Клиническая картина и диагностика

Первая группа подтверждающих признаков: неприятные болевые ощущения в области сердца ;тоскливый вздох - ощущение нехватки вдыхаемого воздуха ;ощущение пульсации в прекардиальной области или в области сосудов шеи, сердцебиение ;утренняя слабость и разбитость, повышенная утомляемость ;раздражительность, тревожность, беспокойство, нарушения сна; головокружение, головная боль, влажные конечности.

Вторая группа подтверждающих признаков основана на данных анамнеза:возникновение или обострение симптомов при стрессах или в периоды гормональной перестройки; длительное существование субъективных не прогрессирующих симптомов с периодами обострения и ремиссии; эффективность психотерапии, применения психотропных препаратов, блокаторов бета-адренорецепторов.

Третья группа подтверждающих признаков основана на результатах лабораторных исследований и данных инструментальных методов обследования больного: неустойчивый, лабильный сердечный ритм, склонный к тахикардии, который проявляется спонтанно или неадекватно к ситуации; лабильное АД, стремящееся к артериальной гипертензии; "тоскливый вздох" - расстройства дыхания в виде дыхательной аритмии, диспноэ, тахипноэ; холодные ("мраморные") конечности, гиперемия кожи лица и шеи; зоны гипералгезии в области проекции сердца; вегетативная дисфункция: локальная потливость, стойкий дермографизм, "извращенная" температура при ее измерении в подмышечной впадине и в ротовой полости; на ЭКГ - инверсия зубца T, снижение сегмента ST; положительная ЭКГ-проба с гипервентиляцией; положительная ЭКГ-проба с хлоридом калия и бета-адренорецепторами; положительная ортостатическая проба; при проведении пробы с физической нагрузкой - временная реверсия отрицательного зубца T; при проведении пробы с изопреналином – двухфазн зубецT .

Дополнительные признаки:неадекватная реакция сердечнососудистой системы во время велоэргометрии со снижением показателей физической работоспособности; определение гипердинамического состояния кровообращения с помощью эхокардиографии, зондирования полостей сердца, тетраполярной реографии; нарушение продуцирования гипофизарно-надпочечниковых и половых гормонов; дыхательный алкалоз, неадекватное повышение продукции лактата при дозированной физической нагрузке; нарушение регионарного сосудистого тонуса (реовазография, капилляроскопия); расстройства терморегуляции (термография).

Тяжесть НЦД 1)легкое течение НЦД: умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только при стрессах; отсутствие вегетативных кризов; неадекватная тахикардия по причине стрессов и физических нагрузок; слабовыраженные респираторные нарушения или их отсутствие; незначительные изменения ЭКГ; по данным велоэргометрии физическая работоспособность снижается незначительно; трудоспособность сохранена; лекарственная терапия не применяется.

2)среднетяжелое течение: множественные симптомы; стойкая кардиалгия; возможны вегетососудистые пароксизмы; спонтанно возникающая тахикардия (100..120 ударов/мин); по данным велоэргометрии физическая работоспособность снижается более, чем на 50%; трудоспособность снижена или временно утрачена; применяется лекарственная терапия.

3)тяжелое течение: стойкие и множественные клинические симптомы; выраженная тахикардия; выраженные расстройства дыхания; стойкая кардиалгия; частые вегетативные кризы; кардиофобия; возможна депрессия; трудоспособность резко снижена, либо утрачена полностью; пациенты нуждаются в стационарном лечении.

Лечение-Комплексное лечение При повышении АД– гипотензивные препараты, при тахикардии – β блокаторы, при гипотонии – кофеин, жень-шень с витаминами группы В. При венозной недостат – вазокет, веноплант, детралекс. (при тяжести в голове, пульсирующей, распирающей головной боли) вечером по 1 таблетке.При головокруж и повышении артериального давления - кавинтон, кавинтон-ретард, оксибрал, винпоцетин, сермион, ницериум. При пониженном давлении и головокружении – препараты гинко-билоба – мемоплант, гинкофар.При шуме в голове бетасерк – взрослым по 16мг 3 раза в день или 24мг 2 раза в день длительно – от1 до 2 месяцев. Противотревожным дей-м - транквилизаторы – афобазол, например. Можно принимать в течение месяца по 1 таблетке 3 раза в день.При астенич синдроме, церебростении, назначают нейропротекторы, антиоксиданты, препараты, улуч кровообр и микроцирк - ноотропил, пирацетам, фенотропил, милдронат, кавинтон, сермион, глицин, трентал. Ноотропил принимают по 1200 два раза в день – утром и в обед, Фенотропил 1 таблетку в сутки. Глицин нужно рассасывать по 2 таблетки трижд в день 1-2 месяца.

39. Функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы.

1)ЭКГ-это запись электрической активности сердца. ЭКГ оценивает ритм и проводимость сердца, позволяет оценить кровоснабжение сердечной мышцы в состоянии покоя, а также выявить увеличение камер сердца (предсердий и желудочков).

Значение: в диагностике инфаркта миокарда, в определении его локализации и

распространенности, в динамическом наблюдении за его течением. Она помогает в

диагностике аритмий, пороков сердца, поражений миокарда, перикарда и др.

2) векторкардиография -метод исследования сердца, основанный, как и электрокардиография, на регистрации изменений за сердечный цикл суммарного вектора электродвижущих сил сердца, но в проекции его не на линию (ось отведения), а на плоскость.

3) Существенно дополняет аускультацию сердца фонокардиография-метод исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанного аппарата, основанный на регистрации и анализе звуков, возникающих при сокращении и расслаблении сердца., ( с ее помощью выявляют различные изменения тонов, уточняют характер шумов сердца, причем и таких, которые плохо улавливаются при аускультации.) При тахикардии, аритмии применение фонокардиографии позволяет уточнить, в какую фазу деятельности сердца (в систолу или диастолу) появляются шумы, что важно для диагностики того или иного порока сердца.

4) баллистокардиография-метод исследования сократительной способности мышцысердцапутем регистрации механических смещений тела человека, возникающих вследствие отдачи при выбросе крови из сердца в аорту, легочную артерию и движением крови по сосудистому руслу

5) кардиография (запись верхушечного или сердечного толчка), кинетокардиография (запись колебаний грудной клетки, связанных с деятельностью сердца) и др.

6) Электрокимография позволяет раздельно изучать сокращения различных отделов сердца, что помогает в диагностике пороков сердца, аневризм сердца и т. д.

7) Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы применяются и такие методы, как сфигмография метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии сердечно-сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки кровеносного сосуда ),

-флеботонометрия это измерение венозного давления с помощью аппарата — флеботонометра,

-реография ---это метод исследования общего и регионарного кровообращения, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления тканей, возникающих при прохождении по ним пульсовой волны и др.
В диагностике пороков сердца большое значение имеет измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах. Одновременно с измерением давления в полостях сердца можно брать из них кровь для определения содержания кислорода и углекислого газа и вводить в полости сердца специальную краску для определения ее циркуляции в крови. По циркуляции краски определяют многие показатели состояния кровообращения: систолический и минутный объем крови, массу циркулирующей крови, скорость кровотока и др. Вместо краски в полости сердца можно вводить рентгеноконтрастное вещество и делать серию снимков, по которым судят об изменениях полостей сердца, о направлении тока крови и т. д. Состояние кровообращения изучают также с помощью радиоизотопов.

40. Ревматическая лихорадка - определение, этиология, патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики.

Ревматическая лихорадка-системное воспалительное заболевание со-
единительной ткани токсико-иммунного генеза с преимущественной лока-
лизацией изменений в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в ре-
зультате перенесенной острой инфекции б-гемолитическим стрептококком
группы А у предрасположенных к нему лиц.

Этиология-Развитие ревматизма связано с острым воспалением, обус-
ловленным б-гемолитическим

стрептококком группы А. Процесс локализован в носоглотке (фарингит, ангина). Это обусловлено

рядом факторов. Наиболее существенными из них являются особенности воз-
будителя, социальные

условия и особенности состояния организма челове-
ка, переносящего острую фарингеальную инф.

Развивается после инфицирования штаммами
А-3, -5, -18, -19 и -24 б-гемолитического стрептококка.

Особенностью мик-
робов этих штаммов является наличие в их оболочке М-белка и высокое

содержание гиалуроновой кислоты. В развитии ревматизма может иметь значение и на-
следственная

предрасположенность, погодные условия (холод, высокая влажность).

Патогенез-связан как с иммунными, так и с неизменными
нарушениями. Многие токсины и БАВ,

выделя-
емые стрептококком (стрептолизин, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза),
оказывают прямое

влияние на миокард (кардиотоксичность), соединит ткань (деполимеризация), тучные клетки и

нейтрофилы (дегрануляция
с освобождением белков, стимулирующих воспаление). М-белок угнетает

фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, С-белок (стрептопеп-
тид) оказывает

тормозящее действие на лимфоциты-супрессоры. Поступление в организм стрептококковых

антигенов стимулирует выра-
ботку антител. Многие антигены имеют близкую структуру с белками кар-

диомиоцитов. Поэтому противострептококковые антитела могут перекрест-
но реагировать с белками

кардиомиоцитов. Определенное место в патогенезе
имеют и циркулирующие иммунные комплексы,

элиминация которых мак-
рофагами снижена.

Клиника-В развитии ревматизма выделяют 3 периода.

1Бессимптом или с признаками затянувшейся реконвалесценции после острой стрептококк инфекции

2Клинич картина полиартрита, кардита, кожных высыпаний с характерными лаборатор признаками.

3Клиника возврат ревматизма с нарастанием тяжести пороков сердца и формир недостат кровообр.

Общие жалобы на: одышку, перебои в работе сердца, сердцебиение, возникающие на фоне общих симптомов ревматической лихорадки: быстрая утомляемость, вялость, потливость, повышение температуры тела. У взрослых могут возникать боли в области сердца неопределённого характера.

1. Кардит-ведущий синдром; одышка;сердцебиение,перебои ; отеки ног,тяжесть в области печени; расширение границ сердца,ослабление тонов,ритм голопа; острофазовые сдвиги в крови; ЭКГ-АВ блокады,аритмии,нарушение пр-в реполяризации; Рг-расширение границ сердца; ЭхоКГ-расширение полостей сердца

2. Вульвит-а)дующий связанный с 1 тоном ,систолич шум на верхушке сердца(митральная регургитация); б)непостоян,низкочастотный,медиастолический шум в этой же обл-ти; в)высокочастотный,убывающий,протодиастолический шум ,выслушиваемый вдоль левого края грудины(аортальная регургитация); г)ЭхоКГ-изменение краев створок,регургитация...

3. Перикардит-боли; шум трения перикарда; ЭКГ-подъем ST; ЭхоКГ и Рг-спайки

4. Ревматический полиартрит-мигрирующий полиартрит; преимущ крупных и средних суставов; олигоартрит\моноартрит; быстрая полная регрессия под влиянием противовоспалит терапии

5. Ревматическая хорея-хронические гиперкинезы; мышечная гипотония(вполь до дряблости м-ц с имитацией параличей); растройства статики и координации; сосудистая дистония; психоэмоциональные нарушениями

6. Подкожные ревматические узелки-округлые плотные малоподвижные безболезненные обр-я различных размеров; на разгибательнойпов-ти суставов,в обл-ти лодыжек,ахилловых сухожилий,остистых отростков позвонков,затылочной области; с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца

7. Кольцевидная эритема-бледно-розрвые кольцевидные высыпания; диаметр от нес-х мм до 5-10 см; с преимущ локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей; бледнеет при надавливании; быстро исчезает без остаточных явлений

8. Другие органы-почки(мочевой синдром; диффузный гломерулонефрит,); Легкие(пневмонии,васкулит,плеврит) Перитонит

Стадии воспалительного пр-са:1 мукоидное набухание; 2 фибриноидное набухание; 3 обр спецефич ревматических гранулем; 4 склероз

Критерии Киселя-Джонса:1 большие критерии(Кардит,полиартрит,хорея,кольцевидная эритема,ревматич узелки) 2 Малые критер(КЛИНИЧЕСКИЕ-атралгии,лихорадка; ЛАБ-повыш острофазовые р-ции:СОЭ,СРБ; ИНСТРУМЕНТ-удлинение интервала PR на ЭКГ Признаки митрал или аортал регургитации при доплер-ЭхоКГ); 3 Данные,подтверж-е предшеств-ю А-стрептокок инф-ю(Позитивная-А-стрептокок культура,выделен из зева\+тест быстрого опр-я А-стрепток антигена; Повышенные \повышающ титры противострептокок антител

41. Ревматическая лихорадка. Клинические формы поражения сердца. ЭКГ, рентгенологическая картина, лабораторная диагностика.

Ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

При поражении сердца воспалительный процесс распространяетсяна эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все оболочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнаруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ревматизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после начала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формируется стеноз устья аорты.

ЭКГ - нарушения ритма и проводимости, преходящая АВ блокада (чаще I степени — удлинение интервала P — Q, реже II степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. ; регистрируются изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).

ФКГуточняются данные аус-культации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются изменения, соответствующие характеру клапанного поражения.

Рентгенпри первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите - увеличение сердца за счет дилата-ции левого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

ЭхоКГпри первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардио-грамме обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмокардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свойственные этому поражению.

Таблица:

1)Степень активности:III (максимальная);II (умеренная);I(минимальная)

2)Клинические признаки:Яркие общие и местные проявления с наличием лихорадки, экссудативного компонента в пораженных органах (полиартрит, миокардит,серозиты, пневмония и пр.)Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента в пораженных
органах,меньшая тенденция к множественному вовлечению органов в патологический процесс Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо: иног да едва выявляются. Отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях. Преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений.

3)ЭКГ-ФКГ- и рентгенологические признаки:В зависимости от преимущественной локализац ревматич пр-а могут выявляться ярко, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры Признаки кардита выражены умеренно или слабо Выражены слабо

4)Лабораторные пр-ки:Нейтрофильный лейкоцитоз,СОЭ 40 мм/ч и выше, СРВ (4+), резкое увеличение содержания а₂-гло-булинов, фибриногена. Высокие титры проти-вострептококковых антител Острофазовые и иммунологические показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/ч), умеренное повышение титров противострепто-кокковых антител Не изменены или минимально повышены

42. Острая ревматическая лихорадка. Современная классификация. Клинико-диагностические критерии ревматической лихорадки. Критерии Нестерова-Джонса-Киселя.

Острая ревматическая лихорадка(ОРЛ)- системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процессов в ССС, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц главным образом в возрасте 7 -15 лет.

Современная классификация ОРЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.

2. Аутоиммунный механизм:

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии,ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).

43. Ревматический полиартрит. Клиническая картина, критерии диагностики. Лечение.

Ревмат.полиартрит - Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрит та: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже – моноартрит, быстрая полная регрессия под влиянием противовоспалительной терапии.

Клинич.картина -острое начало, лихорадка, боли в суставах, припухлость, ограниченность движений, возможно повышение температуры и покраснение кожи над ними, т.е. он обычно носит реактивный характер. Ревматический артрит отличается вовлечением в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, симметричностью поражения, летучестью, быстрым обратным развитием патологического процесса. У 10-15% больных отмечаются полиартралгии.
Особенностью-- как редуцированный характер, так и возможность пролонгированного артрита.
Ревматический артрит чаще всего сочетается с кардитом, реже протекает изолированно.

Хар-ся не только суставным синдромом, но и внесуставными проявлениями ревматоидного процесса . Повыш температуры тела, общая слабость, снижение массы тела. В пат. Процессе вовлекаются мышцы и кожа миалгия, миозит, атрофия мышц, трофические изменения кожи и ногтей, подкожные жировые узелки. округлые плотные малопод, безболезненные образования различных размеров.

Ревматоидная хорея(малая хорея) в 6-30% случаев преимущественно у детей , девочек.

Хорические гиперкинезы, мышечная гипотония(вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей), расстройство статики и координации, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения)

Кольцевидная эритема бледно-розовые кольцевидные высыпания, диаметр от нескольких мм до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей бледнеет и надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений.

Другие органы Почки(мочевой синдром, диффузный гломерулонефрит)Легкие (пневмония, васкулит, плеврит. Перитонит

Течение острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее ,латентное.

Стадии воспалит. Процесса. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование специфических гранулем, склероз.

I степень активности – хар-ся утренней скованностью около 1 часа, умеренной гипергаммаглобулинемией до 12 %, минимальными титрами С-реактивного белка.

II степень активности – более длительной(до полудня )утренняя скованностью, умеренной гипертемией, существенной гипергаммаглобулинемией (12-15%), увелич. СОЭ( 20-40 мм\ч) умеренно повышенными титрами С-реактивного белка.

III степень активности – типична скованность в течение суток, гипертермия периартикулярных тканей пораженнных суставов, гипергаммаглобулинемией свыше 15% , увелич. СОЭ(свыше 40)

Высокие значения титров С-реактив. Белка.

Критерии --Утренняя суставная одеревенелость; Боль при мобилизации (по крайней мере, одного сустава); Припухание мягких участков (по крайней мере, одного сустава); Припухание другого сустава менее чем за 3 месяца; Симметричное суставное припухание; Подкожные узелки; Типичные рентгенологические поражения; Реакции положительной гемагглютинации или другой тест, выявляющий ревматоидные факторы); Малое количество муцина в синовиальной жидкости; Наличие гистологических альтераций в синовиальной оболочке; Наличие характерных гистологических поражении ревматоидного узелка в подкожных нодозностях.

В зависимости от числа критериев, удовлетворяющих требованиям правильного диагноза, различают:

· "классический" ревматоидный полиартрит (необходимо 7 критериев);

· определенный ревматоидный полиартрит (необходимо 5-б критериев);

· вероятный ревматоидный полиартрит (необходимо 3-4 критерия);

· возможный ревматоидный полиартрит (необходимо 2 критерия).

ЛечениеПри острой А-стрептококковой носоглоточной инфекции b-лактамы-бензилпенициллин 1,5-4 млн ЕД 10 дней (амоксициллин) Только при непереносимости b-лактамов –макралиды (спирамицин, азитромицин, роксимицин, кларитромицин) При хроническом рецедивирующем А-стрептоккоком тонзилофарингите – ингибиторзащищенные пенициллины( амоксициллин\клавуланат) или оральные цефалоспорины11 поколения (цефуроксим) При непереносимости b-лактамов – линкозамины.

Противовоспалительная терапия при остром полисиндромном течение или панкардите ГКС- преднизолон или метилпреднизолон (06,-0,8 мг\кг\ день) в течение 10-14 дней реже дальше под контролем за клиникой и динамическим ЭхоКГ-наблюдение.

При «+» динамике начинают снижение дозы на 2,5 мг в неделю затем переводят на прием НПВП диклофенак (150 мг в сутки) в дозах в соответствии с весом больных.

44. Лечение ревматической лихорадки (медикаментозное, санаторно-курортное). Показания к назначению глюкокортикостероидов. Первичная и вторичная профилактика ревматической лихорадки.

ЛЕЧЕНИЕ3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2 — 3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела).

Этиотпропная терапия - Пенициллин назначают в дозе 1 500 000 ЕД в течение 10 дней, а затем вводят бициллин-5 по 1 200 000 — 1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5 — 2 мес, а затем через 3 нед как при бициллинопрофилактике.\\\\\\ампициллин, оксациллин и пр.). . Активный ревматический процесс купируют--- индометацину и вольтарену. Суточная доза этих препаратов составляет 150 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалициловую кислоту по 4 —5 г в сутки.

При высокой активности (III степень), ---- кортико-стероидные препараты (преднизолон 20 — 30 мг/сут). По достижении клинического эффекта дозу снижают постепенно, так как при быстром снижении возможно обострение процесса — так называемый феномен рикошета. Весь курс лечения преднизолоном продолжают 1,5 — 2 мес (всего на курс 600-800 мг).

При вяло текущем процессе-- иммуносупрессивная терапия ---аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г (соответственно) 1 — 2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.

На II этапе (поликлиническом)-----бициллинопрофилактики в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в дозах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед. В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местном ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилитацию в кардиологический санаторий.

Противорецидивные мероприятия (вторичная профилактика) сводятся к круглогодичной профилактике (инъекции 6ициллина-5 по 1 500 000 ЕД через 3 нед) в течение 5 лет.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно проводиться только при неэффективности консервативного, а также в случаях, если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма. Весной и осенью в течение 6 нед назначают нестероидные противовоспалительные препараты в меньших дозах, чем при лечении активного ревматического процесса.

Больным с сердечной недостаточностью ----- сердечными гликозидами, мочегонными средствами, периферическими вазодилататорами и препаратами, улучшающими метаболизм сердечной мышцы

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнаружения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают.

Прогноз.определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда

.Профилактика.Первичная профилактика --комплекс общественных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение первичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здорового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных условий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных учреждениях).Вторичная важным является раннее и эффективное лечение ангин и других острых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это достигается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводится бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к полному излечению стрептококковой инфекции. Круглогодичная регулярное введение пенициллина пролонгированного действия, сезонная, текущая.

Противопоказания к назначению ГКС: остеоартроз,- дегенеративные поражения позвоночника,- фибромиалгия,- остеоненкроз,- спондилоартропатии,- инфекционные артриты- феномен Рейно

- склеродермический фиброз.

Показания для внутрисуставного введения ГКС (по Y. Hollander):

1. Периферический моно- или олигоартрит неинфекционной этиологии.2. Наличие противопоказаний к системному применению глюкокортикоидов, «базисных» средств и нестероидных противовоспалительных препаратов.3. Выраженный синовит нескольких суставов при нерезкой выраженности периартикулярного воспаления.4. Как вспомогательное средство при базисной терапии для более быстрой ликвидации суставных явлений.5. Как вспомогательное средство при системном применении стероидных гормонов или нестероидных противовоспалительных препаратов.

6. Как вспомогательное средство при некоторых ортопедических мероприятиях.

7. Как вспомогательное средство в реабилитации и для предупреждения суставных деформаций.

45. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез. Клиническая картина: сердечные и внесердечные поражения. Критерии. Осложнения. Диагностика. Диспансеризация.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология-1)стрептококки-до 55% всех случаев ИЭ,из них 35% зеленящий, стафилококки (35%) золотистый и белый,энтерококки,синегнойная палочка 2)Реже легионелла,коксиела бурнети; хламидия пситаци, бруцела

Патогенез-В развитии заболевания решающее значение имеют два фак-
тора: наличие возбудителя в крови(бактериемия) и условий, благоприятству-
ющих его оседанию (колонизацпи) на эндокарде(эндотелии). Инфекционный агент достаточно быстро исчезает из крови и
уничтожается. Наиболее существенными факторами, способствующими ко-
лонизации возбудителя, является его вирулентность и изменения эндотелия
(повреждение). Повреждение эндотелия чаще отмечается у пациентов с по-
роками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления
между двумя камерами (пороки аортального и ритуального клапана, дефект
межжелудочковой перегородки). Гемодинамический удар о стенку в сочета-
нии с нарушениями кровотока (турбулентность) создают благоприятные ус-
ловия для повреждения эндотелия и формирования в местах повреждений
стерильных микротромбов (небактериальный тромботический эндокардит).

Небактериальный тромботический эндокардит часто возникает также после
операций на сердце, при длительном наличии в сосудах катетеров. При на-
личии абактериальных тромбов инфекционные агенты оседают на них. Так
возникает локальный инфекционный очаг в сердечно-сосудистой системе.
Риск инфицирования эндотелия значительно возрастает при поступлении в
кровоток инфекционных агентов, обладающих высокой адгезивностью.Дополнительным фактором, способствующим возникновению инфекци-
онного эндокардита, является снижение противоинфекционной защиты opI'а-
низма (хронические заболевания, длительная терапия цитостатиками, глю-
кокортикоидами, антибиотиками).

Длительное наличие инфекционного агента в организме в сочетании с по-
стоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводят к
выработке антител против этих антигенов с увеличением в крови количества
циркулирующих иммунных комплексов и их отложением в органах и тканях.
Присоединение иммунного компонента при инфекционном эндокардите при-
водит к изменению клинико-лабораторных проявлений заболевания (васку-
литы, нефрит, асептический миоперикардит).Классификация.

Острый ИЭ (быстропрогрессирующий) встречается, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ длится не более 1 — 1,5 мес, но при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый .

Подострый ИЭ обычно длится 3-4 мес, после чего может наступить ремиссия. В последующем возможны рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном

течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния

незначительные. Заболевание обычно вызывается маловирулентными возбудителями (чаще

стрептококк) и обычно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым

течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом

(больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).

Клиническая картина и осложнениялихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная

утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Развёрнутая клиническая

картина болезни, помимо этого, включает повышение температуры тела (субфебрилитет), кожные

высыпания, изменения концевых фаланг пальцев (по типу "барабанных палочек") и ногтей (по типу

"часовых стёкол"), увеличение селезёнки, поражение почек (протеинурия), артралгии, реже артрит,

тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозге), а также

анемию, увеличение СОЭ, повышение уровня 7-глобулинов. Кроме того, возможно возникновение

разнообразных сердечных и внесердечных проявлений.

Сердечные проявления инфекционного эндокардита-Шумы недостаточности клапанов возникают в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.Абсцесс фиброзного кольца- развивается в результате распространения инфекции со створок и может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.Диффузный миокардит-возникает в результате иммунного васкулита. Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ.Сердечная недостаточностьЧастое осложнение инфекционного эндокардита - сердечная недостаточность (55-60% больных), которая при остром инфекционном эндокардите возникает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания.Инфаркт-может возникнуть в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда (септический инфаркт) появляется вследствие мета-стазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт миокарда.

Внесердечные проявления инфекционного эндокардита-Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефритов, полиартритов, кровоизлияний, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющих собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов), пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).Пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стёкол".Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних эндокардитах, головного мозга, почек, селезёнки при левосторонних эндокардитах). Частота их появления при подостром инфекционном эндокардите составляет 12-40%, при острой форме заболевания - 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29-50% больных инфекционным эндокардитом).Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3-15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.У 20% больных инфекционным эндокардитом поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболии, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Критерии-

Большие критерии:Положительный посев крови:возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки,Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;возбудители согласующиеся с ИЭ, выделенные из крови при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство положительных результатов из 4-х проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;Доказательства поражения эндокарда:вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ;новая клапанная регургитация

Малые критерии:Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)Лихорадка >38 °C,;Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя; Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

Микробиологические доказательства: положительная посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагностика

В клиническом анализе крови-- большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ.

многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического

посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца

ЭКГ – дает информацию о работе сердца, состоянии желудочков, а также позволяет выявить нарушения ритма сердца Рентгенография грудной клетки позволяет увидеть расширение сердца, которое может отмечаться при эндокардите, а также поражение легких (например, абсцесс)

Диспансеризация-Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.

46. Принципы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита. Схемы лечения

Антибактериальная терапия.Основные принципы применения антибиотиков. Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие. Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях. Введение антибиотиков в/в, длительная антибактериальная терапия. Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики.Чувствительные к пенициллину стрептококки: минимально ингибирующая концентрация менее 0,1 мкг/мл, зеленящий стрептококк, S. bovis, pneumoniae, pyogenes групп А и С — продолжительность лечения — 4 нед. Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД каждые 4ч в/в. Цефтриаксон в дозе 2 г в/в 1 р/сут. Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. Относительно устойчивые к пенициллину стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 0,1 мкг/мл и менее 1 мкг/мл — продолжительность лечения — 4 нед. Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг каждые 12 ч в/в. Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч . Устойчивые к пенициллину стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 1 мкг/мл; E.faecalis, faecium, другие энтерококки — длительность лечения 4—6 нед о- Бензилпенициллин (натриевая соль) по 18—30 млн ЕД в день в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. Ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8ч. Стафилококки — продолжительность лечения 4—6 нед. Чувствительные к метициллину (цефазолин по 2 г в/в каждые 8 ч, ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч). Резистентные к метициллину — ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. Стафилококки на клапанных протезах — продолжительность лечения 4—6 нед: ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампицин по 300 мг перорально каждые 8ч. Группа НАСЕК — продолжительность лечения 4 нед. Цефтриаксон по 2 г в/ в 1 р/сут. Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1мг/кг в/в каждые 12 ч. Neisseria — продолжительность лечения 3—4 нед. Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2млн ЕД в/в каждые 6 ч. Цефтриаксон по 1 г в/в 1 р/сут. Pseudomonas aeruginosa, другие грамотрицательные микроорганизмы — продолжительность лечения 4—6 нед. Пенициллины широкого спектра действия Цефалоспорины III поколения. Имипенем+циластатин + аминогликозид. Хирургическое лечение-(протезирование клапанов и удаление вегетации

Абсолютные показания. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца. Грибковая инфекция. Эндокардит искусственного клапана.

Относительные показания. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию. Увеличение размеров вегетации в ходе лечения.

Профилактика При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.При стоматологических и других манипуляциях-рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него.

При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё.

При желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Поиск по сайту: