ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетичес­ких и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений бо­лезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гумо­ральной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием ор­ганических изменений сердца и сосудистого русла. ГБ в отличие от вто­ричных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным те­чением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ — одно из наиболее распространен­ных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ стра­дают 20 — 30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90 — 95 %.

Классификация.В настоящее время, согласно рекомендациям экс­пертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внут­
ренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь по­
вышение АД.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих призна­
ков поражения органов-мишеней:

♦ гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентге­
нографии, электрокардиографии, эхокардиографии;

♦ распространенное и локализованное сужение артерий (в частности,
артерий глазного дна);

• протеинурия и(или) незначительное повышение концентрации кре-
атинина в плазме крови (106,08— 176,8 мкмоль/л при норме 44 —
115мкмоль/л);

• ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия ате-
росклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и
бедренные артерии).

IIIстадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

• сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ­
ность;

• мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефа­
лопатия, инсульт;

• глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком
диска зрительного нерва и без него;

• почки — концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;
почечная недостаточность;

• сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения орга­нов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют: 1) доброкачест­венную ГБ — медленно прогрессирующую и 2) злокачественную ГБ (АД_СИст выше 220 мм рт.ст. и АД_диаст. выше 130 мм рт.ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД _СИст 140 мм рт.ст. и ниже АД_диаст. 100 мм рт.ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Этиология.Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

• нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) —
эмоциональный стресс;

• наследственно-конституциональные особенности (возможно, свя­
занные с патологией клеточных мембран);

• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зре­
ния, внимания);

• особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит каль­
ция);

• возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур
мозга (в период климакса);

• травмы черепа;

• интоксикации (алкоголь, курение);

• нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельнос­ти (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез.Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спаз­
мом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации
его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обу­
словленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­
ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

♦ симпатико-адреналовую (САС);

♦ ренин-ангиотензиновую (РАС);

♦ альдостероновую;

♦ систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

♦ систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

♦ аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

♦ систему депрессорных простагландинов;

♦ калликреин-кининовую систему;

♦ предсердный натрийуретический фактор;

♦ эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением
притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увели­
ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет
активации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием рени­на, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (AT I). AT I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преоб­разуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). По­вышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непо­средственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под

Рис. 3. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни.

влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломеруляр-ного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повыше­ние ОПС.

7-540

Ат₁-рецепторы сосудов вазоконстри кция

Рис.4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объ­яснение в тексте).

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других пато­логических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желу­дочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высво­бождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма суще­ственно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышает­ся его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути об­разования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называе­мые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образо­вания AT И.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са⁺⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследст­венно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупрони­цаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблени­ем депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьше­нием выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсерд-ного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факто­ров, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессор-ным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ин­гибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выде­ляют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В по­следнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [Кушаков-ский М.С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладаю­щего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается пораже­ние «органов-мишеней» — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), со­судов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артери-олосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина.Проявления ГБ определяются рядом факто­ров: а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС); б) вариантом течения; в) на­личием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их прояв­лений; г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачествен­ное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется:

1) быстрым прогрессированием болезни;

2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130
мм рт.ст.) с самого начала заболевания;

3) ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных
обычно конечным стадиям ГБ;

4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5) быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления
первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым пора­жением глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1) медленным прогрессированием;

2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3) поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и
почек при стабилизации АД;

4) эффективностью лекарственной терапии;

5) четкой стадийностью течения;

6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.

Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько па­тогенетических форм заболевания.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

♦ лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа крово­
обращения (высокий сердечный выброс при незначительном увели­
чении периферического сопротивления);

♦ клинически — выраженными вегетативными признаками в виде
сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений
пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба,
необъяснимой тревоги;

♦ уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

♦ четкая связь повышения АД с приемом большого количества жид­
кости, поваренной соли;

♦ объем внеклеточной жидкости повышен;

♦ клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онеме­
ния пальцев, парестезии;

♦ после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается за­
держка жидкости;

♦ уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 — 20 % больных, ха­рактеризуется:

♦ повышением внутриклеточной концентрации кальция;

♦ повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровы­
ми лицами);

♦ повышением уровня паратгормона в плазме крови;

♦ некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препара­
тов кальция, принимаемых внутрь;

♦ прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД,
нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

♦ стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной на­
клонностью к артериолоспазмам;

♦ тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым
развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообра­
щения;

♦ высоким уровнем плазмы сыворотки крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация по­зволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию разви­тия болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повыше­ние АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (нев-

ротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о воз­можном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обу­словлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетель­ствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее тече­нии. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (по­краснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабиль­ном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I —II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением АД после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем) зависимой форме.

Стабильно высокое диастолическоё давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся ле­карственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной ги-пертензии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии при­суще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более харак­терно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнце-фальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведе­ния специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне воз­растной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.

Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностичес­кий критерий — повышение АД; 2) компенсаторную гипертрофию мио­карда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симп­томы заболеваний, сопровождающихся АГ; 4) осложнения.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран­ние подъемы АД далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выяв­ляет патологии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

а) правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном
измерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате­
лями (АД должно быть ниже 140/90 мм рт.ст.).

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении
больного лежа и стоя. Соблюдение этих правил поможет заподозрить син­
дром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию
аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД
можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД)
с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо наклады­
вают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепля­
емым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее
устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показа­
телей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется сис­
толическое, диастолическое и среднее АД, а также число сердечных сокра­
щений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно
за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей.
СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для
определения ее эффективности.

• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости
влево, усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией
левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как ми­
нимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значи­
тельной степени зависит от величины АД.

• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены
разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптома­
тический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помо­
щью специальных лабораторно-инструментальных методов обследо­
вания на III стадии диагностического поиска.

• При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые раз­
виваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного
мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением
сердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недо­
статочности (вначале появляется одышка, затем влажные
хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Раз­
виваясь остро, на высоте подъема АД, сердечная недостаточ­
ность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и орга­
нические изменения мозгового кровообращения: нарушение дви­
гательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез
или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же об­
ластях; нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи —
свидетельство патологии синтетической функции мозга;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной
медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное об­
следование может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении продолжительности и стадии болезни.

После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но оконча­тельный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, ко­торые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и определить стадию ГБ; 2) устано­вить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболева­ний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на 2 группы — обязательные исследования и ис­следования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с изучением жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагнос­тического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиоло­гическим научным центром. Лабораторные и инструментальные исследо­вания, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования боль­ных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в от­ведениях V5,6, I, aVL.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I ста­дии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосу­дов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об из­менениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отме­чается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II —III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выраже­но значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотнен­ные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет установить стадию ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой пато­логии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диа­гнозе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочеви­ны, креатинина, холестерина,триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ. В III ста­дии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не вы­являет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня хо­лестерина, триглицеридов, р-липопротеидов (в зависимости от типа гипер-липидемии).

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выражен­ными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломе-рулонефрита или пиелонефрита, а не ГБ.

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественное изучение лейкоцитов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаружи­вают изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, пре­ходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и не­значительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопро­вождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значи­тельный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровож­даться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачест­венного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симпто­матической гипертензии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачествен­ный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельст­вовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пие­лонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, яв­ляется ли заболевание почек причиной гипертензии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБу многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипер­тоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболе­вания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явления­ми невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается харак­терной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 10).

Осложнения. Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы.

I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертони­ческого криза).

Таблица 10. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);
6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические
и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая по­
чечная недостаточность.

IV. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

Диагностика.Распознавание АГ не представляет каких-либо сущест­венных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повыше­ния АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следу­ет дифференцировать от симптоматических АГ.

Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндо­кринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах, у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо про­слушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ос­лаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом харак­тере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симп­томы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органичес­ких изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных симп­томатических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обна­ружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставля­ет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по по­казаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диа­гноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ оста­ется недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптома­тической гипертензии: 1) возраст больного — моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) наличие симпатико-адреналовых кризов; 6) указания на любое заболе­вание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беремен­ности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных измене­ний в осадке мочи и незначительной протеинурии.

Формулировка развернутого клинического диагнозаГБ учитывает: 1) стадию течения болезни; 2) характер течения (указать злокачественный характер АГ); 3) наличие или отсутствие кризов; 4) осложнения.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или мозговой ин­сульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.

Лечение.Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использова­
ние так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

•Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1. Снижение массы тела.

2. Ограничение потребления поваренной соли.

3. Индивидуальные дозированные физические нагрузки.

4. Отказ от курения табака и употребления алкоголя.

5. Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой де­
ятельности с исключением факторов, травмирующих психичес­
кую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии. Современные проти-вогипертензивные препараты классифицируют следующим образом.

♦ Нейротропные препараты, тормозящие функцию периферических
отделов симпатической нервной системы: а) стимуляторы (агонис-
ты) центральных аг-адренорецепторов (клофелин, эстулик, гуана-
бенз); б) блокаторы ои-адренорецепторов (празозин, дексазозин);
в) блокаторы р-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, бетак-
солол); г) стимуляторы имидозалиновых рецепторов (моксонидин,
цинт).

♦ Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин,
фелодипин, амлодипин; верапамил; дилтиазем).

♦ Диуретики-салуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики,
калийсберегающие препараты).

♦ Ингибиторы (АПФ) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандо-
лаприл, периндоприл.

♦ Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан (козаар).

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необхо­димость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия до­пустима только в первых фазах ГБ. У остальных больных даже при стой­ком снижении АД остается необходимость приема небольших доз лекарст­венных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт.ст.);

2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотера­
пией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким об­
разом, уменьшать возможные побочные действия;

3) не прекращать лечение резко;

4) не менять схему лечения без крайней необходимости.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что пре­паратами первого ряда (т.е. назначаемыми в начале заболевания) являет­ся множество лекарств: р-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых ка­налов (антагонисты кальция), ингибиторы АПФ, мочегонные, ои-адрено-блокаторы. Эти препараты при длительном приеме не нарушают углевод­ный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жид­кость, не провоцируют «рикошетную гипертонию», не вызывают патоло­гическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность ЦНС.

Рекомендуется назначать препараты длительного действия («ретар-ды»), так как в этом случае в крови длительное время поддерживается до­статочно высокая концентрация препарата, что обусловливает равномер­ное снижение АД в течение суток.

У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикото-нии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старше­го возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать р-адре­ноблокаторы длительного действия — атенолол в дозе 25— 100 мг/сут или бетаксолол (локрен) в дозе 10 — 40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте р-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин (норваск), фелодипин (плендил, флодил), исрадипин (ломир) в дозе 5— 10 мг/сут в 1 —2 приема, изоптин-240 (240 — 480 мг в один —два приема).

Следует отметить, что блокада р-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обу-

словливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с р-ад-реноблокаторами или антагонистами кальция назначают небольшие дозы мочегонных препаратов — дихлотиазид (гипотиазид) в малых дозах (25 мг 1 — 2 раза в неделю натощак).

При неэффективности р-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5 — 20 мг/сут, рамиприл по 1,25 — 5 мг/сут, трандолаприл по 0,5 — 2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.

При недостаточной эффективности базисного препарата одновремен­но можно применять два базисных препарата — р-адреноблокатор и анта­гонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы мочегонных средств. Комбиниро­ванное применение 2 — 3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого «эффекта ускользания», когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта. Вероятно, «эф­фект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого.

Применение сопутствующих препаратов накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: при одновременном наличии у больно­го ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать р-адрено­блокатор; при сахарном диабете — ингибиторы АПФ; при застойной сер­дечной недостаточности — ингибитор АПФ и мочегонное; при суправент-рикулярной тахикардии — верапамил; при гиперурикемии — антагонист кальция и сн-адреноблокатор (доксазозин, празозин); при почечной недо­статочности — ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).

При бронхоспастических реакциях, а также облитерирующих пора­жениях сосудов нижних конечностей не следует назначать р-адреноблока-торы. При хорошем эффекте от применения ангибиторов АПФ и развитии побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 25 — 50 мг/сут.

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у по­жилых. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополни­тельно используют компламин (теоникол), кавитон и другие подобные препараты.

Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть дли­тельным — многие месяцы, а при необходимости и многолетним. Причи­ной временной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня.

Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к пре­парату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов «первого ряда», например:

♦ р-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

♦ р-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-адренобло-
катор.

В этой ситуации мочегонные (например, гипотиазид) следует приме­нять ежедневно или через день.

Для повышения эффективности лечения в терапию дополнительно включают:

♦ простагландин Е₂ (ПГЕ₂), который вводят внутривенно капельно на
фоне комбинированной терапии;

♦ нитропруссид натрия, который вводят под контролем АД;

♦ экстракорпоральные методы очистки крови — 2 — 3 процедуры ге-
мосорбции; при развитии почечной недостаточности — гемодиализ;
при отеках, резистентных к действию диуретиков, рекомендуется
изолированная ультрафильтрация плазмы крови.

Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолиро­ванно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используются. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые анта­гонисты короткого действия (нифедипин, коринфар), а также клофелин. Эти препараты используют для купирования гипертонических кризов.

Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гиперто­нический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.

Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: диастолического до уровня примерно 100 мм рт.ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала противогипертензивного лечения внутривенным вве­дением 10 — 40 мг диазепама в 5 % растворе глюкозы).

Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энце­фалопатия, отек легких):

а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз­
раста: внутривенное введение 6—10 мл 1 % раствора дибазола или 1 мл
0,01 % раствора клофелина в 10 мл изотонического раствора хлорида на­
трия медленно; в случае отсутствия эффекта — 2 мл 0,25 % раствора дро-
перидола внутривенно или 1 мл 5 % раствора пентамина внутримышечно
или внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия медленно
(можно вводить повторно);

б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческого
возраста: первый этап — прием клофелина (0,15 — 0,3 мг внутрь) или фу-
росемида (40 мг внутрь) последовательно или одномоментно; в случае от­
сутствия эффекта — дибазол (4 —б мл 1 % раствора) или клофелин (1 мл
0,01 % раствора).

В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2 —4 мг 0,25 % раствора дроперидола;

в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с
дибазолом или клофелином вводят внутривенно 60 — 80 мг фуросемида; в
случае отсутствия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дро-
перидолом;

г) купирование криза, осложненного отеком легких; внутривенно
вводят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае от­
сутствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.

Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до ПО — 115 мм рт.ст. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз.При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика.Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способст­вующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.

Поиск по сайту: