Рестриктивная кардиомиопатии 4 страница

Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолиро­ванно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используют. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагони­сты короткого действия (нифедипин), а также клофелин (клонидин, ката-прессан). Эти препараты назначают лишь для купирования гипертониче­ских кризов.

Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертони­ческий криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.

Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: ДАД до уровня примерно 100 мм рт. ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до на­чала гипотензивного лечения внутривенным введением 10—40 мг диазепа-ма в 5 % растворе глюкозы).

Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения оп­ределяют возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопа­тия, отек легких):

а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз­
раста: внутривенное введение 1 мл 0,01 % раствора клонидина в 10 мл изо­
тонического раствора хлорида натрия медленно; в случае отсутствия эф­
фекта — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5 % рас­
твора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом рас­
творе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);

б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческо­
го возраста: первый этап — прием клонидина (0,15—0,3 мг внутрь, затем
0,05—0,1 мг каждый час, доводя дозу до 0,7 мг), нифедипина (10—20 мг)
или каптоприла (25—50 мг); в случае отсутствия эффекта — клонидин
(1 мл 0,01 % раствора).

В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2—4 мг 0,25 % раствора дроперидола;

в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с
клонидином вводят внутривенно 60—80 мг фуросемида; в случае отсутст­
вия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дроперидолом;

г) купирование криза, осложненного отеком легких: внутривенно вво­
дят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае отсут­
ствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.

Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до 110—115 мм рт. ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения во­проса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз.При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика.Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способст­вующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая актив­ность). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и ра­циональную гипотензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в от­ношении здорового образа жизни).

Симптоматическая артериальная гипертония

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ, ИЛИ ВТОРИЧНАЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИ­ПЕРТОНИЯ (СГ) — это АГ, причинно-связанная с определенными забо­леваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регу­ляции АД.

Она выявляется у 5—15 % больных, страдающих гипертонией.

Классификация.Существует множество классификаций СГ, однако вы­деляют четыре основные группы СГ. I. Почечная (нефрогенная).

II. Эндокринная.

III. Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных арте­риальных сосудов (гемодинамическая).

IV. Центрогенная (обусловленная органическим поражением нерв­ной системы). Иногда наблюдается группа СГ при сочетанных поражениях [Арабидзе Г.Г., 1982].

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциаль­но способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных арте­рий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациен­та, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основ­ным вариантам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленную АГ [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997], развившуюся в ре­зультате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарствен­ными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индоме-тацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в класси­фикацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Этиология.Этиологическими факторами для СГ являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический
пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, ами-
лоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эм­
болия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болез­
ни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.;

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почеч­
ных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвиж­
ная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диф­фузный токсический зоб.

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.)
и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания
сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и
полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте­
рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения
сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.

Патогенез.Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет от­личительные черты. Они обусловлены характером и особенностями разви­тия основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а домини­рующим механизмом повышения АД — повышение активности прессор-ных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование не­которых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона (альдостерон или другой минералокор-тикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от харак­тера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуля­ции АД, вызванного не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и круп­ных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с: 1) нару­шением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); 2) переполнением кро­вью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коаркта-ции), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выбро­са, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдосте-ронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недос­таточности); 3) увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диа­столы (полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина.Клинические проявления СГ в большинстве слу­чаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и сим­птомов основного заболевания.

• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживае­мые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, ак­цент II тона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характер­ные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардио­графически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»).

• Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ уста­навливают на основании развернутой клинической симптоматики соот­ветствующего заболевания;

2) отсутствуют — заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при: а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50—55 лет; б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах; в) бессимптомном течении АГ; г) резистентности к гипотен­зивной терапии; д) злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачествен­ной АГ встречается у 13—30 % всех больных СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, со-_провождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клини­ческой картины СГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Почечная (нефрогенная) гипертония. Почечная АГ выявляется у 70—80 % больных СГ. Она возникает при заболеваниях паренхимы, почек, наруше­ниях оттока мочи (реноваскулярная, вазоренальная гипертония). Очень час­то почечная АГ возникает при ренопаренхиматозной и вазоренальной пато­логии.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающих­ся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почеч­ными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (мо-носимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностическо­го поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной пато­логии, при которой гипертония может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ по­зволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков по­могает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо по­лучить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и жи­воте, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — за­болевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовле­ченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указываю­щие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существова­ния моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение после­дующих этапов обследования больного для выявления причины повыше­ния АД.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловлен­ные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает бо­лее достоверным предварительный диагноз гломерулонефрита. Возникают Предположения и об амилоидозе.

Если при физикальном обследовании больного выслушивается систо­лический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, ^то можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диаг­ноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у боль­ных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или ги­пернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это делают для того, чтобы из огромного ко­личества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать пред­положения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

• Сочетание АГ и патологии мочевого осадка наблюдается при: а) хро­ническом и остром гломерулонефрите; б) хроническом пиелонефрите.

• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро­ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пиелонефри­том; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­дается при: а) опухолях почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

• Сочетание АГ с шумом над почечными артериями характеризует стеноз почечных артерий различного происхождения.

• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер­плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий развития почечных со­судов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное об­следование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мо­чой;

2) суммарное исследование функции почек;

3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная реногра-фия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоци-стоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследова­ния зависят от предварительного диагностического предположения и ре­зультатов рутинных (обязательных) методов исследования.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мо­чевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), прове­дение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутри­венного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безу­пречно выполнить инфузионную урографию.

1АЛ

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно проте-_каК>шего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями _мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеину-рию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь дГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения по­чек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и

микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскретор­ной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавография).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микро­гематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии

почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют

окончательно подтвердить диагноз амилоидного поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертонии установить ее ха­рактер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводят по строгим показаниям.

Ангиографию осуществляют больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной те­рапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной ар­терии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неров­ность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атеросклеро­за почечной артерии;

2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации поражен­ной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.

Эндокринная гипертония. Среди эндокринных заболеваний, сопровож­дающихся АГ, не рассматривается диффузный токсический зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы; АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом; АГ и ожирение; АГ и пальпируемая опухоль в брюшной по­лости (редко).

Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположить эндокринный генез АГ.

На I этапе диагностического поиска жалобы больного на возникнове­ние гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебие-

ний, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных по­кровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихо­радки, похудения (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?)_; вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склон­ность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне посто­янно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание.' особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину пер­вичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведен­ных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предпо­ложение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпа­дающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), на­рушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у муж­чин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко—Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, полиурия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень инфор­мативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих эта­пов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследова­ния позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия­
нием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно
худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болез­
ни и синдрому Иценко—Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдро­
ма Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические
отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник); уточнение характера
опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2—3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

Этап III диагностического поиска приобретает решающее значение, по­скольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить лока­лизацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются ха­рактерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследст­вие высокого содержания калия), характерная для первичного гиперальдо-

_стеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия (исследование мочи по Зимницкому).

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключе­ния первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсче­том коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника име­ют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой лока­лизации. При клинической картине заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необ­ходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тща­тельным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следую­щие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и содержа­ния ванилил-миндальной кислоты на фоне криза (резко повышено) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, сек-ретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций — толь­ко норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тес­ты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко—Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-ок-сикортикостероидов;

2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко—Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);

3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпо­чечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диаг­ностический поиск.

Гемодинамическая гипертония. Гемодинамическая АГ обусловлена по­ражением сердца и крупных сосудов и развивается при: 1) атеросклерозе,

брадикардии, аортальной недостаточности; 2) коарктации аорты (регионар­ная); 3) артериовенозных фистулах (гиперкинетический циркуляторный синдром); 4) сердечной недостаточности и пороках митрального клапана (ишемическая застойная).

Гемодинамическая АГ связана непосредственно с заболеваниями серд­ца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока и способствующими подъему АД. Характерно изолированное или преимуще­ственное повышение систолического АД.

На I этапе диагностического поиска получают сведения о: а) времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях; б) различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степе­ни их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти ит.д.); в) заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно свя­зать повышение АД; г) проявлениях застойной сердечной недостаточности; д) характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогрессиро-вание ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертонии (АГ — симптом основного заболевания).

На IIэтапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми определяется по­вышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ харак­теризуется повышением систолического давления при нормальном, а ино­гда и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертония, или возрастная (склеротическая) гипертония пожилых (без яв­ных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеро­склероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях ниж­них конечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротиче-ской АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум над аортой, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеретический порок сердца). Присоединение к уже су­ществующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастоличе-ского давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почеч­ных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослуши­вается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных арте­рий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедрен­ных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум над основанием сердца, выслуши­ваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной об­ласти), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключич­ных). Характерная аускультативная картина позволяет на IIэтапе с уверен­ностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недос­таточности аортального клапана, незаращения артериального протока, пр°~ явления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

На Ш этапе диагностического поиска можно поставить окончательный

диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повыше­ние уровня холестерина (чаше а-холестерина), триглицеридов, (3-липопро-теидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атероскле­розе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на реограмме подтвер­ждает атеросклеротическое поражение сосудов.

Поиск по сайту: