Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Профилактика оппортунистических инфекций



 

Профилактика оппортунистических инфекций способствует увеличению продолжительности и улучшению качества жизни больных СПИДом.

Профилактика туберкулеза: для своевременного выявления лиц, зараженных микобактериями туберкулеза всем ВИЧ-инфицированным лицам ежегодно проводят пробу Манту. При отрицательной реакции (т.е. при отсутствии иммунного ответа на туберкулин) рекомендуют принимать противотуберкулезные препараты в течение года.

Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится всем ВИЧ-инфицированным со снижением лимфоцитов CD 4 ниже 200/мкл, а также с лихорадкой неясного происхождения с температурой выше 37,8ºС, сохраняющейся дольше 2 недель. Профилактику проводят бисептолом.

 

 

Лабораторная диагностика

 

Ранняя диагностика ВИЧ крайне важна для успешного лечения и увеличения продолжительности жизни у таких больных.

Первоначально антитела выявляют методом ИФА

Существует проблема так называемых ложноположительных результатов, поэтому при получении положительного или сомнительного ответа результат всегда проверяют более специфичным методом. Этот метод носит название иммуноблоттинг. Результат также может быть положительным, отрицательным или сомнительным. При получении положительного результата диагноз ВИЧ-инфекции считают подтвержденным. При сомнительном ответе требуется повторное исследование через 4-6 недель. Если результат повторного иммуноблоттинга остается сомнительным, диагноз ВИЧ-инфекции представляется маловероятным. Однако для окончательного его исключения иммуноблоттинг повторяют еще 2 раза с интервалом в 3 месяца или используют другие методы диагностики.

Кроме серологических методов, применяют методы прямого выявления ВИЧ, с помощью которых можно определить ДНК и РНК вируса. Это методы основаны на ПЦР и являются очень точными методами диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР может использоваться для ранней диагностики ВИЧ – через 2-3 недели после сомнительного контакта.

 

ПОДСЕМЕЙСТВО ONCOVIRIDAE

Вирусы этого подсемейства вызывают большой интерес в связи с тремя их особенностями:

1) они являются возбудителями рака и лейкозов у животных и представляют собой модель для изучения канцерогенеза;

2) для них характерен уникальный способ репликации, включающий стадию ДНК-провируса, интегрированного с клеточным геномом;

3) вирусы могут передаваться вертикально, подобно обычным клеточным генам.

Подсемейство онковирусов на основании морфологических характеристик разделяют на четыре группы (рода), обозначая их буквами латинского алфавита: онковирусы типа С, В, D и отдельно онковирус бычьего лейкоза. Наиболее распространены и наибольшее значение имеют онковирусы типа С. Они распространены среди рыб, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, включая человека. Онковирусы типа В обнаружены у мышей и морских свинок, типа D — у обезьян и мангустов. Вирус бычьего лейкоза пока не имеет аналогов среди других животных. В культурах клеток, продуцирующих онковирусы, обнаруживаются онковирусы типа А, которые большинство исследователей считают предшественниками (незрелыми формами) других онковирусов.

 

Существуют две большие группы онковирусов: эндогенные и экзогенные. Эндогенные (ксенотропные) вирусы в виде ДНК-провирусов существуют во всех клетках особей данного биологического вида, передаваясь вертикально. Эти вирусы способны заражать только клетки другого биологического вида. Экзогенные вирусы распространяются горизонтально по типу обычных возбудителей инфекции. Переходной формой являются экотропные вирусы, которые, будучи эндогенными, могут распространяться горизонтально и заражать близкие биологические виды.

 

 

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Вирусы, вызывающие рак, называются онкогенными. Было установлено, что на вирусной РНК с помощью особого фермента ревертазы синтезируется ДНК, которая встраивается в хромосому хозяина. Таким образом, вирусы, встроившиеся в хромосому, могут приводить к превращению здоровой клетки в раковую. Для возникновения рака существенен не весь геном вируса, а лишь один из его генов. Такой ген, вызывающий рак, назвали онкогеном.

При онковирусной инфекции происходит не разрушение клетки, а онкогенная ее трансформация, которая обусловлена онкогеном. Онкоген имеет клеточное происхождение и захватывается онковирусами в процессе интеграции и вырезания ДНК-провируса. Таким образом роль вируса в онкогенезе заключается в транспорте клеточного онкогена в такие участки генома, где он выходит из-под контроля клетки. Это ускользание из-под контроля является исходным моментом для превращения нормальной клетки в опухолевую. Онкоген не только не требуется для репродукции онковирусов, но часто вирусы, содержащие этот ген, бывают дефектными и неспособными к репродукции. В то же время дефектность по онкогену лишает онковирусы способности индуцировать опухоли. Онкогены высококонсервативны: одинаковые последовательности онкогенов обнаружены у дрозофилы, птиц и млекопитающих, включая человека.

 

В настоящее время известно более 20 онкогенов и определена их локализация в хромосомах человека. Разные и даже одни и те же онковирусы могут содержать разные онкогены. Один и тот же онкоген может вызвать трансформацию разных тканей и характер опухоли определяется видом ткани. В некоторых опухолевых клетках человека и животных обнаружено по два онкогена.

 

Любая нормальная клетка содержит латентные раковые гены, получившие название протоонкогены. Существуют две гипотезы, объясняющие превращение протоонкогена в онкоген, одна из которых основана на качественных, а другая — на количественных изменениях протоонкогенов.

1.Активация онкогена может произойти в результате точечной мутации в протоонкогене, например, при замене гуанозина на тимидин. Модифицированный белок отличается от исходного лишь одной аминокислотой: в нем глицин заменен валином.

2.Вторая гипотеза исходит из количественных изменений протоонкогенов. В том случае, если протоонкоген оказался сопряженным с сильным промотором — участком гена, связывающим полимеразу — начинается амплификация (усиленная транскрипция) протоонкогена. Чрезмерная экспрессия протоонкогена включает следующие стадии канцерогенеза: амплификация гена может возникать либо в результате его перемещения либо в результате встраивания в соседней области сильного промотора. Промоторы могут быть вирусной природы. При вырезании интегрированного провируса вирусный ген может захватить протоонкоген и вместе с ним интегрировать в другую область клеточного генома, где происходит амплификация онкогена благодаря вирусному промотору или соседнему сильному клеточному промотору. Таким путем протоонкоген переносится из строго регулируемых областей клеточного генома в другие области. Возможно, для амплификации протоонкогена требуется специфическая точечная мутация. Такое предположение объединяет обе гипотезы в одну стройную теорию.

 

Транслокация протоонкогена может осуществляться без вирусов, благодаря особым генетическим структурам — транспозонам. Транспозоны являются функционально важными для клетки структурами, которые, перемещаясь внутри генома, могут переносить в нужные области гены из заблокированных участков генома. Транспозоны участвуют в процессах клеточной дифференцировки, эмбриогенеза, пролиферации, регенерации. Захват и перенос ими под сильные промоторы протоонкогенов может иметь катастрофические последствия для клетки, нарушая строго сбалансированный рост клетки и превращая нормальную клетку в раковую. Злокачественная трансформация клетки является своего рода ошибкой в деятельности транспозонов. Имеется большое сходство в структуре транспозонов и онкогенных вирусов, которые приняли на себя функцию транспозонов в эукариотической клетке и стали факторами канцерогенеза.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.