Классификация-в зависимости от локализации

Перимембранозные (60% всех ДМЖП). Дефекты этой локализации имеют тенденцию уменьшаться в размерах вследствие прирастания тканей трехстворчатого клапана, что приводит к клиническому улучшению в течение первого года жизни.

Отточные (5—8% всех ДМЖП у представителей европейской расы, 29% — у монголоидов). Не имеют тенденции к спонтанному закрытию и почти всегда требуют хирургического лечения. Клиническое улучшение возможно вследствие развития инфундибулярного (подлегочного) стеноза.

Приточные (5—8% всехДМЖП). Могут уменьшаться за счет прирастания структур трикуспид клапана.

Мышечные (5—20%) имеют тенденцию к спонтанному закрытию даже в случае больших размеров дефекта, за исключением принадлежащих к отточ-ной части МЖП

Гемодинамика-Размеры дефекта и, соответственно, величина сброса крови определяют нарушения

гемодинамики. Как правило, лево-правый сброс на уровне желудочка приводит к увеличению

лёгочного кровотока, объёмной нагрузки ЛЖ и развитию его гипертрофии. У взрослых пациентов с

крупными ДМЖП и высокой степенью лёгочной гипертензии обычно возникает синдром

Эйзенменгера. Это состояние обусловлено превышением лёгочно-сосудистого сопротивления над

периферическим, вследствие склеротических изменений лёгочных сосудов, и сопровождается

развитием право-левого сброса крови и возникновением цианоза.

Клиническая картина- проявляется уже в юношеском возрасте нарастающей слабостью, одышкой при физической нагрузке и в покое.Далее появляются перебои в работе сердца, отеки нижних конечностей. При синдроме Эйзенменгера может возникнуть кровохарканье, головокружение, обморочные состояния, боли в грудной клетке, тромбоэмболии по большому кругу кровообращения. Увеличен риск инфекционного эндокардита, часты респираторные инфекции,пневмонии.При осмотре нередко наблюдается бледность, отставание в росте и физическом развитии вплоть до кахексии. На передней грудной стенке часто обнаруживаются возникающие из-за хронической одышки поперечные вдавления — борозды Харрисона, заметен сердечный горб. При синдроме Эйзенменгера отмечают диффузный цианоз и симптом барабанных палочек.При пальпации определяется усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание внизу у левого края грудины, эпигастральная пульсация. При перкуссии — расширение границ сердца вправо и влево.При аускультации определяется акцент II тона на легочной артерии и его расщепление вследствие легочной гипертензии. Над всей поверхностью сердца выслушивается грубый пансистолический шум ромбовидной формы с эпицентром в третьем-четвертом межреберье слева от грудины — следствие патологического сброса крови из левого желудочка в правый.По мере нарастания давления в легочной артерии интенсивность систолического шума ослабевает. При возникновении сброса крови справа налево возможно появление диастолического шума.• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых.• Яремная флебография: высокоамплитудные волны A (сокращение предсердия при ригидном правом желудочке) и, иногда, волна V (трикуспидальная регургитация).• ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых •• Визуализация ДМЖП в допплеровском и В - режиме •• Диагностика сопутствующих аномалий (клапанных пороков, коарктация аорты и др.) •• Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs •• Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.• Рентгенография органов грудной клетки •• При небольших ДМЖП — нормальная рентгенологическая картина •• Выбухание дуги левого желудочка, усиление лёгочного сосудистого рисунка •• При лёгочной гипертензии — выбухание дуги лёгочной артерии, расширение и неструктурность корней лёгких с резким сужением дистальных ветвей и обеднением лёгочного сосудистого рисунка.• Катетеризация камер сердца •• Показана при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Вычисляют Qp/Qs •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии.• Левая вентрикулография, коронарная ангиография: визуализация и количественная оценка сброса, диагностика ИБС при наличии симптомов или перед операцией.

Осложнения. Рано прогрессирующая легочная гипертензия при высоко расположенных дефектах приводит к развитию симптомок Эйзенменгера, который характеризуется уменьшением интенсивности шума, усилением акцента II тона, появлением постоянной одышки и цианоза за счет право-левого сброса крови. Также возможно развитие затяжного септического эндокардита, рецидивных инфекций дыхательных путей, застойной сердечной недостаточности, стеноза легочной артерии

23. Открытый артериальный проток: классификация, гемодинамика, клиническая картина.

Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты, тотчас после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола. Длина протока достигает 1 см, диаметр - от 1 мм до 2 см и может быть таким же, как диаметр аорты.

Классификация-основанная на трех основных гемодинамических показателях: 1) отношение систолического давления в легочной артерии к систолическому давлению в системной артерии; 2) отношение сосудистого сопротивления малого и большого круга кровообращения; 3) величина сброса крови слева направо.

4 класса.1. Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.2. Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.3. Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Гемодинамика---Проток соединяет лёгочную артерию и нисходящую аорту ниже отхождения левой подключичной артерии, реже соединяет лёгочную артерию и нисходящую аорту выше отхождения левой подключичной артерии. Через 2-3 дня после рождения проток закрывается. У недоношенных детей, при гипоксии плода, перенесённой фетальной краснухе проток остаётся открытым. Возникает сброс (шунтирование) крови из нисходящей аорты в ствол лёгочной артерии. Дальнейшие проявления порока зависят от диаметра и длины открытого артериального протока и сопротивления кровотоку в самом протоке.При малом размере протока и высоком сопротивлении шунта объём сбрасываемой крови незначителен. Поступление избыточного количества крови в лёгочную артерию,ЛП иЛЖ также мало. Направление сброса крови в течение систолы и диастолы остается постоянным (непрерывным) - слева (из аорты) направо (в лёгочную артерию).При большом диаметре протока в лёгочную артерию будет поступать значительное избыточное количество крови, приводя к повышению давления в ней (лёгочной гипертензии) и перегружая ЛП и ЛЖ объёмом (следствием этого являются дилатация и гипертрофия ЛЖ). Со временем развиваются необратимые изменения в лёгочных сосудах (синдром Айзенменгера) и сердечная недостаточность. В дальнейшем давление в аорте и лёгочной артерии уравнивается, а затем в лёгочной артерии становится выше, чем в аорте. Это приводит к изменению направления сброса крови - справа (из лёгочной артерии) налево (в аорту).===возникает правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Жалобы: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, ощущение перебоев и сердцебиения у детей старшего возраста и взрослых, частые инфекции дыхательных путей

Осмотр:Отставание в физическом развитии; Бледность кожных покровов,;Сердечный горб ;Усиленный

верхушечный толчок Систолическое дрожание в проекции основания сердца Границы сердца

расширены Наполнение пульса зависит от величины сброса слева направо. При значительном сбросе - высокий частый пульс (результат диастолического оттока крови из аорты) Снижение ДАД

Аускультация Грубый машинный систолодиастолический шум во II межреберье слева от грудины,

хорошо прослушивается в межлопаточном пространстве и над сосудами шеи При развитии лёгочной

гипертёнзии может выслушиваться лишь короткий систолический шум При выравнивании давления в

большом и малом кругах кровообращения порок афоничен, в этой стадии присоединяются

недостаточность клапанов лёгочной артерии, диастолический шум Грэхэма-Стилла Усиление II

тона над лёгочной артерией в зависимости от степени лёгочной гипертёнзии ;Иногда над верхушкой

сердца -шум относительного стеноза или недостаточности митрального клапана. При умеренной

лёгочной гипертёнзии - гипертрофия левого и правого желудочков. При уменьшении сброса слева

направо более выражена гипертрофия правого желудочка. Возможна неполная блокада левой ножки

пучка Хйса Эхокардиография

Рентгенография грудной клетки. При ОАП отмечаются усиление легочного рисунка за счет

сосудистого компонента, соответствующее величине артериовенозного сброса, расширение ствола

легочной артерии и ветвей в корнях, увеличение ЛЖ, а позднее и ПЖ.

ЭхоКГ. увеличение полости ЛЖ, изменение нормальных взаимоотношений размеров камер сердца и

сосудов. Обычно при допплерографии регистрируется патологический систолодиастолический ток в

легочной артерии и повышение давления в ней.

ЭКГ ведущими являются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. При появлении

выраженной легочной гипертензии ведущими могут стать признаки гипертрофии ПЖ.

24. Коарктация аорты: классификация, гемодинамика, клиническая картина.

Коарктация аорты -врожденное сужение или полный перерыв аорты, как правило, в области

перехода ее дуги в нисходящую часть (перешейка), иногда в восходящем, нисходящем или брюшном

отделах

Классификация--Выделяеют два типа коарктации: пре- и постдуктальный, с функционирующим

или нефункционирующим артериальным протоком.

Кроме того, выделяют коарктацию аорты детского, или инфантильного, типа - сужение на протяжении,

сочетающееся с открытым артериальным протоком, и взрослого типа - изолированное сужение на

небольшом протяжении.

Покровского. Он различает три типа коарктации:I тип - изолированная коарктация (79%);II тип - коарктация аорты в сочетании с открытым артериальным протоком (5,8%):а) с артериальным сбросом крови;б) с венозным сбросом крови;III тип - коарктация аорты в сочетании с другими врожденными и приобретенными пороками сердца и сосудов (15,2%).

Гемодинамика обусловлена типом коарктации аорты.==два режима функционирования

гемодинамики.: гипертонический (выше места коарктации) и гипотонический (ниже сужения).

Патогенез артериальной гипертензии в дуге аорты при коарктации аорты сложен и не до конца ясен.

Механическая обструкция, активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон (в связи с низким

давлением в почечных артериях) приводят к повышению общего периферического сопротивления.

При постдуктальной коарктации аорты кровь через ОАП сбрасывается под высоким давлением в

легочную артерию, что может рано привести к развитию легочной гипертензии. При предуктальном

варианте направление сброса крови определяется артериовенозным или веноартериальным

градиентом между нисходящей аортой и легочной артерией.

кЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА--Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

I период — критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.II период — приспособления, возраст 1—5 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.III период — компенсации, возраст 5—15 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.IV период — относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.V период — декомпенсации, возраст 20—40 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам

.В стадии субкомпенсации жалобы можно разделить на три группы.Жалобы, связанные с гипертензией в проксимальном отделе аорты: головные боли, тяжесть, ощущение пульсации в голове; быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения.Жалобы, связанные с постнагрузкой левого желудочка: боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка.Жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела (возникают редко при физической нагрузке): быстрая утомляемость и чувство слабости в нижних конечностях, импотенция у мужчин

.При осмотре дети обычно выглядят здоровыми с развитой мускулатурой верхнего плечевого пояса. Иногда отмечается усиленная пульсация сонных и межреберных артерий. АД на руках повышено до 140-150 мм рт. ст., но может достигать, особенно у взрослых, 220 и более мм рт. ст. На нижних конечностях АД, измеренное методом Короткова, не определяется или снижено . Пульсация на бедренных артериях ослаблена или отсутствует. Обычно выслушивается средней интенсивности систолический шум на основании сердца, сосудах шеи и в межлопаточной области, а также акцент II тона над аортой.На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭхоКГ. При двумерном секторальном сканировании из супрастернальной позиции или из пищевода достаточно отчетливо визуализируется коарктация аорты.

Допплер-эхокардиография позволяет выявить ускоренный турбулентны и ток крови за местом сужения и рассчитать систолический градиент на уровне сужения аорты

.Рентгенологически может определяться некоторое увеличение левого желудочка и узурация нижних краев ребер.

Реовазографически обнаруживается резкое уменьшение кровенаполнения нижних конечностей по сравнению с верхними.

При аскультации определяются: выраженный акцент II тона над аортой, систолический шум под правой ключицей, в межлопаточном пространстве слева и на сосудах шеи.

25. Тетрада Фалло: гемодинамика, клиническая картина, принципы лечения.

Тетрада Фалло (ТФ) — хар-ся недоразвитием выходного отдела ПЖ и смещением эмбриональной конусной перегородки кпереди и влево, в результате чего образуется четыре дефекта: субаортальный нерестриктивный ДМЖП, стеноз выходного отдела ПЖ (обычно с нарушением развития фиброзного кольца клапана лёгочной артерии), гипертрофия ПЖ и декстрапозиция аорты.

Гемодинамика

• В связи с тем, что аорта в значительной степени отходит не только от левого, но и от правого желудочка (расположение аорты «верхом» на межжелудочковой перегородке), при выраженном стенозе и больших размерах дефекта в систолу кровь из желудочков поступает в аорту и в меньшей степени в лёгочную артерию. Поэтому при этом пороке не развивается правожелудочковая недостаточность • При умеренном стенозе, когда сопротивление выбросу крови в лёгкие ниже, чем в аорту, происходит сброс слева направо, что клинически проявляется ацианотичной формой ТФ • По мере увеличения выраженности стеноза возникает перекрёстный сброс, а затем — сброс справа налево с переходом в цианотичную форму порока.

Клиническая картина

пять периодов манифестации заболевания • Ранняя цианотичная форма (цианоз появляется с первых месяцев жизни, но чаще к первому году) • Классическая форма (цианоз появляется, когда ребёнок начинает ходить и бегать) • Тяжёлая форма (с одышечно - цианотическими приступами) • Поздняя цианотичная форма (появление цианоза в 6–10 лет) • Бледная (ацианотичная) форма.

• Жалобы •• Задержка развития •• Центральный цианоз •• Одышка •• Одышечно - цианотические приступы, связанные с пароксизмальным спазмом выходного отдела правого желудочка — внезапное беспокойство, одышка и цианоз с возможными последующими апноэ, потерей сознания и судорогами.

• Объективно •• Бледность или цианоз •• Симптомы «барабанных палочек» и «часовых стёкол» •• •• Систолическое дрожание вдоль левого края грудины •• Усиление I тона. Грубый систолический шум изгнания с максимумом во втором - третьем межрёберных промежутках слева от грудины. Над лёгочной артерией II тон ослаблен. При выраженном коллатеральном кровообращении на спине над лёгочными полями выслушивают систолический или систолодиастолический шум.

• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов, АВ - блокада, различные варианты синдрома слабости синусового узла.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Обеднение лёгочного рисунка. У детей старшего возраста и взрослых может быть усилен за счёт развитого коллатерального кровообращения •• Для детей характерно сердце небольших размеров в форме «башмачка» •• Выбухание дуги правого желудочка •• Выбухание дуги левого желудочка при сочетании с открытым артериальными протоком.

• ЭхоКГ •• Оценка гипертрофии миокарда и размеров полости правого желудочка •• Диагностика степени сужения выходного отдела правого желудочка и его анатомического типа (эмбриологический, гипертрофический, тубулярный или многокомпонентный) •• Декстрапозиция аорты •• ДМЖП •• Обязательно исследование клапана аорты на предмет его стеноза, поскольку недиагностированный стеноз аортального клапана после радикальной коррекции порока ведёт к быстрой декомпенсации и отёку лёгких •• Определяют диаметр фиброзных колец всех клапанов и исследуют структуру их створок.

• Катетеризация полостей сердца •• Высокое давление в правом желудочке •• Измерение градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией •• Низкая оксигенация крови в аорте.

Лечение

Медикаментозная терапия • Купирование одышечно - цианотических приступов — ингаляция увлажнённого кислорода. 1% р - р тримеперидина в/м — 0,05 мл на год жизни. Никетамид — 0,1 мл на год жизни. При отсутствии эффекта — внутривенное введение кристаллоидов • При ацидозе — 4% р - р натрия гидрокарбоната, 5% р - р глюкозы с инсулином, реополиглюкин, аминофиллин. При отсутствии эффекта — экстренное наложение аортолёгочного анастомоза • Новорождённым при сочетании ТФ с атрезией клапана лёгочной артерии, когда лёгочный кровоток зависит от состояния артериального протока, для поддержания в нём кровотока до наложения аортолёгочного анастомоза — инфузия ПгЕ1 (алпростадил) 0,05–0,1 мг/кг/мин

Единственный метод лечения - хирургический (радикальная операция - пластика дефекта, устранение стеноза лёгочной артерии и смещение аорты). Иногда хирургическое лечение состоит из двух этапов (первым этапом ликвидируют стеноз лёгочной артерии, а вторым проводят пластику ДМЖП)

26. Синдром Эйзенмейгера: определение, гемодинамика, клиническая картина.

Сндром -врожденный порок сердца, вызывающий значительный сброс крови слева направо, который становится причиной тяжелого поражения легочных сосудов с последующим изменением направления шунтирования.

Гемодинамика На ранней стадии в результате сброса крови слева направо увеличивается легочный кровоток и развивается легочная гипертензия. Позже давление в обеих половинах сердца выравнивается, сброс крови становится перекрестным. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Последующее развитие компенсаторного эритроцитоза повышает риск тромбоэмболических осложнений.

Клиническая картина

Рентгенологическая картина
Сердце округлой формы, умеренно увеличено в поперечнике преимущественно за счет правого желудочка. Верхушка приподнята и закруглена; левый сердечно-диафрагмальный угол прямой или тупой. Ствол и главные ветви легочной артерии резко расширены, пульсация их увеличина (см. с-м Данелиуса (Danelius). Легочная артерия шире аорты. Сосудистый рисунок в периферических отделах легких отсутствует

Синдром Эйзенменгера — патологическое состояние, характеризующееся полиорганным поражением и прогрессирующим ухудшением (см. раздел 3.18). Клиническая картина характеризуется центральным цианозом, одышкой, усталостью, кровохарканьем, обмороком и правосердечной недостаточностью на поздних стадиях. Так как у пациентов с пониженной сатурацией артериальной крови кислородом отмечаются нарушения гемостаза, включая тромбоцитопению, у них повышается вероятность развития кровотечений и тромбозов. В частности, париетальный тромбоз увеличенных проксимальных легочных артерий отмечается у 20 % больных. Он может приводить к периферической эмболизации, инфарктам легкого и сочетается с нарушением функции обоих желудочков и понижением скорости кровотока в легких

Появление в этот период стойкого цианоза уже с большой вероятностью говорит о наличии комплекса Эйзенменгера.
Сердце незначительно увеличено. Конфигурация его зависит от изменений легочной артерии (расширена она или нет). Обычно корни легких вследствие расширения легочных сосудов бывают увеличены и сильно пульсируют («пляска корней»).

Аускультативно характерное систолическое дрожание и шум в области третьего межреберного промежутка слева от грудины, а также усиленный второй тон на легочной артерии и иногда там же диастолический шум.
Электрокардиограмма менее типична, чем при тетраде Фалло. Обычно ось сердца не отклонена, в некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада

27. Синдром Лютен-Баше: определение, гемодинамика, клиническая картина.

ЛЮТЕМБАШЕ СИНДРОМ) – сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка.Относят к так называемым бледным порокам сердца со сбросом крови слева направо и легочной гипертензией

Гемодинамика

Нарушения гемодинамики определяются большим сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. При выраженном стенозе значительная часть крови, поступающей в левое предсердие, переходит в правое через дефект в перегородке и увеличивает его кровенаполнение.

Увеличенный объем крови из правого Предсердия попадает в правый желудочек и затем в малый круг кровообращения. При выраженном митральном стенозе и большом дефекте межпредсердной перегородки объем крови, проходящий через правую половину сердца и малый круг кровообращения, может во много раз превышать количество крови, поступающей в большой круг.

Это приводит к значительному расширению правого предсердия, желудочка и легочной артерии, величина которой может достигать огромных размеров, не наблюдаемых ни при каком другом пороке. Повышенное кровенаполнение сосудов легкого вызывает реактивные изменения в их стенке, потерю эластичности, увеличение их сопротивления все это приводит к развитию гипертензии в системе легочной артерии и резко выраженной гипертрофии мышцы правого желудочка.

Давление в нем может значительно превышать системное. Переполненный кровью правый желудочек не может полностью опорожниться во время систолы, в нем остается остаточный объем, затрудняющий опорожнение правого предсердия, что вызывает нарастание давления в нем.

Клиническая картина

Относят к так называемым бледным порокам сердца со сбросом крови слева направо и легочной гипертензией. В анамнезе – жалобы на одышку, сердцебиение, частые бронхопневмонии и отставание в физическом развитии.

Сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки с приобретенным митральным стенозом: характерные для митрального стеноза аускультативные феномены, которые сочетаются с шумом, напоминающим выходящую под давлением воздушно-водяную струю; периферический пульс, низкое систолическое давление; цианоз не наблюдается.

Рентгенологически: большая овальная тень сердца, сильно изогнутая дуга легочной артерии; выраженный рисунок гилюсов: их пульсация.

На ЭКГ: декстрограмма, легочный зубец Р, часто нарушения внутрижелудочковой проводимости (частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса). Расстройства гемодинамики, как при дефекте межпредсердной перегородки.

Осложнения: подострый бактериальный эндокардит, рецидивирующая бронхопневмония, лобарная пневмония и инфаркт легкого. В отдельных случаях не исключается наследственный характер данного синдрома.

Присутствие деформации грудной клетки в форме «сердечного горба» наблюдается врачом при осмотре больного. Также определяются увеличенные размеры сердечной тупости и смещение сердечного толчка кнаружи.

28. Перикардиты: определение, этиология, патогенез, классификация.

Перикардиты-воспаление серозной оболочки сердца(перикарда)

Классификация перикардитов и этиология:
а) по этиологии:
I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
1. туберкулезный
2. другие бактериальные:
а) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)
б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)
3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)
4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)
5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)
6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)
7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)
8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).
II. Асептические перикардиты: при ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера); при расслаивающей аневризме аорты; при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула); уремический; посттравматический; послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия); при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома); при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы); при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии; аллергический; лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при амилоидозе; при микседеме.
III. Идиопатические перикардиты.
По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.
б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)
I. Острый перикардит:
а) сухой (фибринозный)
б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца
в) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца
II. Хронический перикардит:
а) выпотной (экссудативный)
б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:
1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард
2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции
3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)
Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов  повреждение и «обнажение» его АГ  аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистых мембран  пропотевание жидкости в полость перикарда  выход с жидкостью фибриногена  всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит)  снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации  выпот  загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек)  адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса

29. Перикардиты: клиническая картина, диагностика, лечение.

Перикардиты-воспаление серозной оболочки сердца(перикарда)

Клиническая картина

При остром фибринозном перикардите -боли в области сердца и лихорадка. Боли локализованы в

прекардиальной
области, редко иррадиируют (в шею, в надключичные области), усиливают-
ся на

вдохе, связаны с положением тела, не уменьшаются при приеме нитро-
глицерина.

Шум трения перикарда==выслуживаться в си-
столу, диастолу и пресистолу или же только в одну из фаз сердечного цикла,
шум усиливается на вдохе, при наклоне туловища вперед.

При остром выпотном перикардите клиническая картина зависит от эти-
ологии заболевания и скорости накопления жидкости в полости перикарда.

При инфекционном перикардите -лихорадка, макс— при
гнойном и гнилостном экссудате. Физикальное исследование сердца при не-
большом выпоте не выявляет изменений. При значительном выпоте, приво-
дящем к нарушению диастолического расслабления желудочков, отмечается
набухание шейных вен, одутловатость лица, увеличение размеров сердца. При
этом увеличиваются размер абсолютной тупости сердца, а верху-
шечный толчок не совпадает с перкуторной границей и определяется внутри
от левой границы сердца. Тоны сердца громкие,

При быстром накоплении выпота возможно развитие тампонады сердца,
проявляющееся нарушениями кровообращения. При повышении давления в
полости перикарда затрудняется как венозный приток, так и диастолическое
расслабление сердца===уменьшению количества кро-
ви, поступающей в большой круг кровообращения.

Гемодинамические нару-
шения определяют все клинические проявления тампонады сердца. Больные
ощущают одышку, резкую слабость. При физикальном исследовании выяв-
ляется редчайшая одышка, набухание шейных вен, бледность, акроцианоз,
нитевидный, нередко исчезающий на вдохе пульс, что сопровождается сни-
жением артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. (так называемый
«парадоксальный пульса). Артериальное давление резко снижено. Размеры
сердца равномерно увеличены, тоны глухие. Как правило, выявляется уве-
личение печени. При отсутствии адекватной терапии (пункция перикарда)
симптомы нарастают и больной может погибнуть от неспособности сердца
выполнять насосную функцию.

При хроническом выпотном перикардите клинические проявления суще-
ственно не отличаются от таковых при острых формах. Однако медленное
накопление экссудата вызывает адаптивные изменения со стороны сердеч-
но-сосудистой системы.

Хронический слипчивый перикардит - нарушением диастолическо-
го расслабления 'сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объемов, повышению венозного давления (> 10 мм рт. ст.) и постепенному
===звитию венозного застоя (набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки,

асппт). больные отмечают слабость, одышку. При исследовании сердца его раз-
меры обычно оказываются нормальными. Тоны сердца приглушены. У мно-
гихбольных выслушиваются так называемые перикардиальные щелчки--
кроткие,громкие звуки в' фазу ранней диастолы.

Поиск по сайту: