий ñрасслаивающая аневризма аорты ñсимптомное поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия ñкровоизлияния или экссудаты ñотек соска зрительного нерва Сахарный диабет: глюкоза крови натощак> 7 ммоль/л (126 мг/дл); глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы> 11ммоль/л (198мг/дл)

 

51. Гипертоническая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация (факторы риска,

Гипертоническая болезнь – хронич протекающее заболевание,проявлением кот явл-ся

синдром артер гипертензии,не связанный с наличием патологических пр-в,при которых повышение АД

Этиология-Причиной является нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда

непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевани

факторы АГ(наследственность,избыточная масса тела,метаболический синдром-абдоминальное

ожирение,иммунорезистентность,гиперинсулинэмия,нар липидного обмена;злоупотребление

алкоголя,избыточное потребление поваренной соли,низкая физическая активность,)

Механизм повышения АД-1-бастрый(нужен для физич нагрузки)2-нор

адренолиновый(перераспределение крови) 3-длительное повышение АД 4-поддержив уровня АД

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН система(гуморальный механизм)

воздействие на почки =выделение ренина в крови(фермент) Печень выделяет ангиотензиноген-в-во

из которого синтезир ангиотензин==которые воздействуют на сосуды Ренин воздействует на

ангиотензиноген==ангиотензин 1(неактивное в-во)==ангиотензин 2 под действием АПФ в крови==д-е

на гладкую мускулатуру сосудов==сжатие сосудов==гипертрофия сосудов (утолщается

==уменьшается просвет)==сосуды плохо управляемы==утолщение,гипертрофия сердечной м-

цы==нарушение ритмаАльдостерон==задержка натрияя ,увел калия(натрий оставим,а калий

повышен);задержка натрия =масса циркулир крови повышается==повыш АД(происходит сдвиг АД)

Классификация

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно

прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение

уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.

Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст.Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст.Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза,почечной недостаточности и т. д

Факторы риска-САД и ДАД(ст 1-2); возраст(жен->55 лет; муж->65лет); курение; дислипидемия(ЛПНП-высоко; ЛПВП-низ; ТГ-выс); нарушение толерантности к глюкозе; сах диабет; абдоминальное ожирение; раннее начало ССЗ у родственников; ГЛЖ

Органы мишени-гол мозг(инсульт,энцефалопатия); глазное дно(ретинопатия);; сердце(ГЛЖ, ИМ,ХСН,внезап смерть);;почки(ХПН);;сосуды(поражение переферич артер)

ст 1-нет пораж орг мишеней, ст2-есть, тс3-более выраж

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами,

шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органовAмишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения.Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок — приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой — наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента SAT, деформация Т в I и II стандартных отведеA

ниях, а также V5 — V6.

 

52. Тактика ведения больных с гипертонической болезнью: цели терапии, общие принципы, мероприятия по изменению образа жизни, медикаментозная терапия (выбор антигипертензивного препарата, эффективные комбинации), показания к госпитализации.

*Цели терапии: основная цель лечения больных аг состоит в максимальном снижении риска развитии ссо и смерти от них. Для достижение этой цели требуется не только снижение ад до целевого уровня , но и коррекция всех модифицируемых фр(курение, гипергликимия,ожирение) предупреждение, замедление темпа прогрессирования а также лечение ассоцированных и сопуствующих заболеваний-ИБС,итд.

При лечении больных АГ величина АД должна быть не менее 140/90мм ртст,что явл. Ее целевым уровнем.при хорошей переносимости назначенной терапии, целесообразно снижение ад до более низких значений. У пациентов с высоким и оч высоким риском ССО, необходимо снизит ад 140/90мм.рт.ст в течении 4 –х недель.В дальнейшем при условии хорошей переносимости рекоменд. Снижение ад до 130/80ммр и менее.

Принципы: нужно всегда начинать с беседой и советом(это слова гаевского)

1ст АГ-мы начинаем с любой группы препарата кот подойдет больному, и назначает 1 лек. Препарат

2ст АГ-если назначаем один препарат то повышаем дозу этого препарата, или же 2 препарата из 5 гр

3ст АГ-уже должны комбинировать 3 препарата из 5 групп

Изменение образа жизни: отказ от курение, снижение массы тела до идеальной, снижение потребление кофеина, ограничение потребление алкоголя(20-30гр), повысить физическую активность, контроль стресса, реллаксация, психотерапия, уменьш потребление соли.

Медикаментозная терапия:

1 гр-ингибиторы АПФ(энап, диротон, моноприл, фузиноприл, эналаприл)- побочные реакции: развивается кашель у каждого 10

2 гр-антогонисты ангиотензивных рецепторов

*сартраны: лазартран, варсатран( не вызывают кашель)

3 гр-натрийуретики(диуретики)-гипотеазид, индопомид, ровел сс.

4 гр-В-адреноблокаторы(метопралол, аденалол, бисепролол, нибилет, анаприлин, бетаксалон

5 гр-антогонисты Ca+ (нифидипин, (коренфар), амлодипин-действ 18-20ч побоч. Дей-я: вызывают тахиардию, покраснение, г.боль.

Показание к госпитализации: трудности в подборе медик. Терапии-частые гиперт. Кризы, рефрактерная аг, гиперт криз не куппируется на догоспит. Этапе, гиперт. Криз с выраженными гиперт. Энцефолопатии

 

 

53. Неотложные состояния при АГ. Острые осложнения. Клиника, диагностика, принципы лечения.

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В большинстве случаев ГК развивается при САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 120 мм рт.ст, однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД (артериальное давление). Всем больным с ГК необходимо быстрое снижение АД (артериальное давление). Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД (артериальное давление), начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.
ГК считают осложненным в следующих случаях:гипертоническая энцефалопатия;МИ;
ОКС;острая левожелудочковая недостаточность;расслаивающая аневризма аорты;
ГК при феохромоцитоме;преэклампсия или эклампсия беременных;
тяжелая АГ (артериальная гипертония), ассоциированная с субарахноидаль-ным кровоизлиянием или травмой головного мозга;АГ (артериальная гипертония) у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии МИ целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию.
АД (артериальное давление) следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД (артериальное давление) необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100-ПО мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелуд очко вой недостаточности (отек легких).
1.Вазодилататоры:
эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ);
нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);
нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь ввиду, что он может повышать внутричерепное давление).

2.β-АБ (пропранолол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);
3.Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);
4.Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ);
5.Нейролептики (дроперидол);
6.Ганглиоблокаторы (пентамин).

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Клиника:Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

7.

54. Злокачественная и рефрактерная артериальная гипертония. Критерии. Особенности клиники. Лечение.

ЗАГ - состояние, характеризующееся стойким повышением АД до высоких цифр, поражением глазного дна (с кровоизлияниями, экссудатами в сетчатке, часто с отеком диска зрительного нерва) и почек с быстрым развитием почечной недостаточности Злокачественная гипертоническая болезнь в настоящее время встречается крайне редко (0,15-0,20% случаев среди лиц с гипертонической болезнью). Первично-злокачественной эссенциальной гипертонией заболевают преимущественно мужчины в возрасте до 40 лет, после 60 лет заболеваемость резко снижается, а к 70 годам практически исчезает.

Большинство больных злокачественной гипертонией - лица с вторичным злокачественно-гипертоническим синдромом, который наиболее часто развивается при хронических заболеваниях почек-хроническом быстропрогрессирующем гломерулонефрите, у лиц в стадии терминальной почечной недостаточности, находящихся на лечении хроническим гемодиализом. Злокачественный гипертонический синдром развивается также при патологии магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертония), узелковом периартериите, системной склеродермии ("истинная склеродермическая почка"), при врожденной патологии почек. В отдельных случаях злокачественный гипертонический синдром может наблюдаться при эндокринной патологии (например, при феохромоцитоме, синдроме Конна, ренинсекретирующей опухоли), у женщин, принимающих контрацептивные препараты, в поздние сроки беременности или в раннем послеродовом периоде.

Ведущие звенья патогенеза злокачественной артериальной гипертонии:резкое увеличение в крови концентрации сосудосуживающих веществ (компонентов ренинан-гиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, катехола-минов, прессорных фракций простагландинов и т. д.);водно-электролитные нарушения, проявляющиеся гипонатри-емией, гиповолемией и нередко гипокалиемией;развитие микроангиопатий.

Клиника ЗАГ-внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. Характерен общий вид больных: кожа бледная с землистым оттенком. Часты диспепсические явления, наблюдается быстрое похудание-, вплоть до кахексии. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (систолическое давление 200-300 мм рт. ст., диастолическое превышает 120 -140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления, исчезает циркадность изменений АД - отсутствует снижение АД в ранние утренние часы. Нередко развивается гипертоническая энцефалопатия, которая проявляется нарушением сознания (от ступорозного до глубокой комы), приступами судорог или синдромом транзиторных нарушений мозгового кровообращения.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности: с одышкой, ритмом галопа, нередко с острым отеком легкого. Инфаркт миокарда наблюдается редко. При рентгенографическом и эхокардиографическом исследовании выявляют гипертрофию левого желудочка сердца; на ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка.

Поражение почек, быстро достигающее степени терминальной почечной недостаточности. Вслед за протеинурией, гематурией и цилин-друрией отмечают быстрое падение относительной плотности мочи, нарастание в крови концентрации креатинина, мочевины. Нередко при злокачественной гипертонии развивается ОПН. Важным клинико-диагностическим критерием злокачественной артериальной гипертонии являются тяжелые изменения глазного дна, проявляющиеся геморрагиями, экссудатами, отеком диска зрительного нерва. Характерна внезапная потеря зрения на один или оба глаза, развивающаяся вследствие кровоизлияний или других изменений в сетчатке.

При исследовании крови - анемия, часто гемолитическая, с фрагментацией эритроцитов, ретикулоцитозом, коагулопатия по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания с развитием тромбоцитопении, с появлением продуктов деградации фибриногена в крови и в моче.

Наиболее характерные осложнения - разрывы сосудов, расслаивающая аневризма аорты.

Критериями диагностики злокачественной артериальной гипертонии (первичной или любой формы вторичной гипертонии ) являются повышение артериального давления до 220/130 мм рт. ст. и выше в сочетании с ретинопатией III— IV степени по Кейту—Вегенеру, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным, учитывая ее травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

Лечение Консервативное лечение эффективно при концентрации креатинина в крови не более 0,3 ммоль/л. Парентеральное введение быстродействующих препаратов - нитропруссида натрия, диазоксида, клофелина, апрессина или арфонада - показано для неотложного снижения АД при тяжелой гипертонической энцефалопатии, острой сердечной недостаточности, внезапном ухудшении зрения. Дальнейший контроль за уровнем АД обеспечивается назначением комбинаций гипотензивных препаратов с различным механизмом действия. Обычно используют следующие сочетания лекарственных препаратов:салуре-тики, бета-адреноблокаторы, апрессин (или празозин), клофелин (или метилдофа);салуретики, лабетолол, клофелин (или метилдофа);препараты, перечисленные в комбинациях 1 и 2, в сочетании с октадином;салуретики, бета-адрено-блокаторы, миноксидил;каптоприл и салуретики;каптоприл, салуретики, празозин (или бета-адреноблокатор).

Применение фуросемида показано при угрозе развития острой сердечной недостаточности, ОПН. В случае отсутствия указанных состояний применять мочегонные препараты следует с осторожностью под строгим контролем концентрации натрия в крови и объема циркулирующей крови. При выявлении гипонатриемии, сочетающейся с дегидратацией, клинически проявляющейся полидипсией, поли- и поллакиурией, снижением массы тела, введение мочегонных препаратов противопоказано. В этих случаях коррекцию гиповолемии и восполнение дефицита натрия производят введением солевых и плазмозамещающих растворов.

При выраженной почечной недостаточности консервативное лечение, злокачественной артериальной гипертонии неэффективно. Показана бинефрэктомия с последующей трансплантацией почек или переводом больного на программный гемодиализ.

РАГо ней говорят в случаях, когда при комбинированной схеме лечения, с обязательным включением диуретика не удалось снизить диастол. АД ниже 95 мм.рт.ст. Частота РАГ составляет 3-11% .

Критерием рефрактерности артериальной гипертонии является снижение систолического артериального давления менее чем на 15% и диастолического артериального давления менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов.
Отсутствие адекватного контроля артериального давления более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространенная и легко устранимая причина этого явления — избыточное потребление поваренной соли. Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объемом, связанная с неадекватной диуретической терапией.

 

 

55. Нейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Синдромы. Диагностика. Лечение. Прогноз. Трудоустройство

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) заболевание струк­турно-функциональной природы,

проявляющееся разными сердечно-сосу­дистыми, респираторными и вегетативными расстройствами,

астениза-цией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагру­зок. Заболевание

течет волнообразно, однако имеет хороший жизненный прогноз, так как при нем не развиваются

кардиомегалия и сердечная недо­статочность

Этиология-Предрасполагающими факторамиявляются наследственно-конститу­циональные

особенности организма, особенности личности; неблагоприят­ные социально-экономические

условия; периоды гормональной перестрой­ки организма.

Вызывающие факторы— это психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные

стрессы, ятрогения), физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая

радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация, гиподинамия, хронические

интокси­кации, злоупотребление алкоголем), дисгормональные (периоды гормо­нальной

перестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройст­ва), инфекция (хронический

тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие

респираторные заболе­вания). Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут

стать пусковыми. В периоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и

того же больного.

Важнейшие звенья патогенеза, влияющие на появление основных клинических признаков нейроциркуляторной дистонии:нарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений;чрезмерная симпатоадреналиновая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии;повышенная реактивность периферических вегетативных образований, которые ответственны за функции внутренних органов;нарушения функций внутренних органов (трофические, обменные, регуляторные), которые обусловлены их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции

КлассификацияПо этиологии:психогенная (невротическая);инфекционно-токсическая;дисгормональная;физическое перенапряжение;смешанная;эссенциальная (конституционально-наследственная);физические и профессиональные факторы.

По типу:гипотензивный;гипертензивный;нормотензивный;смешанный.По клиническим синдромам:Кардиальный:кардиалгия;(нарушения ритма сердца;миокардиодистрофия:- с нарушением ритма;- без нарушения ритма.); Вазомоторный:(церебральный: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли и др.;периферический: синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.Астеноневротический;Синдром нарушения терморегуляции;Нейроаллергический;Респираторных расстройств.)По кризам:вагоинсулярные;симпатоадреналовые;смешанные.По периодам:обострение;ремиссия.По степени тяжести:легкая;средней тяжести;тяжелая

Клиника:кардиалгический синдром:сердечные боли носят ноющий, колющий, давящий, сжимающий,

жгучий характер;интенсивность болей в сердце варьирует в широких пределах: от неприятных

ощущений до очень сильных болей при стрессах;длительность болей может продолжаться в течение

нескольких часов, и, даже, суток, нося при этом волнообразный характер;кардиалгия на фоне

гипертонуса симпатической нервной системы сопровождается беспокойством, сердцебиением,

ознобом, снижением температуры тела, бледностью кожи;кардиалгия на фоне активации

парасимпатической нервной системы протекает без немотивированного страха, сопровождается

урежением пульса, снижением АД, гиперемией кожи лица.

Нарушение сердечного ритма:ощущение учащенного или усиленного биения сердца;ощущение пульсации сосудов шеи, головы, замирания сердца;тахикардия от 80 до 140 ударов/минуту (наблюдается не постоянная тахикардия, а выраженная лабильность пульса, как ответ на раздражители: физическая нагрузка, волнение, прием пищи…);повышение АД на фоне тахикардии (особенно систолическое);в редких случаях отмечается брадикардия, сопровождаемая синусовой аритмией, что служит проявлением синдрома слабости синусного узла Нарушение дыхания:тахипноэ;учащенное поверхностное дыхание при физической нагрузке, волнении;чувство неудовлетворенности вдохом;невротическая астма, дыхательный криз, которые сопровождаются головокружением, сердцебиением, тревогой, боязнью задохнуться. Астенический синдром :ухудшение физического состояния: слабость, усталость, нарушение координации движений;снижение настроения, при этом в положении лежа больной чувствует себя лучше;многие больные требуют обеденного отдыха, который заметно улучшает их самочувствие;умственная усталость: снижение памяти, расконцентрация внимания, нарушение сна. Нервно-психическая неустойчивость:головная боль;раздражительность, тревожность, мстительность, неуверенность, эгоцентризм, повышенное самомнение;склонность к обморокам, чувство нехватки кислорода, спастические сокращения конечностей;состояние подавленности;немотивированная тревога;расстройства настроения тоскливо-злобного характера. Расстройства сосудистого тонуса:головная боль;покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища;лабильность артериального и венозного давления - важная клиническая и патогенетическая особенность НЦД;временные нарушения зрения;ощущение пульсации в голове;похолодание конечностей.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:множественность и полиморфность жалоб больного, преимущест­ венно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение бо­
лезни, усиление всей симптоматики во время обострения;доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);«диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поис­ка: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследование выявляет небольшое количество симптомов неспеци­ фического характера.

Учитывая, что симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выделяют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диастолические шумы; 3) ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений; блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада пра­вой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная бло­када II —III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; посто­янная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом ис­следовании или в момент приступа болей в области сердца либо за груди­ной; 4) острофазовые показатели и показатели изменений иммунологичес­кой реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими за­болеваниями; 5) застойная сердечная недостаточность.

Лечение

.Воздействие на этиологические факторы. Учитывая, что в разви­тии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды, следует стремиться к нормализации образа жизни и исключению влияния на организм патогенных факторов. При легких формах за­болевания это дает хороший эффект.Определенное значение имеет ятрогения: категорические заключения о наличии у больных тех или иных заболеваний (например, ИБС, миокар­дита, порока сердца и пр.) способствуют закреплению симптоматики. Больной перестает верить в выздоровление, посещает разных врачей, под­вергается многочисленным обследованиям.Проведение рациональной психотерапии имеет существенное значе­ние в осознании больным существа болезни, в убеждении благоприятного исхода ее.Воздействие на звенья патогенеза. Для этого проводят: а) нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимосвязей; б) снижение активности симпатико-адреналовой системы и умень­шение клинических эффектов гиперкатехоламинемии.Первая задача решается с помощью индивидуально подобранной те­рапии, включающей седативные, транквилизирующие препараты, а также небольшие дозы антидепрессантов. Такой подбор целесообразно прово­дить терапевту и психоневрологу. При легких формах болезни лечение дает стойкий положительный эффект.Активность симпатико-адреналовой системы снижают назначением β-адреноблокаторов: анаприлин (обзидан, индерал), окспренолол (тразикор), атенолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосу­дистых кризах симпатико-тонического типа, а также при болевом синдро­ме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликвидируются тахикардия, неприятные ощущения в области сердца; повышен­ное артериальное давление нормализуется. Под влиянием β-адреноблокаторов существенно повышается толерантность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов, имеющих значение в патогене­зе болезни и происхождении ряда симптомов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минутного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с гипервентиляцией.Дозу β-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувстви­тельности к препарату (обычно 40-120 мг/сут). В периоды улучшения со­стояния препарат может быть отменен или существенно уменьшают дозу.Кроме β-адреноблокаторов, можно назначать верапамил (изоптин) в общепринятых дозах (40-120 мг/сут).При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (измене­ние сегмента ST и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие метаболические процессы (рибоксин, препараты калия, комплекс витами­нов группы В).Общеукрепляющие мероприятия. Из мероприятий общего порядка проводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство, оздоровление образа жизни, в том числе запрещение курения и при­ема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Прогноз.При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардиомегалия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения ритма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состо­яние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно ут­рачиваться.

 

 

56. Острый бронхит. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Особенности клиники, диагностические обследования. Патогенетические аспекты терапии, критерии эффективности. Профилактика.

О.бронхит-о.воспал.трахеобронхиал.дерева,продолжающ.как правило не более 4недель.Т.е.воспаление возникшее впервые,на здор.ткани,заканчив.восстановл.нормальн. структуры ткани.

Этиология и патогенез.в 90% вирусн.инфекция(грипп,парагрипп,риновирус,коронавирус,респир-синцитиал.вирус). и бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, и др). Реже в качестве причины бронхитов выступают грибы, контакт с аллергенами или вдыхание токсических веществ. Наиболее распространенный путь заражения — воздушно-капельный, то есть вдыхание инфицированных капелек слюны при контакте с болеющим человеком (во время разговора, кашля, чихания, поцелуев).Эти ф-ры инициир.воспал процесс →поврежд.эпителия→дегенерация и слущивание→отек слизистой→повыш.продуцир.слизи→наруш.мукоцилиар.клиренса.

Классиф-я.1)по этиологии: инфекц.происх(вир,бакт); неинфекц.(возд.химич и физич агентов); смешанные

2)по топографии пораж: преимущ.пораж проксим.отделов бронх.дерева и носит название-острнеобструкт.бронхит; дистал отделы преим.пораж-ся,может протекать с бронхоспастич синдромом; острый бронхиолит

3)по хар-ру бронх.секрета: катаральный,гнойный,геморрагич,гнойно-некротич.

4)по патогенезу: первич.и вторичн(первич.инф-я в дых.путях в другой локализ)

По течению всегда острый.Затяжные формы или рецидивирующие- чаще явл начал.проявл. другого заб-я и требует диффер.диагностики

Клиника.кашель сухой надсадный,после 4сут-продуктивный,повыш.температура,головная боль,насморк,ломота в суставах,недомогание,снижение физич.акт-ти. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель. У некоторых людей кашель может тянуться до нескольких месяцев, так как заживление воспаления бронхиальных путей — медленный процесс.

При осмотре-жесткое дыхание,сух.и влажн.разнокалиберн.хрипы,зависит от уровня пораж.бронхов. Исчез.могут после откашливания.Остальные исслед-я в норме.отсут-ет нарастающ.слабость.Хрипы-постсигномоничн.синдром для ОБ,для пневмонии нет!(можно не грить)

Диагн-ка.призн.остр.воспал.бронх.дерева, не выявл.признаков уплотн.легочн.ткани, в клин.анализе-лейкопения,или лейкоцитоз,чаще в норме все; в мокроте норма.или нейтрофил.лейкоциты до 20 в п/з;на рентгене-усил.легочн.рисунка;эндоскопически-картина катарального или гнойн.эндобронхита.Выздоровл.в теч.1-3недель

Лечение.1.противовурисные преп-ты-эффект при приеме в первые 24-48ч.н-р.ремантадин,интерферон; 2.антибакт.терап.-по показаниям!(гнойн.мокр,старше 50лет,рецидивир.хар-р).Макролиды(эритромицин 250мг 4р/сут,азитромицин 500мг 1р/сут три дня подряд,кларитромицин 250мг 2р/сут 5-7дн).Аминопенициллины(ампициллин,амоксициклин).Фторхинолоны(моксифлоксацин)

3.отхаркивающие-ацетилцистеин,бромгексин,бромхикум

4.противокашлевые-тусупрекс,бронхолитин,либексин

5.противовоспал.(ибупрофен) и жаропонижающие

6.бронхорасшир.ср-ва(ипратропия бромид-при бронхообструкции)

Профилактика.предупреждение ОРЗ,вакцинация своевременная,закаливание,отказ откурения.

57. Хронический бронхит (обструктивный и необструктивный). Этиология, патогенез. Классификация, критерии диагностики, необходимый минимум диагностических

Хр.бронхит- диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБразвивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

Классификация.Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. разделяют ХБ на обструктивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита,так же геморрагический и фибринозный.

Этиология.Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность

Патогенез. Воздействие эндо- и экзогенных факторов→гиперплазия бокаловидн.клетоки бронх.желез→гиперсекр.слизи и измен.ее свойств→воспал.слиз.обол. бронхов,метаплазия и атрофия эпителия→наруш.бронхиал.проходимости и дренажной функции

Клиническая картина. кашель, выделение мокроты, одышка. симптомы общего характера потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота выделяется в небольшом количестве. Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной недостаточности. В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание. и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Рентгенологическое исследование. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно. лейкоцитоз обычно небольшой

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса

Диагностика. диагностические критерии первичного ХБ.

«Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой или с выделением мокроты).

Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой
анамнез».Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэктазов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,бронхоскопической картины.Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Лечение.1)Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин), цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин), макролиды новых генераций (сумамед, рулид). При отсутствии эффекта — антибиотики группы резерва (гентамицин и др.) При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов. Ок-сигенотерапия и занятия ЛФК. Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван). Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные).

Профилактика.К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

58. Хроническая обструктивная болезнь легких. Современные подходы к терапии.

ХОБЛ-первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением

дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением

бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной

обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией

Программа лечения: оценка и мониторирование заб-я,снижения влияния факторов риска,лечение стабильного ХОБЛ,лечение обострений.

Современная тактика лечения включает несколько компонентов:обучение пациентов;терапия, направленная на расширение просвета бронхов (бронходилатирующая);противовоспалительная терапия;терапия, регулирующая секрецию и отхождение мокроты;антибактериальная терапия в период обострений;коррекция дыхательной недостаточности;реабилитация

Лечение на каждой стадии: 0,1,2,3,4 стадии-избегать ф-ров риска,вакцинация против гриппа;

1,2,3,4 ст-добавить короткодейств.бронходилататоры по потребности; 2,3,4ст-доб.регулярное лечение одним или более длительнодейств.бронходилат.,доб .реабилитацию; 3,4ст-доб.ингаляцион.ГКС если повторяются обострения;4-доб.длител.оксигенотерапию при хрон.ДН.Рассмотр.вопрос о хирург.лечении.

Алгоритм базисной терапии:ипратропиум(оптимальное действие -- > продолжение лечения; малое действие -- > добавление бета2агониста,если действует то продолжать лечить,если мало действует то добавляют пролонгированный теофиллин)

Бета2 агонисты: 1.ингаляционные +короткого действия(фенотерол,беротек 100мкг;сальбутамол,вентолин,сальбен 200мкг; термуталин,бриканил 500мкг)

+длител.действия(формотерол,оксис 4.5,9 мкг, форадил 12мкг; сальмотерол,серевент 25 и 50мкг)

2.пероральные (сальбутамол,вольмакс8мг, сальтос 7,23мг)

Антихолинергические преп-ты: +короткого действия(ипратропия бромид или атровент 20мкг) +длительного действия(тиотропия бромид или спирива 18мкг). Они сохраняют чув-ть и количество М-холинорецепторов с возрастом,отсут.побочка со стороны ССС,отсут.системные побоч.проявления,длит.бронхолитич.эфф-т.

Комбинир.преп-ты:фенотерол/ипратропия бромид(беродуал) 50/20мкг; сальбутамол/ипратр.бромид(комбивент) 100/20мкг

Теофиллины-преп.второй очереди,назнач.после ингаляц АПХ и бета2агонистов.

ГКС-регулярное лечение только если ОФВ1 менее 50% и повтор.обострения.Монотерапия ИГКС нельзя!!!

Лечение обострения:контролируемая оксигенотерапии,бронходилататоры,ГКС,антибиотики,вентиляционное пособие и др.мероприятия- введение жидкости,низкомолекул.гепарин п/к при полицитемии,обездвиженности и дегидратации,дополнит.питание если одышка затрудняет прием пищи,мукоактивные преп-ты,дренаж бронхиал.дерева.

Бронходилататоры ч/з небулайзер сальбутамол 2,5мг-5мг или фенотерол 0.5-1мг; комбинация бронхолитиков(беродуал).каждые 20-30мин в теч 1ч,далее 1-4ч каждые по требованию

Теофиллины-эффективность высока,перорально или в/в капельно если недостаточно ингаляц.бронхолитиков и ГКС.

ГКС-сокращ.время наступления ремиссии,улучш.ф-цию легких(ОФВ1),корректир.гипоксемию.короткие курсы с резкой отменой перорально 30-40мг преднизолона 7-10дней или в/в

Антибиотики-эффективны у больных когда при обострении усиляется гнойность мокроты и высокая бак.обсемененность ее..а так же при тяж.обострении с дыхат.недост-тью.

3варианта: защищенные аминопенициллины,респират.фторхинолоны,новые макролиды(азитро,рокситро,кларитромицин)

Показания к госпитализации-усиление тяжести клинических проявлений;тяжелое течение ХОБЛ; ухудшение состояния пациента на фоне амбулаторного лечения; или отсутствия положительной динамики при амбулаторном лечении;тяжелые сопутствующие заболевания;пожилой возраст больного с отягощенным соматическим статусом;невозможность лечения в домашних условиях.

Показаниями для назначения антибактериальной терапии являются:• обострение ХОБЛ I типа;

• обострение ХОБЛ II типа при наличии гнойной мокроты; • любое обострение ХОБЛ, требующее проведения неинвазивной или искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Профилактика: улучшение состояния вдыхаемого воздуха,борьба с курением,избегание хронического воздействия других бронхиал.раздражителей.больным с частыми инфекц.обострениями хр.обстр.бронхита показана вакцинопрофилактика в период ремиссии и назначение средств для укрепления иммунитета,закаливание.

Диспансеризация: постоянное наблюдение у терапевта по ПМЖ(посещение не реже 1р в 6мес с контролем ФВД)

59. ХОБЛ. Этиология. Патогенез. Стадии. Клиника. Клинические варианты (бронхитический, эмфизематозный). Диагностика. Критерии обструкции

ХОБЛ- первично хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

Этиология:курение,проф.вредности(поллютанты,промышл.газы),атмосферн.и домашнее загрязн.воздуха,наследств.предрасположенность(дефицит антитрипсина), болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.

Патогенез.Наруш.мукоцилиарного клиренса→задерка мокроты в просвете бронхов,снижение местной гуморальной и клеточной защиты,развитие бронхообстр.синдрома и суперинфекции.

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов

1-структур.изменения: гипер/метаплазия бокаловид.клеток,гипертрофия слиз.желез и гладкой мускулатуры,фиброз воздухоносных путей,разрушение альвеол,наруш.легочного кровообращ.

2-обструкция воздухонос.путей:потеря эластической тяги,деструкция альвеол,спазм гладкой мускулатуры

3-воспаление:увелич числа и актив клеток воспаления, колонизация микроорганизмов

4-мукоцилиар.дисфункция:ухудш.мукоцилиар.транспорта,гиперсекреция слизи

5-системные проявления:сниж.питательного статуса,дисфункция скелет.мышц,анемия,остеопороз,серд-сосуд.эффекты,нервно-психич.нарушения

Классификация: обострение и ремиссия; основанная на постбронходилатаци.ОФВ1: 1степ- легкая,ОФВ1 более 80%от должного; 2стадия-средней тяжести,50% ≤ОФВ1 <80% от должного, 3стадия-тяжелая, 30%≤ОФВ1<50% от должного, 4стадия-крайне тяжелая,ОФВ1 < 30%от долж. Или ОФВ1<50% от должн.в сочетании с хр.дыхат.недост-тью

Клиника: 10-15лет обычно протекает бессимптомно.затем-кашель,продукция мокроты(чаще по утрам,мокрота слизистая),одышка!!!,субфебрильная температура,утомляемость,потливость,боли в мышцах.Объективное исслед- при развитии эмфиземы-бочкообразная гр.кл,цианоз,набухание шейных вен,изменений формы ногтей.Голосов.дрож симметрично,по мере разв.эмфиземы ослабляется.Перкуссия и пальпация чаще бесполезны..выявл.легочный звук,а с прогресс.перкуторный звук коробочный.границы смещаются вниз,уменьш.подвижность ниж.краев легких.Аускульт.-жесткое дыхание на нач.стадиях.Сухие хрипы во время спокойного дыхания.Влаж хрипы когда застой мокроты.

Лаб-инстр.диагн-ка.1)рентгенография орг.гр.кл.-при прогрессировании усил.легочного рисунка,деформация корней легких,утолщ.бронх.стенок и признаки эмфиземы.

2)исследование газов крови(при ОФВ1 <50% от долж.,признаках ДН,правожелудоч.нед-ти)смотрят индекс Тиффно если ниже 70% то пипец)) В функции внеш.дыхания исследуют: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25).

3)диагностика правожелуд.нед-ти или легочного сердца(рентген,ЭКГ,ЭхоКГ)

4)ОАК,гематокрит

5)ф-ция респиратор.мышц

5)исследование сна

6)тесты с физич нагрузкой « программа GOLD»

Критерии бронхиальной обструкции:Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию .

Симптомы заболевания Бронхоэктатический(синие отечника Эмфизематозный(розовые пыхтельщики)
Соотнош. Основных симптомов Кашель больше одышки Одышка больше кашля
Обструкция бронхов выражена выражена
Гиперинфляция легких Слабо выражена Сильно выражена
Цвет кожных покровов Диффузный цианоз розово-серый
кашель С гиперсекрецией мокроты малопродуктивный
Изменение на рентгене Диффузный пневмосклероз Эмфизема легких
Легочное сердце В среднем и пожилом возрасте,более ранняя декомпенсация Впожилом возрасте ,более поздняя декомпенсация
кахексия Не хар-на Часто имеется

 

Функционал нарушения Пр-ки прогрессирующей ДН и ЗСН Уменьшение DLCO преобладание ДН

 

 

60. Лечение больных ХОБЛ: снижение влияния факторов риска, образовательные программы, лечение при стабильном состоянии, лечение обострения.

Снижение влияния факторов риска
1). Курение. Прекращение и профилактика.
Прекращение курения - первый обязательный шаг в программе лечения ХОБЛ.
Больной должен четко осознавать вредное влияние табачного дыма на дыхательную систему. Прекращение курения является единственным наиболее эффективным и экономически обоснованным способом, позволяющим сократить риск развития ХОБЛ и предотвратить прогрессирование заболевания.
2). Производственные вредности. Атмосферные и домашние поллютанты.
Необходимы первично профилактические мероприятия, заключающиеся в элиминации или сокращении влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте. Не менее важным является вторичная профилактика – эпидемиологический контроль и ранее выявление ХОБЛ.

Программа лечения: оценка и мониторирование заб-я,снижения влияния факторов риска,лечение стабильного ХОБЛ,лечение обострений.

Лечение на каждой стадии: 0,1,2,3,4 стадии-избегать ф-ров риска,вакцинация против гриппа;

1,2,3,4 ст-добавить короткодейств.бронходилататоры по потребности; 2,3,4ст-доб.регулярное лечение одним или более длительнодейств.бронходилат.,доб .реабилитацию; 3,4ст-доб.ингаляцион.ГКС если повторяются обострения;4-доб.длител.оксигенотерапию при хрон.ДН.Рассмотр.вопрос о хирург.лечении.

Лечение стабильного ХОБЛ: основ.преп-ты – бронходилататоры(принимаются по требованию,уменьш.феномен «воздушной ловушки»,увеличив физич.возм-ти больных с ХОБЛ,выбор между бета2агонистами,антихолинергическими ср-ми,метилксантинами и комбин.преп-ов зависит от доступности преп-та,побочки и индивид.ответа на лечение).

Лечение стабильного ХОБЛ:вакцины(против гриппа),альфа1антитрипсинзамещающая терапия,муколитики(эн-ацетилцистеин),противокашлевые(регулярно нельзя).

НЕфармакологич.лечение: физич.упражнения,консульт.по питанию,обучение.Аэробные физич.тренировки(ходьба,велоэргометр и др).Длительная кислородотерапия.Хир.лечение(буллэктомия,уменьш.легкого при эмфиземе,трансплантация)

Образовательные программы: нужно убеждать пациента что если он будет заниматься собой и следовать всем указаням то он обчзательно выздоровеет.объяснять что не следукт допускать застоя мокроты в бронхах и кашель не должен быть «верхним»,непродуктивным «лающим».переодически откашливаться с помощью глую.форсиров.выдоха,изгоняя мокроту.чтобы помогали откашливаться методом вибрационного массажа не реже 2р в день.

ПрИЧины обострений: инфекции трахеобронх.дерева,усил.загрязн.воздуха;пневмония,ТЭЛА,пневмоторакс.переломы ребер,травма гр.кл.,неправ.использов.бета2агонистов,седатиков,сердечная недост.или аритмии.

Лечение обострения:контролируемая оксигенотерапии,бронходилататоры,ГКС,антибиотики,вентиляционное пособие и др.мероприятия- введение жидкости,низкомолекул.гепарин п/к при полицитемии,обездвиженности и дегидратации,дополнит.питание если одышка затрудняет прием пищи,мукоактивные преп-ты,дренаж бронхиал.дерева.

Бронходилататоры ч/з небулайзер сальбутамол 2,5мг-5мг или фенотерол 0.5-1мг; комбинация бронхолитиков(беродуал).каждые 20-30мин в теч 1ч,далее 1-4ч каждые по требованию

Теофиллины-эффективность высока,перорально или в/в капельно если недостаточно ингаляц.бронхолитиков и ГКС.

ГКС-сокращ.время наступления ремиссии,улучш.ф-цию легких(ОФВ1),корректир.гипоксемию.короткие курсы с резкой отменой перорально 30-40мг преднизолона 7-10дней или в/в

Антибиотики-эффективны у больных когда при обострении усиляется гнойность мокроты и высокая бак.обсемененность ее..а так же при тяж.обострении с дыхат.недост-тью.

3варианта: защищенные аминопенициллины,респират.фторхинолоны,новые макролиды(азитро,рокситро,кларитромицин)

61. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез заболевания. Современная классификация бронхиальной астмы. Критерии диагностики. Оценка степени тяжести заболевания

.Бронх.астма-хронич воспалит заболевание дыхат путей, в кот принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящиххрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения

Механизм бронх.обструкции: спазм гладких мышц,отек,гиперсекреция слизи,ремоделирование.

Этиология: В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположенность. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.)...

Внешние факторы- 1) аллергены; 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители ; 4) метеорологические и физико-химические факторы ; 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Патогенез: Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокнаблуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм.

Медиаторы воспаления Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов.так же оксид азота,простогландин Д2,цитокины и хемокины.

Бронхиальная обструкция-Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителийбронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.-изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии.-Спазм гладкой мускулатуры бронхов .

Классификация: атопическая астма(иммуноглоб.Е независимый ответ),аллергическая,эндогенная неаллергическая,смешанная,астматический статус-остр.тяжелая астма.

Фазы течения-обострение и ремиссия.Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Осложнения: ателектаз,пневмоторакс,астм.статус,дых.нед-ть,легочное сердце.

По тяжести: 1 ступень-интермиттирующая(симптомы реже 1р в неделю,короткие обострения,ночные симптомы не чаще 2р в месяц,ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного,вариабельность показаний менее 20%) 2ступень-легкая персистирующая(симпт.чаще 1 р в неделю но реже 1р в день,обострения могут влиять на физич.акт-ть и сон,ночн.симптомы чаще 2р в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного и вариабельность 20-30%) 3ступень-персистирующая средней тяжести(ежеднев.симптомы,обострения влияют на физ.акт. и сон,ночные симптомы чаще 1р в неделю,ежеднев прием бета2агонистов короткого дествия,ОФВ или ПСВ от 60 до 80% от должных и вариабельность более 30%) 4ступень-тяжелая персистирующая астма(ежедневные симптомы.частые обострения,частые ночные симптом,огранич.физич.акт-ти,ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного,вариабельнос

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.