Классификация (гистология)

Очаговая пневмония

Клиника: начало трудно установить(на фоне бронхита),кашель ,лихорадка,одышка

аускультативные и перкуторные изменения могут быть неотчетливы,при крупном очаге на переферии притупление,усиление голосового дрожания,бронхиал или ослабленное дыхание,сухие и влажные хрипы,крепитация.Мокрота слизисто-гнойная

Рентген: инфильтрация очагов,мб пятничтая

Лабораторные изменения:небольшой нейтрофильный лейкоцитоз,сдвиг влево,умеренное ускорение СОЭ

4. Принципы лечения пневмоний. Особенности лечения в зависимости от степени тяжести и этиологии.

Этиотропная терапия пневмонии должна начинаться немедлен-
но после установления диагноза, на основании эмпирических представлений
о наиболее вероятном возбудителе. Пневмония легкого течения может ле-
читься амбулаторно, а больные с пневмонией средней степени тяжести и
тяжелой должны госпитализироваться в стационар.

При внебольничной пневмонии, легкой и средней степени тяжести, -- аминопенициллины (ампициллин по 05г 4 раза в день внутри-
мышечно или в той же:дозе через рот в таблетках или капсулах), амоксицил-
лин (по 05 г 4 раза в день, через рот, в капсулах), амоксиклав (по 1,Z г 3 раза
в день внутривенно капельно) и макролиды (мидекамицин, рокситромицин,
опирамицин, азитромицин). Адекватность выбора начального антимикробного
препарата оценивается через 48 — 72 ч после начала лечения. Основным кри-
терием эффективности следует считать снижение температуры, уменьшение
синдрома интоксикации, отсутствие прогрессирования легочной симптоматики. При отсутствии эффекта от первоначального антибиотика, назначенного
в достаточной дозе, проводят его смену. При данной форме пневмонии могут
быть использованы доксициклин, фторированные, хинолоны, обладающие
повышенной антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, моксифлок-
сацин).

У пациентов старше б0 лет рекомендуются цефалоспорины 2-го по-
коления (цефуроксим, цефтриаксон).

При тяжелых пневмониях рекомендуют-
Цефалоспарины 2.— 3-го поколений (парентерально) — цефтриаксон,цефтазидим в сочетании с макролидами для парентерального введения. В ка-
честве альтернативных препаратов используются парентеральные фторхино-
лоны: ципрофлоксацин (циприл), офлоксацин, грепафлоксацин.

Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами
выбора являются цефалоспорины 3 — 4-го поколений, особенно цефепим при
синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гента-
мицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапене-
мы (тиенам, меронем).

В качестве основных препаратов для лечения пневмоний. развившихся на
фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспори-
пы 3 — 4-ro поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейко-
планин), при необходимости — протпвогрибковые препараты (амфотери-
цин В, флюконазол).

Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широко-
го спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препа-
ратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).

Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролитами и
доксицпклином.

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложнепной вне-
больпичной пневмонии составляет обычно 7 — 10 дней, при микоплазменной
или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионел-
лезной пневмонии — 21 день. При госпитальных пневмониях длительность
лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекраще-
ния антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура
тела в течение 3 — 4 дней.

Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхар-
кивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхоли-
тическпми препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия
(гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующпми препаратами при арте-
риальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодули-
рукпцая терапия по показаниям, кислородотерапия. В период разрешения
воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтические лечение,
лечебная физкультура В программу реабилитации больного пневмонией
должно блять включено санаторно-курортное лечение. l3cr больные, перенес-
шие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться у ~а-
стковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев

5. Осложнения пневмоний.

1. Со стороны сердечно-сосудистой системы:

· острое легочное сердце - на фоне тяжелой пневмонии ( чаще массивной) развивается нарушение микроциркуляторного русла в легких и наступает перегрузка на правые отделы сердца.

· Острая левожелудочковая недостаточность - развивается вследствие общей интоксикации , проявляется отеком легких

· острая сосудистая недостаточность - отмечается на фоне выраженной лихорадки при критическом, резком снижении температуры тела.

· Миокардиты и бактериальные эндокардиты

2. Со стороны органов дыхания: острая дыхательная недостаточность, проявляющаяся в острой нехватке кислорода тканями; проявляется одышкой, выраженным цианозом.

3. Со стороны нервной системы - проявляется острым психозом у лиц, нередко имеющих в анамнезе алкоголизм, развивается делириозный синдром. Также наблюдаются менингиты и энцефалиты, особенно в случаях, когда этиологическим фактором является пневмококк, способный, кстати вызывать первичные поражения мозговых оболочек и мозга

4. Осложнения со стороны ЛОР-органов: отит, мастоидит.

5. Сепсис , который развивается, как правило, у ослабленных лиц, часто осложняется септическим шоком, токсической почкой, гломерулонефритом, гепатитом.

6. Непосредственные осложнения пневмонии со стороны легких:

· инфекционная деструкция легких - развитие абсцессов нагноительных процессов в легких у лиц с иммунодефицитом

· плевриты парапневмонические то есть развиваются вместе с пневмонией.

· Плевриты метапневмонические - развиваются после перенесенной пневмонии . и те и другие могут быть экссудативными и сухими.

· Затяжное течение пневмонии - инфильтрация не разрешается в течение 3-4 недель, наблюдается разрастание соединительной ткани с развитием пневмосклероза с последующим развитием дыхательной недостаточности.

6. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Бронхоэктазы— стойкое необратимое расширен ветвей бронх дерева,обусл-е деструкцией стенок бронхов или нарушением нервно-мышечного тонуса из-за воспаления,склероза или гипоплазии их структурных элементов.Преимущественно нижняя доля слева и средняя справа

Бронхоэктатическая болезнь-гнойно-воспалит пр-с в расширенных деформированных бронхах, ведущий к нарушению дренажной ф-ции,развитию ателектазов,эмфиземы,цирроза в региональной зоне паренхимы, В большинстве форм-ся в 3-18 лет.Первичные бронхоэктазы, явл патоморф основой
бронхоэктатич болезни, чаще всего локализ в нижней доле ле-
вого легкого. Вторичные наиболее часто располаг в сред-
ней доле правого легкого.

Этиология -Постинфекционные-инфекции у детей ,коклюш,корь,абсцесс у взрослых,туберкулез

Обструктивные-инородное тело,опухоли Аспирационные-аспирац пневмонии,ГЭРБ

Врожденные аномалии-дисплазии(синдром Марфана...) Генет заб-я-муковисцидоз,,иммунодефициты

В патогенезебронхоэктатической болезни важное значение имеют с л е-
дующие факторы:

1. Генетически детерминированный дефект развития бронхиального де-
рева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц.== брон
хи становятся легко податливыми и деформируемыми.

2. локаль-
ное нарушение бронхиальной проходимости, из-за
сдавления податливых бронхов снаружи или изнутри ====ателектаза:в зоне вентилируемой ими легочной ткани.

3,. в результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше
места закупорки развивается воспалительный процесс.== он за-
хватывает всю стенку бронха== повреждению мерцательного эпи-
телия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стен-
ка становится податливой к растяжению====формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ате-
лектатические) и выше его (неателектатические).

4. Локальный нагнойтельный процесс распространяется на всю толщу
бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие
участки слизистом оболочки бронхов. В результате этого формируется гной-
ный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфи-
зема легких. === нагноит процесс нач как локальный и ха-
р-ся тенденцией к генерализации.

Клиническая картина

Кашель с гнойной трехслойной мокротой (до 50 мл,при обострении 300-500 мл) При сухих БЭ-кровотечение(у 10-15%) Болевой синдром(плевральный и в виде сдавления,распирания) Лихорадка,субфебрилитет. Одышка,слабость(дыхательная недостаточность). Обструктивный синдром. Симптомы осложнений(кровотечение,абсцесс,пневмоторакс,сепсис)Бочкообразная груд кл-ка,;;;;;лейкоцитоз,влево,увелич СОЭ,вторичный эритроцитоз

Течение-частые рецидивы пневмонии опр-й локализации,нал устойчивого фокуса мелкопузырчатых влажных хрипов. Осмотр-Барабанные палочки и часовые стекла.Деформации грудной клетки. У детей отставание в развитии. Признаки пневмофиброза и эмфиземы, грубые влажные разноколиберные хрипы. Вдалеко зашедших случаях-кахексия, декомпенсация легочного сердца,гипопротеинемические отеки,амилоидоз Рентгенография-тяжистость,ячеистость легочного рисунка,уменьшение объемов зон,эмфизема в смежных участках. При бактер инфекции могут опр-ся инфильтративные изменения чаще в нижних долях Компьют томография-расширение брнхов,утолщение стенок,симптомы перстня,трамвайного пути,четок

Принципы консервативного лечения бронхоэктати-
ческой болезни:

1. Антибактериальная терапия. -часто используются пеницил-
лины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины Ш поколения,
аминогликозиды. -парентерально. +++эндобронхиальные санации, т. е. лечебные бронхоскопии==у больных отсасывается гнойное содержимое и в просвет
бронхов вводятся антибактериальные средства (например, 0,1% раствор фу-
рациллина).

2. Обеспечение дренирования бронхоэктазов,:
а) постуральный дренаж б — 8 раз в сутки, т. е. использование положения
тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление; б) медикаментозное лечение — муколитики и бронхолитики (ингаляцион-
ные холинолитики, р.,— адреномиметики, теофиллины); в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего
бронха и введением антимикробных средств и муколитиков (см. выше).

3. Инфузионная терапия,: а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы
глюкозы 1 — 3 л/сут., препараты калия и магния); 'б) коррекция белкового обмена — белковые гидролизаты (аминокровин,
гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий
альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, до-
норская кровь; в) дезинтоксикационная терапия растворы декстранов (гемодез, реопо-
лиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная ин-
токсикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).

4. Иммунокорригирующая терапия: а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300—500мл
через день, 3—5 раз в день); б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по
25 — 50 мл ежедневно или через день (5 — 7 инъекций); противогриппозный
иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 — 7 дней); стафилококковый у-глобулин
3 — 7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5 7 инъекций). Эти
препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются
при обострении болезни при выраженной интоксикации.

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Абсцесс-патологич пр-с с формированием отграниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления . При гангрене обширный некроз и распад без четкого отграничения

Этиология

гР+ КОККИ(СТАФИЛОКОККИ,мтрептококки)

Гр- палочки(синегнойная палочка,клебсиелла,протей)

анаэробные бактерии

Пути проникновения-

-бронхогенный(ингаляционный,аспирация содержания ротоглтки,инород тел,рвотных масс)

-гематоген(тромбоэмболический,септический)

-травматический-распр инф из соседних поражений органов или в результате инфицирования

Предрасполагают:грипп,пневмония,Бессознательное сост,алкоголь,ЧМТ,осложнения наркоза,Хронич заболевания(сах диабет,болезни крови,иммунодефицит)

Патогенез

проникновение инфекционного агента в легочную ткань== нарушение дренажной функции бронхов.

три фазы развития абсцесса легкого:

1. Пневмоническая - наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол, бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния.

2. Пневмобронхическая - в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой.

3. Полостная - полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра

Клиническая картина

1я фаза-до прорыва гноя в бронх-кашель незначительный со слизисто-гнойной мокротойэ. Боли,лихорадка с ознобом, тяжелая интоксикация, похудание. Притупление ,дыхание ослаблено. Массивное гомогенное затемнение(рентген)

2я фаза-прорыв-гнойная мокрота полным ртом с запахом,примесью крови. Бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Полость с уровнем жидкости(рентген)

3яфаза-уменьшение интоксикации и кашля

Неблагоприятный исход-хронический абсцесс Осложнения-эмпиема плевры,пиопневмоторакс,перикардит,кровотечение,сепсис...

В общем анализе крови отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ. В биохимическом исследовании крови при больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.

Лечение

Основой лечения большинства больных с легочными нагноениями является интенсивная комплексная консервативная терапия с оптимальным дренированием гнойных полостей. При аэробной микрофлоре показано назначение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин, диклоксациллин и др.), а также антибиотиков широкого спектра действия, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин, цефалотин, цефалоридин и др.) и полусиптетических макролидов (ристомицин, ванкомицин, линкомицин). В случае подтвержденного присутствия анаэробной микрофлоры препаратом выбора считают клиндомицин. Одновременно проводятся также массивная дезинтоксикациопная инфузионная (гемодез, полиглкжин) и десенсибилизирующая терапия. Резекция легкого показана при массивном кровохарканьи, злокачественном перерождении, сопутствующем бронхоэктазе и гангрене легкого.Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение

8. Гангрена легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Этиология. вызываются стафилококком,грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры -Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac.Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

Патогенез.- бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), -гематогенно-эмболические и травматические. Во всех случаях возникн заболевания опр сочетанием и вз-ем 3х факторов:1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения

9. Рак легкого: определение, классификация, факторы риска.

Рак легкого (бронхогенная карцинома, cancer ри!топит)—
это злокачественные опухоли легкого, возникающие преимущественно из
покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, эпителия желез стенки
бронхов (бронхогенный рак) и очень редко из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак)

Этиология

канцерогены-подукты термической обработки угля и нефти,асбест,металлы и их соединения,металлургическая пром,курение,наследственность-активность цитохромов,активирующих канцерогены,гены апоптоза

Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Просвет бронха закрывается, происходит нарушение его проходимости (обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

Классифиикация

1)Центральный-крупные бронхи(главный ,промежут,долевой,сегментарный,субсегментарный)

-эндобронхиальный(рост в просвет бронха)-экзобронхиальный(в толщу паренхимы)

-разветвленный(муфтообразно перибронхиальный рост вокруг бронха)-смешанный(чаще всего)

2)Переферический(мелкие бронхи,паренхима)-узловая округлая опухоль-пневмониеподобный

-рак верхушки легкого с синдромом Панкоста-при диаметре более 5 см-полость(полостная форма)

Классификация (гистология)

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:а) веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак.

Мелкоклеточный рак:а) овсяноклеточный;б) промежуточно-клеточный рак;в) комбинированный овсяноклеточный рак.

Аденокарцинома:а) ацинарная;б) папиллярная;в) бронхиоло-альвеолярный рак;г) солидный рак с образованием муцина.

Крупноклеточный рак:а) гигантоклеточный;б) светлоклеточный.

Железисто-плоскоклеточный рак.Рак бронхиальных желез:а) аденокистозный;б) мукоэпидермоидный;в) другие виды.

По системе TNM

Т1-опухоли не более 3 см в диаметре без признаков инвазии

Т2-опухоль более 3 см или прорастающая висцеральную плевру или сопр ателектазом

Т3-опухоль любого размера,распр-ся на прилежащие ткани(грудную стенку,диафрагму,перикард)

Т4-опухоль любого размера,распр на сердце,магистральные сосуды,средостение)

Факторы риска

• Генетические факторы

• Модифицируемые факторы.
— Экзогенные:- курение,- загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами,
- профессиональные вредности.
— Эндогенные:- возраст старше 50 лет,
- хронические лёгочные заболевания (туберкулёз, пневмония, ХОБЛ, локализованный пневмофиброз и др.),- эндокринные заболевания.

Стадии рака легких:
I стадия рака легких — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположенная в одном
сегменте (периферический рак легкого) или в пределах сегментарного бронха (центральный рак легкого) без признаков метастазирования.
II стадия рака легких — опухоль до 6 см, расположенная в пределах одной доли (периферический рак легкого) или долевого бронха (центральный рак легкого). В пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах единичные метастазы.
III стадия рака легких — опухоль больше 6 см, переходит на соседнюю долю (доли) (периферический рак легкого) или с переходом с одного долевого бронха на другой или главный бронх (центральный рак легкого). Метастазы в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальньх лимфатических узлах.
IV стадия рака легких — как при центральной, так и при периферической формах опухоль вышла за пределы легкого, распространяется на соседние органы (грудную стенку, диафрагму, средостение, перикард) с обширными регионарными и отдаленными метастазами. Раковый плеврит

10. Рак легкого: клиническая картина, диагностика, принципы лечения.

Рак легкого (бронхогенная карцинома, cancer ри!топит)—
это злокачественные опухоли легкого, возникающие преимущественно из
покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, эпителия желез стенки
бронхов (бронхогенный рак) и очень редко из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак)

Стадии рака легких:
I стадия рака легких — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположенная в одном
сегменте (периферический рак легкого) или в пределах сегментарного бронха (центральный рак легкого) без признаков метастазирования.
II стадия рака легких — опухоль до 6 см, расположенная в пределах одной доли (периферический рак легкого) или долевого бронха (центральный рак легкого). В пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах единичные метастазы.
III стадия рака легких — опухоль больше 6 см, переходит на соседнюю долю (доли) (периферический рак легкого) или с переходом с одного долевого бронха на другой или главный бронх (центральный рак легкого). Метастазы в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальньх лимфатических узлах.
IV стадия рака легких — как при центральной, так и при периферической формах опухоль вышла за пределы легкого, распространяется на соседние органы (грудную стенку, диафрагму, средостение, перикард) с обширными регионарными и отдаленными метастазами. Раковый плеврит

Клиническая картина

-Легочные(местные)симптомы-кашель,кровохарканье,одышка,боль в груди

-Вторичные(связ с метастазированием)-лихорадка,боль в костях,охриплость голоса,стридор,синдром сдавления верх полой вены

-Общие-интоксикация,слабость,похудание,паранеопластические синдромы(Кушинг,гинекомастия)

Осмотр:бледность,увеличение лимфоузлы,притупление,стридор,при ателектазе ослабленное дыхание

Диагностика

Рентгенография-инфильтрат,при центральном раке ателектаз,узел,при переферич-шаровидная опухлость(больше 3-4 см),до 2 см полигональная тень типа звездчатого рубца,полицикличность,лучистость.Расширение средостения,корней,плевральный выпот

Компьютерная томография-начальные формы,метастазы,состояние лимфофузлов

Бронхоскопия-с получением материала для цитологии,биопсия

Трансторакальная биопсия,медиастиноскопия

•Радионуклидные методы (сканирование костей и других органов).

• Чреспищеводное УЗИ.Опухоли органов грудной полости

• Лабораторные исследования (определение опухолевых маркёров и др.)

• Цитологическое исследование мокроты (5—6 анализов), особенно после бронхоскопии

Лечение

методы хирургической,лучевой,химиолучевой,полихимиотерапия,комбинированный(операции в сочетании дучевой или химиотерапией)

Преспективы

таргетные препараты-ингибиторы рецептора эпидермального фактора роста(гефитиниб,эрлотиниб)

11. Плевриты: определение, этиология, патогенез, классификация.

Плевриты-воспаление плевральных листков с обр-м на их пов-ти фибринозных наложений или формированием в плевральной полости жидкого экссудата.

Этиология: инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причины плевритов.

1) инфекционные заболевания, как правило, с первичным поражением
легочной паренхимы (туберкулез, бактериальные, вирусные, грибковые ин-
фекции, паразитозы);

2) опухолевые болезни (,метастатические опухоли,
лейкозы, синдром Мейгса);

3) тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

4) диффузные заболевания соединительной ткани и ревматизм;

5) постинфарктный синдром;

6) заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени,
поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода, грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы);

7) механическая травма, электроожоги;

8) прочие редкие заболевания и причины (асбестоз, лекарственная аллер-
гия, лучевая терапия и др.).

Наиболее существенная роль в возникновении плевритов принадлежит
инфекции. В инфицированном плевральном выпоте у больных с гнойным
плевритом, как правило, выделяют несколько микроорганизмов, причем
наряду с анаэробами, встречаются аэробные бактерии.

Среди причин неинфекционных плевритов ведущее место,занимают опу-
хали плевры и легочная эмболия.

Патогенез основные факторы: воздействие .на ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедея-
тельности и сенсибилизация организма с гиперергической реакцией со сторо-
ны плевры.

При гнойных преобладает
непосредственное воздействие болезнетворных возбудителей, обсеменяющих
плевру„. в других, например при плевритах у больных системной красной вол-
чанкой и ревматоидным артритом, выпот является следствием-иммунного,вос-
паления плевры, связанного с отложением иммунных комплексов и акти-
вацией системы комплемента. При туберкулезном плеврите иммунный
механизм патогенеза встречается чаще, чем обсеменение плевры микобакте-
риями. В патогенезе гнойных плевритов значительную роль играют наличие
гнойных очагов , активация «дремлющей инфекции»
после операций на органах грудной клетки, гемоторакс (трамматический и
нетравматический,), пневмоторакс
(спонтанный и лечебный у больных с туберкулезом легких), изменения об-
щей реактивности организма, в частности, под влиянием злоупотребления
алкоголем. При опухолевом процессе в париетальной плевре существенную
роль в накоплении выпота играет блокада лимфооттока, нарушение дрени-
рования лимфатических люков и резорбции жидкости. Плеврит при тром-
боэмболии легочной артерии обусловлен перфузионными расстройствами.
При панкреатите плеврит развивается в результате лимфогенного. Заноса
ферментов поджелудочной железы в плевральную полость и раздражения
плевры. В большинстве случаев плеврит.возникает на фоне измененной ре-
активности организма как инфекционно-аллергический процесс.

Накопление выпота в полости плевры (экссудативный плеврит) может
быть первоначальным проявлением вовлечения плевры в воспалительный
процесс или — вторым этапом, следующим за периодом сухого (фибриноз-
ного) плеврита.

При накоплении значительного объема жидкого экссудата развивается
компрессионный ателектаз легкого, средостение смещается в здоровую сто-
,рону, нарушается венозный,приток к сердцу вследствие давления и переги-
ба' полых вен, развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

Классификация- три кри-
терия: этиология заболевания, характер экссудата и локализация процесса.
Характер экссудата оценивают по внешнему виду (фибринозный, серозный,
геморрагический, гнойный), биохимическим маркерам воспаления (рИ, со-
держанию белка, уровню глюкозы, активности лактатдегидрогеназы), данным
цитологического и микробиологического исследований.

В зависимости от
наличия или отсутствия ограничения воспалительного экссудата в плевраль-
ной полости выделяют диффузные и осумкованные плевриты. Осумкованные
плевриты в соответствии с локализацией подразделяют на: а) верхушечные
(апикальные); б) пристеночные (пара-костальные); в) косто-диафрагмаль-
ные; г) базальные (диафрагмальные); д) парамедиастинальные; е) междо-
левые (интерлобарные). Рекомендуется указывать характер течения плеври-
тов — острый, хронический, рецидивирующий [Яблоков Д. Д., 1989].

I. Этиология(1. Инфекционные плевриты2. Асептические плевриты)

П. Характер патологического процесса(1. Сухой (фибринозный) плеврит2. Экссудативный плеврит)

III. Характер выпота при экссудативном плеврите(1. Серозный2. Серозно-фибринозный3. Гнойный

4. Гнилостный5. Геморрагический6. Эозинофильный7. Холестериновый8. Хилезный9. Смешанный)

IV. Течение плеврита(1. Острый плеврит2. Подострый плеврит3. Хронический плеврит)

V. Локализация плеврита(1. Диффузный2. Осумкованный (отграниченный) 2.1. Верхушечный (апикальный) 2.2. Пристеночный (паракостальный) 2.3. Костнодиафрагмальный 2.4.Диафрагмальный (базальный) 2.5. Парамедиастинальный 2.6. Междолевой (интерлобарный))))

12. Сухой плеврит: клиническая картина, диагностика, лечение.

Клиническая картина -

Основным симптомом сухого плеврита является боль. Она усиливается при кашле, разговоре, глубоком дыхании. При поражении плевры в области верхушки лёгкого отмечается болезненность мышц плечевого пояса (симптом Штернберга) и их ригидность (симптом Потенжера). Базальный, наддиафрагмальный правосторонний плеврит сопровождается болью (иногда резкой) в области правого подреберья, правой половины живота.

Больных беспокоит кашель, чаще сухой или с незначительным выделением мокроты, ломота в теле, повышенная утомляемость, слабость. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины при дыхании. Подвижность нижнего края лёгкого на поражённой стороне ограничена.

Вторым важным симптомом является шум трения плевры, который лучше всего прослушивается в нижнебоковых и задних отделах, но может быть и в других местах соответственно локализации плеврита. В отличие от крепитации шум трения плевры прослушивается и на вдохе, и на выдохе.

Температура тела нормальная или субфебрильная, реже бывает выше 38°С. В крови - умеренное увеличение числа лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом. СОЭ умеренно ускорена. Со стороны других органов изменений выявить не удаётся

.Инструментальные исследования- Рентгенологическое исследование легких
При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить неясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).
- Ультразвуковое исследование С помощью ультразвукового исследования можно выявить интенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

Сухой плеврит протекает сравнительно легко, симптомы могут быть выражены не ярко. Шум трения плевры и боль держатся в среднем 7-10 дней (с колебаниями от 2-3 дней до 3 недель). Многое зависит от основного заболевания, вызвавшего сухой плеврит. Могут наблюдаться рецидивы, часто указывающие на наличие в лёгких свежих туберкулёзных очагов.При наличии двух основных симптомов - боли и шума трения плевры диагноз ставится легко.

Дифференциальный диагноз
Установление диагноза сухого плеврита в большинстве случаев не представляет трудностей. Костальные сухие плевриты иногда приходится дифференцировать с межреберными миозитами и невралгиями. При этих заболеваниях определяется резкая болезненность в области межреберий, обычно отсутствующая при плевритах, иногда опоясывающий лишай, а шум трения плевры никогда не выслушивается. При межреберной невралгии отмечается болезненность при наклоне в больную сторону, а при плеврите в здоровую (из-за растяжения париетальной плевры в сторону поражения). Диафрагмальный и костно-диафрагмальный плевриты, особенно сопутствующие нижнедолевым пневмониям, необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости. Заболевание «изолированным» сухим плевритом длится 1–3 недели.

Лечение Поскольку сухой плеврит - вторичный процесс, необходимо проводить лечение основного заболевания. При туберкулёзной этиологии это прежде всего специфическая противотуберкулёзная терапия (стрептомицин, фтивазид и др.). Участие аллергического компонента в механизме развития плеврита оправдывает назначение таких средств, как пирамидон, салициловокислый натрий, аспирин. Для облегчения болей применяют компрессы, давящую повязку на нижнюю половину грудной клетки. При кашле назначают кодеин и дионин. Для профилактики образования больших спаек проводят дыхательную гимнастику. При сухом плеврите другой этиологии лечение назначают в зависимости от основного заболевания

13. Экссудативный плеврит: клиническая картина, диагностика, лечение.

Клиническая картина экссудативный плевритначинается постепенно, либо остро, с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, мучительным сухим кашлем.

При объективном обследовании -одышка, цианоз, отстава­ние грудной клетки при дыхании на стороне поражения. При пальпации-ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии -притупление перкуторного звука. Вначале экссудат накапливается в реберно-диафрагмаль­ном синусе Притупление перкуторного звука при этом незначительное или не определяется. По мере накопления жидкости притупление перку­торного звука выявляется прежде всего в задне-боковых отделах грудной клетки. Затем возника­ет характерное расположение экссудата в виде параболической кривой, так называемой линии Дамуазо с наивысшей точкой по задней подмы­шечной или лопаточной линии с пологим спуском к позвоночнику сзади и к грудине спереди. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарлянда с тимпани­том, а на здоровой стороне — треугольник Раухфуса — Грокко с притуплением перкуторно­го звука. При высоком стоянии жидкости отмеча­ется смещение органов средостения в здоровую сторону, что может обнаруживаться при перкус­сии сосудистого пучка средостения. При левосто­ронних экссудатах может исчезать простран­ство Траубе. экссудата.
Рентгенологически - плотная гомо­генная тень с косой верхней границей. При развитии спаечного процесса наблюдаются обли­терация плеврального синуса, наличие шварт, сужение межреберий. При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются смещение сердца, приглушение его тонов, тахикардия, гипотония. На ЭКГ могут отмечаться признаки диффузного изменения мио­карда.
При пневмонии Отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия. Для экссудативных плевритов туберкулезной этиологии характерны лимфопения, эозинопения, моноцитоз. В моче на высоте лихорадки может отмечаться умеренная протеинурия.
Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболева­ния колеблется от l до 2 мес. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в пле­вральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности.

Диагноз и дифференциальный диагноз- экссудативный плеврит ставится на основании клинической картины (боль в боку, одышка, кашель, повышение температуры), физикальных данных (резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания, выраженное притупление перкуторного звука с наличием линии Дамуазо, отсутствие дыхательных шумов), рентгенологи­ческой картины (гомогенная тень с косой верхней границей).
Важное клиническое значение имеет диффе­ренциальная диагностика экссудативного пле­врита с плевральным выпотом невоспалительно­го характера, в частности с наличием транссуда­та.

Лечение экссудативного плеврита- проводится в зависимости от основного заболе­вания (туберкулостатические препараты при ту­беркулезном плеврите; антибактериальная те­рапия при пара- и метапневмонических плеври­тах, глюкокортикоиды при ревматическом и волчаночном плевритах). При гнойных плевритах показана регулярная эвакуация гнойного содер­жимого и введение антибиотиков в полость плевры. Лечение гнойного плеврита целесообразно в условиях специализированного торакального отделения.
Во всех случаях независимо от этиологии заболевания показаны противовоспалительные средства (салицилаты, производные пирозолона, индометацин и др.), анальгетики, десенсибилизи­рующие и противокашлевые средства.
При массивных выпотах, сопровождающихся смещением средостения, появлением симптомов легочно-сердечной недостаточности, показана плевральная пункция с целью эвакуации жидко­сти.
По мере рассасывания экссудата назначаются дыхательная гимнастика, общеукрепляющее ле­чение, при отсутствии противопоказаний — фи­зиотерапевтическое лечение.
Санаторно-курортное лечение проводится по­сле стихания воспалительного процесса в мес­тных или специализированных санаториях.
Прогноз и трудоспособность при экссуда­тивных плевритах определяется основным забо­леванием, возрастом больных, а также функцио­нальным состоянием системы дыхания и крово­обращения.

14. Функциональные методы исследования системы дыхания.

Спирография– графическая регистрация изменения объема легких при дыхании. Позволяет определить жизненную емкость легких (ЖЕЛ) и ее составляющие (резервный объем вдоха – РОВД., дыхательный объем – ДО, резервный объем выдоха – РОВЫД.), частоту дыхания (ЧД) и рассчитать минутный объем дыхания (МОД = ДО·ЧД), определить поглощение кислорода в 1 мин (ПО2). Наиболее важную информацию получают при исследовании форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ), на основе которой рассчитывают объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, среднюю объемную скорость в середине форсированного выдоха (СОС25–75) и отношение ОФВ1/ЖЕЛ, выраженное в процентах (индекс Тиффно).

Пневмотахография позволяет в двухкоординатной системе записать кривую поток-объем, по которой рассчитывают пиковую объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости на уровне 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50 и МОС75), СОС75, оценивают форму петли.

Общая плетизмография позволяет измерить внутригрудной объем газа (ВГО), по петле поток-давление рассчитать аэродинамическое сопротивление дыхательных путей (Raw), оценить форму петли аэродинамического сопротивления.

Анализ газов крови имеет важное значение для изучения газотранспортной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парциального давления кислорода (РО2) и углекислоты (РСО2). В норме РО2 составляет 90-120 мм рт. ст., РСО2 - 34-46 мм рт. ст. При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления кислорода и углекислоты нарушается (РО2 менее 60 мм рт. ст., РСО2 более 50 мм рт. ст.). При частичной дыхательной недостаточности отмечается недостаточная вентиляция отдельных участков легких и компенсаторное увеличение элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вследствие чего РСО2 остается нормальным, а РО2 - снижено. При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом РСО2 возрастает, а РО2 снижается, в результате чего развивается гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопоказанием к проведению торакальной операции. Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих минимальных значениях показателей функционального состояния органов дыхания: ЖЕЛ - более 50 % от нормы, проба Вотчала-Тиффно - более 55-60 % ЖЕЛ, МВЛ - 45-75 л/мин, остаточный объем легких - более 50 % от нормы. Газы крови: РО2 - более 65 мм рт. ст., РСО2 - менее 45 мм рт. ст. При пробе с односторонней блокадой легочной артерии возрастание давления в ней не должно превышать 40 мм рт. ст. в покое. Указанные критерии оценки функции легких базируются на точных методах изучения их вентиляционной, перфузионной и газотранспортной функции (эти критерии объективны и поддаются математической обработке, оценке и сравнению). Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Рентгенография легких. Обзорный снимок грудной клетки в заднепереднем направлении лучей делается в положении больного стоя при расстоянии 1,5 м от рентгеновской трубки. Для уточнения анатомической локализации необходим боковой снимок. Стандартный снимок грудной клетки показан при заболеваниях легких, плевры, средостения, диафрагмы, сердца и крупных сосудов, скелета грудной клетки.

Томографиядает срезы легких на различной глубине. Данное исследование может быть полезным для подтверждения наличия каверны, “плотных” поражений (туберкулома), при подозрении на мелкие метастазы, расширение корней легких, артериовенозные деформации и медиастинальные сращения.
Кимография –регистрация экскурсий контуров сердца и крупных сосудов.
Электрокимография–электронная графическая регистрация подвижности контуров сердца на основании рентгенологической картины.
Бронхография –заполнение контрастным веществом бронхиального дерева после анестезии дыхательных путей с последующей томографией. Показания: подозрения на бронхоэктазы, а также определение локализации и протяженности уже установленных бронхоэктазов, когда предполагается хирургическое лечение; кровохарканье, необъяснимое другими методами (включая и бронхоскопию), и односторонняя сверхпрозрачность легкого (синдром Маклеода).
Ангиографияпроводится с введением контрастного вещества в периферическую вену или центрально через артериальный катетер. Показания к легочной ангиографии: эмболия легочных артерий, аневризма сосудов.
Пневмомедиастинум –вдувание газа в средостение для выявления причины сомнительной лимфаденопатии корня легкого и средостения.
Флюорографиюгрудной клетки проводят в основном для профилактического обследования.

Биопсия

15. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов дыхания: интерпретация данных.

Общий анализ крови-Позволяет выявить ряд диагностически важных признаков: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, которые служат критериями активности, а также в определенной мере степени выраженности воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Лейкопения в подобных случаях может явиться прогностически неблагоприятным признаком. Снижение уровня лимфоцитов в крови указывает на недостаточность иммунной системы. При обильных или повторных легочных кровотечениях, а также в случаях тяжелых острых и особенно хронических нагноительных заболеваний легких, злокачественных новообразованиях может развиться анемия с падением уровня гемоглобина в крови до 60-50г/л и ниже. При хроническом кислородном голодании, наоборот, часто развивается эритроцитоз, приводящий к сгущению крови с резким падением СОЭ до 2-3 мм/час.

Исследование мочи-При тяжелых формах легочной патологии часто выявляет наличие белка (лихорадочная альбуминурия, “токсическая почка” ). В норме белок в моче обычными лабораторными методами не определяется. Протеинурия может быть отражением легочно-сердечной недостаточности; при эффективном лечении сердечными гликозидами и мочегонными препаратами она обычно исчезает. При хронических нагноительных процессах в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры и др.) стойкие патологические изменения в моче отражают развитие амилоидоза.

Исседование мокроты-1. Характер мокроты:1.1. Слизистая (ОРЗ, катаральный бронхит, бронхиальная астма).1.2. Слизисто-гнойная (хронический бронхит, пневмония). Представлят собой смесь слизи и гноя с преобладанием слизи.1.3. Гнойно-слизистая: содержит гной и слизь с преобладанием гноя (хронический гнойный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, абсцедирующая пневмония).1.4. Гнойная : не содержит слизи. Появляется в случае прорыва в дренирующий бронх содержимого абсцесса легкого или эмпиемы плевры.1.5. Слизисто-кровянистая: состоит из слизи с прожилками крови (массивная пневмония, рак бронха).1.6. Слизисто-гнойно-кровянистая : содержит все три составляющих, равномерно перемешанных между собой (бронхоэктазы, туберкулез, рак бронха).1.7. Кровавое отделяемое (легочное кровотечение).1.8. Серозная мокрота : наблюдается при отеке легких (левожелудочковая недостаточность).

2. Консистенция :2.1. Вязкая.2.2. Густая.2.3. Жидкая.

3. Количество мокроты : может варьировать в широких пределах.3.1. Скудное количество мокроты выделяется при воспалении дыхательных путей (ОРЗ, трахеит, бронхит).3.2. Обильное количество мокроты (от 0.5 до 2 л) выделяется обычно из полостей в легочной ткани (абсцесс, эмпиема, мешотчатые бронхоэктазы, кистозная гипоплазия ), при отеке легких. При отстаивании большой порции гнойной мокроты она разделяется на два слоя - гнойный и серозный (абсцесс легкого) или три- гнойный, серозный и слизистый (бронхоэктазы, туберкулезная каверна).

4. Запах. Свежевыделенная мокрота обычно не имеет запаха. Неприятный запах может появлятся при гнойных заболеваниях легких, распадающейся опухоли; зловонный (гнилостный) запах отмечается при гангрене легкого.

5. Патологические включения :5.1. Спирали Куршмана - слепки мелких бронхов : встречаются при бронхиальной астме.5.2. Кристаллы Шарко - Лейдена - образуются при распаде эозинофилов (экзогенные формы бронхиальной астмы).5.3. Гнойные пробки (пробки Дитриха) - встречаются при бронхоэктатической болезни.5.4. Некротизированные кусочки легкого (абсцесс, гангрена), кусочки распадающейся опухоли, инородные тела.

6. Микроскопическое исседование мокроты позволяет обнаружить :6.1. Опухолевые (атипические) клетки.6.2. Лейкоциты - встречаются в любой мокроте; в слизистой - единичные (до 8-10 в поле зрения), в гнойной - сплошь покрывают все поле зрения. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезном - лимфоциты.6.3. Эритроциты единичные могут встречатся в любой мокроте; в большом количестве обнаруживаются при кровохарканье и легочном кровотечении (инфаркт легкого, распространенные пневмонией, бронхоэктатическоя болезнь, полостные образования в легочной ткани, отек легких).6.4. Эозинофилы: обнаружение в мокроте более 20 процентов эозинофилов позволяет предположить экзогенную форму бронхиальной астмы.

7. Микробиологическое обследование (бактериоскопия окрашенных мазков, посевы мокроты на специальные питательные Среды) позволяет выявить и индентифицировать возбудителей легочной инфекции, а также определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Поиск по сайту: