Окончательный клинический диагноз и его обоснование

Ds: Язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки(0.4*0.5см), впервые возникшая, легкой степени тяжести, стадия обострения.

Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степень, группа риска 1. Гипертрофия левого желудочка. ХСН IIА стадииФК I .

- Язвенная болезнь ДПК поставлена по ведущему Sd(боли в области эпигастрия, в правом и левом подреберьях, ноющего характера с иррадиацией в спину, возникающие через 1-1,5 часа после приема пищи, продолжительностью около 20-30 мин., голодные боли по утрам ) и данных ФГДС(на луковице ДПК язвенный дефект размером 0,5*0,4 см), На основании копрологического исследования кала ( со слизью, остатками переваримой и непереваримой клетчатки) можно поставить окончательный клинический диагноз основного заболевания: язвенная болезнь ДПК.

-впервые возникшая, т.к. до 27 таких жалоб не наблюдалось.

- легкой степени тяжести т.к. размер язвенного дефекта 0,5*0,4 см.

- стадия обострения поставлена на основании болевого Sd

-Гипертоническая болезнь: головные боли на фоне повышения АД до 169/100 мм.рт.ст.

- II стадия,т.к. имеется поражение органов мишеней ,в нашем случае гипертрофия левого желудочка.

- II степень,т.к. АД 160-169/100 мм.рт.ст.

-группа риска 1, т.к. наследственность (у папы ГБ)

Гипертрофия левого желудочка, показания ЭКГ1)увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях – V5,6 (Rv5,6>Rv4)

+ увеличение глубины зубца S в правых грудных отведениях – V1,2

(Rv5,6>25mm Rv5,6+Sv1,2>35mm)

2).смещение электрической оси сердца влево

3). смещение переходной зоны вправо к V1,2

4).смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V5,6 ,I, aVL.)

-ХСН II А стадии т.к. нарушена гемодинамика в одном кругу кровообращения)

-ФК I т.к. ограниченная физической активности отсутсвуют:привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением.

Дифференциальный диагноз

· Язвенная болезнь желудка - для нее характерны боли имеющие четкую связь с приемом пищи, ранние, характерно сезонное обострение. Характерные признаки при инструментальном исследовании- на рентгенограмме- симптом ниши; при эндоскопическом исследовании- видимый язвенный дефект. При ФГДС выявлены очаги мелкозернистой атрофии, что говорит об атрофическом гастрите.

· Рак желудка - характерно снижение массы тела, изменение аппетита вплоть до его исчезновения. У данной больной результат ФГДС исключил наличие этой патологии, выявлены очаги атрофии и гиперемии. Дефектов подозрительных на рак не выявлено.

· Желудочное кровотечение - сопровождается рвотой кофейной гущей, дегтеобразным стулом, яркими признаками острой кровопотери. Подобные симптомы больная не отмечала ни разу.

· Перфорация язвы - характеризуется явлениями перитонита, острой кинжальной болью, защитным напряжением брюшной стенки.У больной боли носят ноющий характер и иных признаков перитонита не выявлено.

· Пенетрация - Рентгенологическим признаком является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.

· ЖКБ (желчная колика). . Характерно наличие боли в эпигастральной области., но в отличие от язвенной болезни ДПК боль возникает внезапно, на фоне полного благополучия, возникает в правом подреберье, иррадиирует в правую лопатку и подлопаточную область. Характерна болезненность в проекции желчного пузыря, положительные долевые симптомы холецистита (Георгиевского-Мюсси, Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи). Характерно наличие камней на УЗИ.

Этиология и патогенез

Этиология

Факторы, способствующие возникновению язвенной болезни ДПК:

·Длительное или часто повторяющееся нервно - эмоциональное напряжение;

·Генетическая предрасположенность, в том числе и стойкое повышение кислотности желудочного сока;

·Другие наследственно - конституциональные особенности;

·Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушении желудка и ДПК;

·Нарушение режима питания;

·Курение и употребление крепких спиртных напитков;

·Употребление некоторых лекарственных препаратов обладающих ульцерогенными свойствами.

Патогенез:

В патогенезе главную роль играет нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. К факторам агрессии относят :

1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие: а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;б) ваготонии;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori; г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихсяагонистами кислотопродукции.

2. Накопление гистамина в стенке желудка.

3. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина. При формировании очага возбуждения в коре больших полушарии происходит активация центра Vagus, что приводит к усилению моторики. Ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство

нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки. Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой

форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы,нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Постоянно высокий тонус блуждающего нерва является причиной болей ночью и натощак, так как гиперсекреция и гипермоторика (спазмы) продолжаются и при отсутствии пищи в желудке.Кроме того, под влиянием ВНС вырабатываются гормоны, влияющие на выработку соляной кислоты и катехоламинов, а это приводит усилению секреции и ослаблению регенерации. К факторам защиты, которые ослабляются относят: слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка. повреждение слизисто - бикарбонатного барьера, нарушение регенерации, ухудшение кровоснабжения слизистой и нарушение дуоденального торможения механизма желудочной секреции.

План лечения

Основного заболевания:

1.Госпитализация. Режим общий.

2. Диета № 1(снижение рефлекторной возбудимости желудка, уменьшение интероцептивных раздражений, исходящих из пораженного органа, восстановление слизистой оболочки путем максимального щажения функции желудка,исключают блюда, являющиеся сильными возбудителями секреции и химически раздражающие слизистую оболочку желудка. Пища жидкая, кашицеобразная и более плотной консистенции в вареном и преимущественно протертом виде; ограничивают блюда, содержащие много клетчатки)

3.Лекарственная терапия

А)Лекарственная терапия язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter Pylori.

1)Трехкомпонентная схема лечения(блокатор протонной помпы+ АБ)

АБ:

Rp.: Amoxicillini 0,5

D.t.d. № 30 in tab .

S. По 2 таблетке 2 раза в сутки,

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

Rp.: Clarithromycini 0,5

D.t.d. № 30 in tab .

S. По 1 таблетке 2 раза в сутки,

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

Ингибиторы протонной помпы

Rp.: Omeprazoli 0,02

D.t.d. № 20 in caps.

S. По 2 капсулы в сутки.

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

2)Четырехкомпонентная терапия (блокатор протонной помпы+ АБ+ препараты висмута)

АБ:

Rp.: Amoxicillini 0,5

D.t.d. № 30 in tab .

S. По 2 таблетке 2 раза в сутки,

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

Rp.: Clarithromycini 0,5

D.t.d. № 30 in tab .

S. По 1 таблетке 2 раза в сутки,

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

Ингибиторы протонной помпы

Rp.: Omeprazoli 0,02

D.t.d. № 20 in caps.

S. По 2 капсулы в сутки.

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

Препарат висмута

Rp.: Tab. «De-nol» 0,12

D.t.d. № 56

S. По 1 таблетке 4 раза в сутки.

за 30-60 мин.до еды

Б) -Блокаторы Н2- рецепторов

Rp.: Ranitidini 0,15

D.t.d. № 30 in tab .

S. По 1 таблетке 2 раза в сутки,

утром и вечером за 30-40 мин.до еды.

В) Антациды

Rp.: Susp. «Almagei» 170,0

D.S. По 1 столовой ложке

3 раза в день за 30 минут

до еды .Перед употреблением

взболтать.

Г)Селективные м-холиноблокаторы

Rp.: Pirenzepini 0,05

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день

утром и вечером за 30-40 минут до еды.

Д)Прокинетик

Rp.: Domperidoni 0,01

D.t.d. № 30 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Е) Препараты улучшающие трофику ткани

Rp.: Riboxini 0,2

D.t.d. № 30 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день

за 30 минут до еды.

3. Физиотерапия

-электрофорез

-грязевые процедуры

-синусоидальные модулированные токи

4.Фитотерапия

5.Санатортно-курортное лечение

Лечение сопутствующей патологии:

1.Диета-ограничение поваренной соли,отказ от пищи богатой животными жирами.

2Медикаментозная терапия

А) иАПФ

Rp.: Lisinoprili 0,1

D.t.d. № 30 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день

Б)бета-АБ

Rp.: Nebivololi 0,05

D.t.d. № 30 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раза в день

В)Диуретики

Rp.: Furosemidi 0,4

D.t.d. № 10 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раза в день утром.

Г) Блокаторы Са-каналов

Rp.: Nifedipini 0,3

D.t.d. № 30 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Д)Статины

Rp.: Rosuvastatini 0.02

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 3 раза в день во время еды.

Поиск по сайту: