Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО) 4 страница

После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов сле­дует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможно­сти ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии. ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар-диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гете­рогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура про­водится под общим обезболиванием.

При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купиро­вание приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокар­диостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стиму­ляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритми­ческих препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и сущест­вующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом вы­бора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт примене­ния ЧПЭСС.

При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют ^Парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, ^Но позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в ^Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной

стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети-лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая элек­тростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсут­ствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутри­венно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3-блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.

Вторичная профилактика.При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75—100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.

Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их на­значение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего меди­камента.

В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.

Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче-ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокар­да или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирур­гическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к бо­лее частому использованию этих методов лечения, например, при разви­тии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного прие­ма препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к меди­каментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ меха­низмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158

_не связанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устой­чивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индук­цией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неус­тойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; _к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается вы­сокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).

Прогноз.Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не пред­ставляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронар­ных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности пе­рехода тахикардии в мерцание желудочков.

Первичная профилактика.Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахи­кардии.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (МА) бывает постоянной и пароксизмальной. По международным рекомендациям (2001) из постоянной формы МА вы­деляется персистирующая форма, однако целесообразность такой класси­фикации требует проверки в клинической практике. Как правило, МА ос­ложняет органические заболевания сердца: ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальную гипертонию, приобретен­ные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудоч­ков и др. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны серд­ца и других органов и систем (идиопатическая МА); у части таких больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «за­пускающие» МА. В происхождении МА имеет значение и наследственная предрасположенность.

Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microre-entry с ведущим кругом возбуждения и дочерними — не более 10 — кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает фибрилляция или мерцание предсердий. Частота волн ff нахо-ится в пределах 350—600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследст-ие их множественности не может распространяться на желудочки. При аличии одной волны циркуляции возникает трепетание предсердий (ТП), оторое встречается в 15—30 раз реже, чем МА. В основе его лежит меха­низм macrore-entry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 00—350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки ^еРез атриовентрикулярную систему с правильным коэффициентом прове-^ения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть пра-^вильным и неправильным.

^Отрицательными последствиями МА являются: 1) прекращение актив-°и сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества

крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы (примерно на 20—30 %), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики; 2) тромбообра-зование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и/илц малого круга кровообращения (20—40 % случаев); 3) снижение коронарно­го кровотока; 4) склонность к тахикардии (отсюда — углубление гемодина-мических расстройств); 5) дефицит пульса (непродуктивная работа сердц_а при резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровож­дается выбросом крови на периферию).

Клиническая картина.Для клинической картины МА характерны:

1) неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца-

2) симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемоди­намики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических рас­стройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапан­ного поражения при пороке сердца и т.д.);

3) симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;

4) особенности самой МА: постоянная или приступообразная ее фор­ма; в приступообразной форме целесообразно выделять пароксизмальную (с наличием симптомов вегетативной дисфункции) и преходящую (без симптомов вегетативной дисфункции);

5) иногда можно выделить два патогенетических варианта: а) катехол-аминзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой); б) вагус-индуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возник­новение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).

На I этапе диагностического поиска при постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены: 1) недостаточностью кровооб­ращения; 2) основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный ток­сический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия); 3) аритмич­ной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения). В анамнезе выясняется все относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, из­менение состояния больного при возникновении МА).

Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препара­тов или ЭИТ), в случае успеха — длительность удерживания нормального синусового ритма.

При приступообразной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или трепетания предсердий с неправильным коэффициентом проведения), однако у части больных мо­жет быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением трепетания предсердий с правильным коэффициентом проведения. Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за груди­ной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), дрожь, полиурия, потливость (сим­птомы вегетативной дисфункции).

На II этапе диагностического поиска должны быть выявлены:

1) симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;

2) симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).

На III этапе обязательно проведение ЭКГ, выявляющей МА и характер _лН ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при ^Велковолновом — кардиосклероз. Целесообразно проведение суточного ониторирования ЭКГ, которое выявляет: а) суточные (циркадные) осо­бенности ритма, в том числе при физической нагрузке; б) нередкое нали-' _е одновременной желудочковой экстрасистолии; в) паузы (периоды аси-толии) в работе сердца; г) частотозависимую депрессию сегмента ST (ука-ание на ишемию миокарда). У больных с электрокардиографически недо­казанной МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток, а также признаки синдрома слабости синусового узла, которые могут отсут­ствовать на обычной ЭКГ.

Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебие­ния, но в отсутствие МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцировать МА. Сама воз­можность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больно­го приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подоб­ного тестирования у больных с МА является невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции — иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмитических препара­тов его удается купировать.

Далее необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно ультразвуковое исследование сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целе­сообразна чреспищеводная эхокардиография, выявляющая тромбообразо-вание в предсердиях (угроза развития тромбоэмболии). Лечение.При МА лечение решает три основные задачи:

1) лечение основного заболевания;

2) воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступооб­разной она является;

3) предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).

Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно ис­чезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация артериального давления, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восста­новленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного за­болевания практически невозможно.

При пароксизмальной форме МАперед врачом стоят две задачи: 1) ку­пирование пароксизма МА; 2) проведение превентивной антиаритмиче­ской терапии.

Купирование пароксизма МА. Первый в жизни больного пароксизм МА сегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В осталь­ное случаях также следует предпринимать активные попытки восстановле­на ритма в первые 2 сут (когда риск «нормализационных» тромбоэмболии -тается минимальным). Сразу отказаться от купирования МА следует при вдичии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксиз-°^в; которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмиче-

1^1

скую терапию, удовлетворительно переносятся и купируются самостоятель-но; при опасных реакциях на прием антиаритмических препаратов в анам­незе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.). Если такой приступ МА затягивается, показана урежающ_ая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина.

ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэфф_ек. тивна.

В течение первых 2 сут купирование МА проводится по определенным принципам:

1. С профилактической целью перед купированием внутривенно струй-но вводится гепарин 5000 ЕД. При сохранении МА — повторные инъекции (гепарин 5000 ЕД 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или фрак-сипарин 0,6 ЕД 2 раза в день подкожно).

2. Экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения соз­нания). ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медика­ментозной терапии.

3. Медикаментозное восстановление синусового ритма. Первое в жизни больного введение любого антиаритмика должно проводиться под постоян­ным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы по­вторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе имеется ус­пешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдается предпочтение.

Для купирования приступа используют амиодарон (300—450 мг внутри­венно капельно), новокаинамид (1000 мг внутривенно медленно, лучше ка-пельно), новый отечественный антиаритмический препарат III класса ни-бентан в дозе 10—15 мг внутривенно капельно (под постоянным монитор­ным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий), ибутилид (1 мг/кг внутривенно медленно), пропафенон (2 мг/кг внутривенно в тече­ние 5 мин).

Нередко пытаются купировать приступ также пероральным приемом хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес, пред­назначенные для поддерживающей терапии). При сохранении МА к концу вторых суток необходимо ставить вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (один в течение несколь­ких месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ является ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купиро­вать сам, например приемом хинидина (0,4 г внутрь, а спустя 2 ч еще 0,2 г) или пропафенона 0,3 г, затем 0,15 г. Если это не помогает и в то же вре­мя известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендо­вать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует вос­пользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (на­значают сердечные гликозиды и седативные средства).

Профилактика.После успешного купирования МА (или спонтанного восстановления синусового ритма) должна быть начата поддерживают³*¹ антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизм^ с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и У^с'

вий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум ,4 нед. Далее (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюде­те за больным без терапии, при возобновлении МА в ходе лечения сме-^нИ _терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА ^одерживающую терапию следует проводить не менее 1—1,5 лет (при от-^П<^тствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препа-^С\а проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью иПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают амиодарон (Об г/сут с последующим уменьшением дозы) или хинидин (0,6—1 г/сут). Хинидин сочетают с верапамилом (0,08 г 3—4 раза в сутки) или ана-прилином (0,01 г 3 раза в сутки). Используются также дизопирамид J(3—0,6 г/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (450—600 мг/сут), аллапи'нин (75—100 мг/сут), дофетилид (500—1000 мкг/сут), флекаинид (200 мг/сут).

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике при­ступов МА используют следующие возможности: 1) коррекция вегетатив­ного статуса с учетом патогенетического варианта МА — назначение стаби­лизатора вегетативных реакций клоназепама (0,5—1 мг на ночь, дополни­тельно 0,5 мг утром); 2) коррекцию психических расстройств, провоцирую­щих и сопровождающих МА; 3) у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным гене-зом МА, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорб-ции/плазмафереза при четкой связи «обострения» приступообразной МА с инфекцией, учащении пароксизмов МА в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмическим препа­ратам (особенно к амиодарону), неэффективности медикаментозной тера­пии или противопоказаниях к ней, при высокой значимости антиаритми­ческого эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией); 4) при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА — аблация аритмо-генных зон (эффективность процедуры около 80 %, в последующем неред­ко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наибо­лее серьезное осложнение процедуры — стеноз легочной вены ) развивает­ся редко (в некоторых центрах — ноль процентов); 5) неэффективность ме­дикаментозной терапии и спонтанное восстановление синусового ритма при рецидивах МА после отмены терапии служат основанием для проведе­ния аблации АВ-соединения (создание искусственной полной АВ-блокады) с одновременной установкой ЭКС.

Всем больным с приступообразной формой МА в период сохранения

Ритма показана антиагрегантная терапия аспирином в дозе 100—300 мг/сут

(тромбо-АСС 100 мг, кардио-магния 150—175 мг или аспирин-кардио

^5 мг) или антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин)

под контролем MHO.

При постоянной форме МАлечение может быть радикальным (устране­но МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия Расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро насту-

^ ющего рецидива) при сроке ее существования свыше 3 лет, cor bovi-

ni, недостаточности кровообращения IIIстепени, частых и не пред-

^вращдемых медикаментами приступах МА перед ее переходом в посто-

п^^Н-^у'^К) форму, гипертиреозе, а также перед хирургической коррекцией

^ц°Рока сердца.

1 А"!

Постоянная форма MA может быть устранена (всегда только в условия* стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и _Ча ще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кап" диоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах _v больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эф! фект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода Ш эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (tor. сическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв~ систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0,6 до 3—4 г/сут (необ­ходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки серд­ца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.

ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложне­ния редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.

Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от ме­тода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых про­водятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что осо­бенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «норма-лизационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1,5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) от­сутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают воз­можным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановле­ния ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую тера­пию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с це­лью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Допол­нительно назначают р-адреноблокаторы в небольших дозах или антагони­сты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уря­жает желудочковый ритм благодаря двум механизмам: а) учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и б) непосредст­венному торможению АВ-проводимости (наступает позднее). Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (3-адреноблокато-ры и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне пре­паратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения пе­ренасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызы­вают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных цикле* тягостного для больного), что, напротив, характерно для р-адреноблока-горов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянй^ покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отно1Н^е'

лучше действуют р-блокаторы. В целом очевидны достоинства комби-^НЙИци сердечных гликозидов и р-блокаторов (или верапамила). Кроме ^й при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна ^Т°ибинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной _{м п}^е МА проводят практически пожизненно.

Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно жным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем \ тьным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми анти-^оагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.). Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии: а) артериальная гипертония; б) тиреоток­сикоз; в) тромбоэмболия в анамнезе; г) сердечная недостаточность; д) дис­функция левого желудочка (фракция выброса < 35 %); е) дилатация пред­сердий; ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз); з) протези­рованные клапаны; и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной

ЭхоКГ.

1. При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии ме­ханических протезов клапанов до 2,5—3,5). У больных старше 75 лет одно­временно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у жен­щин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2,0. Больным с ти­реотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагу­лянтов.

2. При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).

3. В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, про­водится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2,5—3,0).

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожиз­ненно.

Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:

1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов бради-кардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препара­тов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подав­ать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят дест-Й^Цию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантаци-

¹ ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание

-кусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор»

и «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Та ^ктика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий

^Кая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется

с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многи* больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного врем_е ни. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исход_На~ аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и (3-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2:1 или час той смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигита-лизацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепе­танием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусст­венным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с од­новременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирую­щего желудочки.

Поиск по сайту: