О кажущейся несовместимости ламаркизма и дарвинизма

Из вышеизложенного видно, что дарвиновский принцип, объясняющий изменчивость видов организмов отбором индивидуумов, имеет гораздо более широкую область применения, чем та, которую ему отводил сам Дарвин, хотя он и считал, что отбору могут подвергаться не только организмы “...отбор может относиться к семейству так же, как и к особи, и как в том, так и в другом случае привести к известной цели” (Ч. Дарвин, I952, стр. 280).

Главной причиной приспособительной изменчивости видов Дарвин считал естественный отбор, а второстепенными - прямое действие среды и влияние употребления и неупотребления органов, тем самым как бы противопоставляя эти факторы друг другу. На самом же деле эти второстепенные причины не что иное как тот же отбор, но производимый средой на суборганизменных уровнях.

Принцип отбора на суборганизменных уровнях был применен Ру для объяснения функционального приспособления организмов к условиям среды через “борьбу частей” (W. Roux, 1895). Однако считается, что Ру нигде не дает ясного представления о том, как обеспечивается передача по наследству приобретенных функциональных приспособлений (Л.Я. Бляхер, 1971, стр. 63) и очевидно поэтому предлагается не включать учение Ру в перечень главных теорий эволюции (К.М. Завадский, 1973, стр. 38).

Вейсман распространил дарвиновский принцип на детерминанты, выдвинув идею о зачатковом отборе, о борьбе детерминант, в которой побеждают наиболее сильные. Более того, Вейсман считал “...перенесение принципа отбора на все ступени жизненных единиц...” - главным в своем учении (А. Вейсман, 1918, стр. IX). Однако это не помешало Вейсману возглавить борьбу против идеи о наследовании приобретенных признаков. Ошибкой Вейсмана было, очевидно, то, что разные уровни отбора он представлял изолированными друг от друга, так что отбор клеток и детерминант мог определяться только теми условиями, которые входили непосредственно в этот уровень, условиями ядерной среды - отбор детерминант, условиями тканевой среды - отбор клеток. В результате, то, что полезно для детерминанты или клетки, абсолютно случайно по отношению к полезности для организма. При этом упускается из виду, что внешние по отношению к организму условия так или иначе отражаются в условиях суборганизменных уровней. Нельзя, не противореча себе, признавать зачатковый отбор и отрицать возможность наследования приобретенных признаков. А то, что Вейсман противопоставлял дарвиновский отбор и зачатковый отбор по их роли в изменчивости, отводя только первому способность создавать приспособительные признаки, видно из следующего отрывка: “Зачатковый отбор работает рука об руку с Дарвиновским отбором, без которого мы оказались бы совершенно беспомощными в попытке понять приспособление” (стр. XI, ХП).

И вот тут опять очень кстати вспомнить Мичурина, который в противоположность Вейсману связывает предполагаемый отбор генов, как задатков тех или иных признаков, с условиями внешней среды. Он пишет: “Такая постепенная формировка структуры организма, например, в плодовых деревьях, продолжается иногда десятки лет, в течение которых можно проследить по изменению формы листовой пластины, ее черешка, длины плодоножки, величины и окраски плода безостановочную борьбу за существование каждого гена, причем выигрывают победу лишь те из них, которые найдут благоприятные, случайно находящиеся в окружающей среде или искусственно созданные человеком условия для своего развития, в более же слабой степени унаследованные гены или не нашедшие удобной почвы для развития частью уничтожаются совершенно, частью остаются в латентном состоянии и могут впоследствии передаться наследственно потомству в других генерациях” (И.В. Мичурин, 1939, стр. 301).

Алиханян (С.И. Алиханян, 1966, стр. 64) приводит это отрывок как пример того, насколько Мичурин “убежденный противник ламаркизма, сторонник дарвиновской концепции эволюции” (очевидно, “очищенной” от “ламаркистских ошибок” Дарвина), не замечая, что у Мичурина речь идет об отборе генов (независимо от того, какой смысл вкладывает Мичурин в слово ген - потенция или корпускула) в формирующемся организме, а не об отборе организмов в популяции, откуда следует, что Мичурин предполагает изменение наследственности отдельного организма в соответствии с условиями среды.

О том, что Мичурин представлял эволюционный процесс состоящим как из приспособительного изменения популяции (вида), через отбор индивидов, так и приспособительного изменения отдельного организма, можно заключить из следующего отрывка:“Жизнь, во всех деталях ее неописуемого многообразия, безостановочно движется вперед, все внешние условия существования живых организмов постоянно изменяются. Приспособляясь к этим изменениям, каждый организм постепенно совершенствуется по общему пути эволюции, а все что задерживается в этом движении, неизбежно обречено к отмиранию и уничтожению” (И.В. Мичурин, 1948, стр. 659). То есть, уничтожается не то, что имеет некий предсуществующий неизменный признак неспособности, а то, что задерживается в приспособлении, медленно изменяется в ответ на изменение условий.

Как мы видели, идея об отборе на клеточном и субклеточном, включая молекулярный, уровнях, отнюдь не нова, и факты, свидетельствующие об этом отборе, по крайней мере для клеточного уровня, также известны давно (“зачатковый отбор” (М.Е. Лобашев, 1940), гаплонтный и диплонтный отбор (Б.К. Щербаков, 1973). Однако по-прежнему наиболее распространена точка зрения, признающая элементарной эволюирующей единицей популяцию организмов. Так, Завадский пишет: “Синтетическая теория эволюции выдвинула представление о популяции как элементарной единице эволюционного процесса. В этом отношении она отличается от всех предшествующих теорий эволюции, признававших элементарной единицей эволюции особь, индивид” (К.М. Завадский, 1975, стр. 363).

Именующие себя дарвинистами, остаются, однако, таковыми только “не выходя из дома” Дарвина, то есть пока рассматривают в качестве изменяемого средой объекта популяцию организмов. В сфере суборганизменного они не видят популяций и ищут только “прямого” действия среды. Фактически, они приписывают ламаркистам, настаивающим на том, что среда, действуя прямо на организм (а не опосредованно - через отбор организмов), способна вызывать в них приспособительные, передающиеся потомству изменения, грех, в котором те неповинны. Отождествляя геном организма (условное, сборное понятие) с конкретным геномом как структурой, они обвиняют таких ламаркистов в покушении прямо изменять эту структуру так, чтобы это изменение выразилось в появлении приспособительного изменения у производного организма. И справедливо отрицают такую, ими самими придуманную возможность. Действительно, прямое изменение структуры конкретного генома должно быть полезным, приспособительным только для данной конкретной структуры и к наличию того конкретного фактора, который такое изменение вызвал. Возможная полезность такого изменения для организма как представителя вида может определиться только после реализации его в восходящих уровнях организации, в клетке, ткани, организме, популяции, виде. Если данное изменение обусловит неблагоприятный для какого-либо уровня организации признак, то оно будет уничтожено вместе с единицей данного уровня (нежизнеспособная клетка, нежизнеспособный организм...). При этом отбор на каждом уровне будет определяться условиями всех уровней. Только тот вариант генома отберется в данной клетке, который оказался жизнеспособным в данной клеточной среде, которая существует именно потому, что соответствует среде общеорганизменной, которая в свою очередь в том же смысле наиболее соответствует внешним по отношению к организму условиям. А это значит, что на каждом уровне организации одновременно происходит приспособительное изменение к внешним факторам, как-либо затрагивающим весь организм, и дарвиновский отбор индивидов получает для дальнейшей обработки не случайный сырой материал, а в значительной степени обогащенный.

По-видимому, давно отвергнутое представление о неделимости и неизменности гена продолжает по инерции, против сознания, владеть умами тех, кто считает, что вид, популяцию можно изменить только селективно, а вот отдельный организм, клетку, геном, - только прямо, а стало быть - только случайным образом. Путь от внешнего воздействия на организм до изменений в ДНК представляется им цепью жесткого кодирования одних веществ другими веществами, вроде цепи ДНК - РНК - белок. Потому-то такой переполох вызвало открытие обратной транскрипции РНК - ДНК. Самую большую опасность для себя противники идеи наследования приобретенных признаков видят в возможности (если бы такая существовала) прямой передачи информации с белка на РНК и ДНК, и констатируя отсутствие в настоящее время фактов, подтверждающих такую возможность, успокаиваются (Н.П. Дубинин, 1973). Однако, опасность идет совсем с другой стороны. Селективный способ передачи информации, показанный Дарвином на примере изменения вида приспособительно к среде, действует и на уровне отдельного организма, представляющего собой так же популяцию элементов, каждый из которых, в свою очередь снова является популяцией, способной к направленному средой изменению путем отбора ее элементов. Таким образом, теория естественного отбора объясняет не только направленную изменчивость видов, но и направленную наследственную изменчивость индивидов, а тем самым и наследование приобретенных признаков.

Учение Ламарка и учение Дарвина являются последовательными этапами в развитии теории эволюции, не противоречащими друг другу. Если Ламарку принадлежит идея об изменении живого во времени, то Дарвину - идея о том, как это может осуществляться. Если Ламарк считал организм тем уровнем организации живого, на котором живое изменяется приспособительно к среде, то Дарвин считал таким уровнем вид, показав, что естественный отбор организмов вида в принципе может объяснить почти всю наблюдаемую изменчивость живого. Однако он нашел, что есть факты, с этой точки зрения необъяснимые и допускал в качестве второстепенного фактора эволюции возможность приспособительной наследственной изменчивости индивидов, не дав рационального (в той степени, в какой он это сделал для видов) объяснения того, как это может происходить.

Ни учение Ламарка, ни учение Дарвина не содержат категоричности, взаимоисключающих тезисов, в противоположность идеям тех “ламаркистов” и “дарвинистов”, которые настаивают фактически одни на том, что эволюция осуществляется только на уровне организмов, другие - только на уровне популяций организмов.

Ламарк и Дарвин, естественно, не могли объяснить всего, но из того, что объяснили - объяснили почти все верно (в той или иной мере глубоко). Неверные же их объяснения или не исключали других (Ламарк), или предлагались с осторожностью, вроде временной гипотезы пангенезиса Дарвина, опять же не исключая других возможных объяснений. Поэтому-то идеи Ламарка и Дарвина выдержали проверку временем, давая широкое, но (и) верное направление для дальнейших шагов в развитии эволюционной теории.

Признание за каким-либо явлением исключительности, противоречащей природе, в которой каждое явление находит свое место в ряду других явлений, обнимающем и живое и неживое, неизбежно заводит в тупик, к самоотрицанию. Исключительность зародышевой плазмы, переформированная в исключительность хромосом, в исключительную неизменность и неделимость генов, отошли в прошлое. Давно настало время похоронить и невозможность наследования приобретенных признаков. Сделать это нам помогают все те же Ламарк и Дарвин, которые не оставили нам тупиков, с непременным требованием в них забираться, которые, как оказывается, из своего XIX века почти невооруженным глазом видели дальше чем некоторые из именующих себя их современными последователями, вооруженные весьма совершенными средствами наблюдения и точными методами.

Необыкновенная живучесть идеи о наследовании приобретенных признаков долгое время вызывала у ортодоксальных генетиков бессильную ярость и удивление перед упорством и тупостью ее “разношерстных” представителей. Однако эту ярость нельзя объяснить одной убежденностью антиламаркистов в своей правоте. Абсолютная убежденность всегда спокойна. Поэтому, скорее именно подспудными сомнениями в своей правоте можно объяснить тот истерический тон, на который они часто сбивались в своей критике ламаркизма. Стоит процитировать одного из них, а вернее сразу двоих, поскольку один ссылается на другого: “Теоретический анализ этой догмы (речь идет об идее наследования приобретенных признаков) поучителен. Если ее логически продумать, то она оказывается полнейшим абсурдом. Она требует таких невероятных допущений и логических сальто-мортале, что может быть с полным правом отнесена к разряду предрассудков и в сущности, граничит с суеверием. Поэтому кажется немного странным, что в век величайших завоеваний человеческого гения мы должны уделять внимание разбору этой идеи, унаследованной нами от седой древности”. - “Необходимость уделять так много времени критике этого широко распространенного учения несколько угнетает - писал Томас Морган. - Временами кажется, что как будто каждый хочет верить в наследование приобретенных признаков. Здесь существует какая-то тайна, которая создает такое эмоциональное состояние. Все же, если мы не хотим оставаться обманутыми нашими чувствами, то одной из задач науки является разрушить вредные суеверия, несмотря на их распространенность среди лиц, не сведущих в точных методах, требуемых наукой” (Т. Морган, 1936, стр. 167-168). Мне вполне понятны эти чувства знаменитого генетика. Действительно, как тоскливо бывает слышать на каждом шагу и от лиц самых различных профессий, что наследование приобретенных признаков якобы доказано современной “передовой наукой”. Вероятно аналогичные чувства испытывают физики или инженеры, когда им приходится слышать от невежды или больного параноика, что создание “вечного двигателя” возможно. Но идея “прямого приспособления” даже более абсурдна, чем пресловутая мечта о вечном двигателе” (А.Л. Тахтаджян, 1957, стр. 603).

Мы не ставили себе целью подтвердить убедительность тех или иных известных экспериментов, якобы доказывающих наследование приобретенных признаков. Очень вероятно, что некоторые из них, или даже многие, были недоказательными. Мы хотели только показать, что наследование приобретенных признаков принципиально возможно и должно представлять собой неотъемлемую часть эволюционного процесса, являясь выражением действия естественного отбора на уровне отдельного организма как популяции его элементов.

В связи с этим, не впадая в противоречие, мы можем вслед за Спенсером сказать: “Либо была наследственность приобретенных свойств, либо вовсе не было эволюции” (Г. Спенсер, 1894, стр. 29), а вслед за Вейсманом: “...естественный отбор является единственным великим принципом, который делает организмы способными строго следовать за измененными условиями жизни” (A. Weismann, 1893, стр. 62), утверждая выражением Спенсера несомненность участия наследования приобретенных призраков в эволюционном процессе, а выражением Вейсмана - универсальность принципа естественного отбора для объяснения любой изменчивости (вкладывая в слово отбор, разумеется, более широкий смысл, чем сам Вейсман в этом выражении).

На основании развитых здесь представлений, мы считаем возможным наследование действия употребления или неупотребления органов, наследование изменений, приобретенных организмами в онтогенезе под действием окружающей среды (условия питания, температурные условия и т.д.), передачу наследственных свойств посредством прививки (вегетативные гибриды) и т.д. В общем, мы считаем принципиально возможным все то, что можно охарактеризовать как проявление эволюционного процесса на уровне отдельного организма.

Рассмотрение некоторых явлений с точки зрения
селективного механизма изменчивости

Представление об организме как иерархии эволюирующих популяций позволяет с единой точки зрения подойти ко многим, казалось бы, разнородным явлениям. Так, стимулирующее жизнедеятельность организмов действие различного рода неблагоприятных факторов - высоких и низких температур, разных ядов, ионизирующего излучения, концентрированного излучения оптического диапазона и т.д. можно по-видимому объяснить с помощью представления о селективном механизме изменчивости.

При помещении организма в те или иные неблагоприятные условия, должны отбираться те его элементы, которые специфически способны вынести эти условия. Но, кроме того, при этом должен идти отбор и по неспецифическому (относительно действующего агента) признаку - по скорости метаболизма. Только те элементы преимущественно восстановятся и захватят инициативу после прекращения действия неблагоприятных условий или на фоне низкой напряженности последних, которые способны к более быстрому восстановлению поврежденного. Например, клетки с наиболее интенсивно работающей системой репарации или клетки, имеющие в качестве наследственного признака большее число или быстрее размножающихся митохондрий, рибосом. В результате, после такого воздействия неблагоприятным фактором, получают кроме специфической устойчивости к нему, устойчивость к ряду других неблагоприятных факторов и общее увеличение производительности биологического объекта. Именно этим, по-видимому, можно объяснить получение зимостойких и высокопродуктивных сортов пшениц без применения скрещивания, исключительно методом крамольной “направленной переделки” яровых в озимые через подзимние, а затем осенние посевы яровых (Б.Н. Ремесло, 1963). Слово направленный относится здесь собственно к изменению свойства яровости на озимость путем подстановки условий, характерных для озимых. Высокая продуктивность получается в качестве побочного продукта такой переделки. Однако если считать слово направленный синонимом слова преднамеренный, сознательный, в смысле знания набора факторов, необходимых для достижения поставленной цели и механизма их действия, то оказывается вполне правомерным говорить и о направленной переделке малопродуктивного сорта в высокопродуктивный.

Условия, в которые попадают яровые при подзимнем посеве, очень сложны и очевидно не воспроизводятся в точности из года в год, поэтому говорить о строгом направлении клеточного отбора в растениях в этих условиях едва ли возможно, за что говорит и большой отпад и пестрота получаемого материала, в котором однако находятся растения, становящиеся исходными для выведения высокопродуктивного сорта. Можно думать, что популяции клеток таких растений эволюируют в условиях переделки в сторону интенсификации клеточного обмена. В условиях подзимнего посева в этих развивающихся растениях преимущественно размножаются те из клеток, у которых низкая температура в меньшей степени снизила уровень обмена и которые, следовательно, в нормальных условиях обладают способностью к обмену повышенной интенсивности. Организм, составившийся из таких интенсивно поглощающих и интенсивно синтезирующих клеток как раз и может быть исходным для создания продуктивного, интенсивного сорта.

Характерная деталь присутствует всегда при получении более высокопродуктивных растений в результате воздействий искусственно создаваемыми неблагоприятными факторами на прорастающие семена или всходы, независимо от того, наблюдалась или нет передача этой индуцированной высокой продуктивности потомству. Эта деталь - кратковременность и периодическая повторяемость воздействия неблагоприятным фактором, обеспечивающие определенную ограниченную глубину повреждения и чередование периодов повреждения с периодами восстановления (В.Ф. Альтергот, Л.А. Игнатьев, 1976, стр. 89). С точки зрения гипотезы внутриорганизменного отбора, преимущество периодического воздействия неблагоприятным фактором можно объяснить следующим образом. При наступлении неблагоприятных условий, затрудняющих метаболизм, сперва преимущество в самообеспечении своей жизнедеятельности будут иметь элементы, обладающие более интенсивным обменом, а тем самым и большей способностью привлекать и использовать ставший ограниченным поток “сырья” и энергии. После прекращения действия неблагоприятных условий именно эти элементы, как более других сохранившие целостность и продвинутые в развитии, в процессе своего размножения составят клеточную популяцию организма. Если неблагоприятные условия будут сохранены на длительное время, положение может измениться - клетки, обладающие повышенным обменом, не имея достаточного притока энергии и материала, необходимых для их существования, могут погибнуть, а клетки с низким уровнем обмена, довольствующиеся малым, напротив, сохранят целостность и составят из себе подобных организм с низким уровнем обмена, а, следовательно, и с низким уровнем продуктивности.

С этих же позиций можно попытаться объяснить явления инбредной депрессии и гетерозиса. Обычно инбредную депрессию связывают с переходом вредных генов в гомозиготное состояние. Для объяснения же гетерозиса, явления в сущности обратного первому, одной гетерозиготизации оказывается недостаточно. Здесь привлекается еще ряд гипотетических причин (теории доминирования, сверхдоминирования, генетического баланса). Это несколько похоже на то, как если бы загорание электролампы объясняли наличием тока в цепи, а потухание ее же - не только отсутствием тока, но и еще чем-то. Такая асимметрия в объяснении явлений, стоящих на разных концах одного ряда, начинающегося с объединения в зиготе предельно родственных генотипов и кончающегося объединением сильно (до определенного предела) разнящихся, может свидетельствовать только о том, что не найдена основная причина, которая должна быть единой для обоих явлений.

Возможно, эта общая причина станет ясней, если гетерозис и депрессию рассматривать как часть более широкого круга явлений, в который входит и полезность скрещивания вообще, и вредность близкородственного скрещивания, и “освежение крови” от перемены условий обитания, и вырождение формы в длительно поддерживаемых постоянных условиях.

И в постоянных и в переменных условиях должен идти внутриорганизменный отбор возникающих генотипически разнящихся вариаций элементов организма. Однако, чем постояннее условия, при достаточной их благоприятности, тем менее интенсивным должен быть отбор: снижена вероятность возникновения самих вариаций, элиминируются только явно ущербные элементы, при этом освобождается очень мало места и энергии для использования их более прогрессивными элементами. Постоянство среды и обусловленная ею генотипическая гомогенность организма все более и более стабилизируют форму в ее специфической приспособленности к среде и ведут к вырождению качеств, обусловливающих неспецифическую приспособленность. Когда нет возможности получить ни свободного пространства, ни свободной энергии, преимущество для своего процветания и размножения получат клетки, обладающие малой величиной и мощностью, потребной для осуществления жизнедеятельности (уровень потребления и реализации плостических веществ и энергии в единицу времени). В результате, организмы в поколениях будут мельчать и характеризоваться все меньшей производительностью.

В изменчивых условиях отбор интенсифицируется. Увеличивается исходная гетерогенность. Увеличивается число элиминируемых особей, освобождающих пространство и энергию в пределах формы для более мощных элементов. Резкое отклонение условий от оптимума означает необходимость больших затрат энергии на осуществление жизнедеятельности. А к этому оказываются способными именно наиболее крупные и мощные особи (клетки), которые с меньшими повреждениями перенесут сам поворот в условиях, а затем могут воспользоваться ресурсами, освободившимися в результате “выбывания из игры” менее мощных.

Таким образом, увеличение интенсивности внутриорганизменного отбора должно вести к увеличению мощности организмов, за счет отбора более мощных их элементов, а уменьшение интенсивности такого отбора - к уменьшению мощности, измельчанию, вырождению. Так один и тот же отбор наиболее жизнеспособных для данных условий, идущий непрерывно, может приводить к противоположным результатам в зависимости от своей интенсивности. Очень похоже на ситуацию, в которой пловец, делая усилия для движения всегда в одну сторону - против течения, фактически перемещается против течения или по течению только в зависимости от интенсивности своих направленных только в одну сторону усилий.

Можно ожидать, что все условия, способствующие усилению отбора, будут способствовать и получению более производительных форм. Такими условиями могут быть: 1) гетерогенность популяций, составляющих организм, которая обеспечивает помимо более широкого спектра вариаций как материала для деятельности отбора, еще и меньшую стабилизирующую способность внутриорганизменной среды; 2) жесткость постоянных условий обитания (большая величина отличия от общебиологического оптимума); 3) резкость изменения условий (и скорость и величина), независимо от того, какими будут условия после акта изменения - возвратятся ли к прежнему состоянию, или останутся новыми.

Причиной противоположности результатов отдаленного и близкородственного скрещиваний (гетерозис и депрессия) может быть так же разная интенсивность внутриорганизменного отбора у объектов, полученных от таких скрещиваний.

Скрещивание организмов достаточно различающихся генотипов должно обусловливать, по причине несбалансированности вновь образованного генома, как временную гетерогенность отдельного генома, так и гетерогенность клеточной и органной популяций, составляющих организм. Эта гетерогенность на разных уровнях проявляется в известной пластичности гибрида, в том, что в пределах одного организма гибрида и в пределах онтогенеза, а также у разных особей гибридного поколения, может проявляться гетерозис различных органов и признаков, или, например, в том, что именно у гибридов наиболее часто возникают новообразования в виде почковых вариаций. В пользу того, что гетерозис при скрещивании обусловлен в конечном счете ускорением внутриорганизменного отбора, свидетельствует и то, что гетерозис по жизнеспособности и устойчивости лучше проявляется (то есть на само деле - образуется, возникает) в неблагоприятных условиях (М.К. Лобашев, 1967, стр. 664), то есть в условиях, также увеличивающих интенсивность отбора.

С этой же точки зрения интересно рассмотреть процесс старения. Известно, что в клеточной культуре, в самых благоприятных, кондиционированных условиях, число клеточных делений в поколениях данной клетки, взятой от нормальной ткани организма, ограничено примерно 50-ю, после чего вся колония клеток данного генотипа отмирает. Отсюда можно заключить, что ограниченность продолжительности жизни организма может быть обусловлена ограниченным числом делений клеток в потомстве зиготы. В свою очередь, эта ограниченность делений объясняется неравнонаследственностью клеточного деления, по причине которой всякая дочерняя клетка обладает меньшим количеством некой важной субстанции, чем материнская. В результате, приблизительно через 50 делений образуются клетки, у которых количество этой субстанции оказывается явно недостаточным для осуществления нормальной жизнедеятельности и деления (М.Б. Пышнов, 1969).

Однако процесс старения можно представить себе и как процесс вырождения клеточной популяции в результате уменьшения интенсивности отбора клеток и субклеточных структур.

Самые что ни на есть кондиционированные условия в опытах с клеточной культурой как раз и должны быть идеальными для старения культуры. Постоянная, оптимальная для биохимических процессов температура, наличие в среде питательных веществ в доступной форме и количестве, полностью удовлетворяющем потребности культуры - все это должно приводить к уменьшению интенсивности отбора, а стало быть, к сохранению и размножению неизбежно возникающих особей со сниженной жизнеспособностью, с болезненными отклонениями в метаболизме, которые будут прогрессивно снижать жизнеспособность популяции в целом не только непосредственным своим наличием, но и через изменение популяционной среды в сторону большего соответствия своему извращенному метаболизму. Многоклеточный организм сам представляет собой “экостат” для составляющих его клеток, в котором относительное постоянство условий, обеспечивающее ему на каком-то этапе онтогенеза идеальное функционирование как особи, ограничивает интенсивность суборганизменного отбора и тем самым обрекает организм на гибель. Для радикального омоложения, для восстановления жизнеспособности формы, оказывается необходимым изоляция отдельной клетки с последующим ее развитием в целый организм.

Однако обреченность организма не означает жесткую ограниченность продолжительности его жизни, обусловленную роковыми 50-ю клеточными делениями. Если дело во многом зависит от интенсивности суборганизменного отбора, то условия, увеличивающие эту интенсивность, должны повышать жизнеспособность организма, а тем самым и увеличивать продолжительность его жизни. Очевидно, в пользу этой точки зрения говорят факты благотворного влияния на животный организм ограничения количества потребляемой пищи и периодического голодания, физической нагрузки вообще и периодической усиленной нагрузки, периодических воздействий холодом и жарой и т.д.

Надо сказать, что такой взгляд на природу старения согласуется с идеей о том, что причина старения - накопление вредных мутаций, не объясняющей однако причину этого накопления.

Характерно, что везде, где обнаруживается благотворное действие на организм неблагоприятных условий, присутствует как бы сама собой разумеющаяся периодичность, кратковременность собственно воздействий неблагоприятными условиями. Очевидная ее необходимость основана казалось бы на том, что в постоянно неблагоприятных условиях организм может просто погибнуть. Однако, это не совсем так. Могут быть применены такие интенсивности неблагоприятных воздействий, которые не представляют опасности для существования организма и при их длительном присутствии. Наверное главный эффект периодичности заключается в том, что существенна сама смена условий, как для интенсивного просеиваний через сито существенно не направление движения сита, а попеременное изменение этого направления, ускоряющее процесс испытания каждой частицы материала на способность пройти через ячеи сита, процесс, в чем-то аналогичный естественному отбору.

Применение селективного принципа для объяснения любой формы изменчивости организма могло бы привести к некоторой переориентации медицины, к переосмыслению старых идей об организме как клеточном государстве и о “борьбе частей” внутри этого государства. В результате такой переориентации практическая медицина (не только в сфере профилактики, но и терапии) возможно сделает уже во многом подготовленный решительный поворот, аналогичный повороту, сделанному, пока, правда, больше в программном, идейном смысле, “агромедициной” - от химических и физических методов борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйственных живых объектов к биологическим, когда вредный агент уничтожается не прямо человеком, а компонентами самой среды, соотношением которых человек способен управлять.

Представление о наследственности организма, и в частности организма человека, как о системе эволюирующих популяций, признаки которых можно направленно изменять, отодвигают нарисованную генетиками устрашающую перспективу накопления человечеством “вредных генов” и удручающих методов избавления от них. Действительно, сильное замедление дарвиновского отбора индивидов у человека должно в принципе приводить к распространению наследственных заболеваний. Но в противовес этому, сознательно направленный, интенсифицированный внутриорганизменный отбор, в той же степени принципиально, может не только выполнять санитарную функцию дарвиновского отбора, но и обеспечить направленное улучшение наследственности человека.

О некоторых моментах направленной изменчивости
сельскохозяйственных растений

Распространение принципа естественного отбора на отдельный организм как сложную популяцию, неизбежно приводящее к признанию возможности наследования приобретенных признаков, означает и признание “переделки” природы отдельных организмов как метода выведения новых сельскохозяйственных форм с заданными качествами. Метода, по своей научной обоснованности равноправного со всеми другими признанными методами селекции. Собственно, “переделка” и по существу и по форме относится к селекции, как области человеческой деятельности, направленной на получение нужных биологических форм путем отбора элементов теперь уже на всех уровнях организации живого.

Исходя из селективного принципа изменчивости и на основании уже накопленного материала по произвольному изменению растительных организмов (как наследственному, так и ненаследственному) можно определить некоторые моменты, необходимые для успешного применения метода “переделки”. Так, чем на более ранней стадии онтогенеза подвергается направленному изменению объект, тем больше вероятность получить устойчивое нужное изменение его наследственных свойств. Зрелые семена с полностью сформированным зародышем в этом смысле не являются самым благодарным объектом для переделки природы растений. По-видимому, отнесение начала “воспитывающего” воздействия на период формирования зародыша должно обеспечивать большую его эффективность. Правда, это связано с некоторыми техническими трудностями. Кстати сказать, одной из причин того, что направленное изменение наследственности на уровне организма не получило еще до сих пор должного распространения, является то, что для осуществления этого метода требуются более сложные технические средства, чем, например, для отбора индивидов или для скрещивания. Так, если использовать в качестве изменяющего фактора холод, то в естественных условиях невозможно строгое управление этим фактором ни по глубине, ни по времени воздействия, ни по его локализации. В результате - очень большой отпад, неоднородность результатов, малый размах отличий от исходной формы, так как воздействие ведется на фоне все тех же извечных естественных условий, в которых силен стабилизирующий отбор, охраняющий основу старой формы. Строгое дозирование и локализация холодового воздействия, необходимые для получения более заметных и однородных результатов на большом числе подопытных растений, возможно только при выращивании растений в полностью искусственных условиях. А этот метод выращивания весьма сложен и только начинает становиться доступным.

Другим важным моментом является длительность применения изменяющего воздействия. Насколько для результативности естественного отбора в популяции организмов, то есть для появления и наследственного закрепления в популяции нового признака необходимо, чтобы изменения в условиях, приспособление к которым составляет признак, сохранялись на протяжении многих поколений организмов, настолько для наследственного изменения отдельного организма важно, чтобы изменяющие условия сохранялись в течение многих клеточных поколений, то есть в течение всего онтогенеза. Слабый наследственный эффект различного рода закалок по крайней мере частично можно объяснить именно тем, что закаливающие воздействия обычно проводились только на первых стадиях “хозяйственного” онтогенеза, начинающегося с прорастания семени, после чего, в нормальных, мягких условиях, в точках роста, да и в зрелых тканях, мог идти процесс обратной эволюции.

От конкретной цели, от того, в каком направлении желательно изменение тех или иных признаков организма, зависит выбор конкретного действующего фактора. Однако и здесь имеют место общие важные моменты, касающиеся качества отношения факторов к изменяемому признаку и способов применения этих факторов. Так, для развития какого-либо признака, особенно если это касается высокой производительности объекта или его устойчивости, применяется фактор, подавляющий физиологическое проявление признака, потому что в этих условиях выживают элементы организма, только в наибольшей степени этим признаком обладающие. Например, для “воспитания” наследственного признака быстрого роста и мощного сложения применяют не обильное питание и оптимальные для биохимических процессов температурные условия, а напротив - скудное питание, высокие или низкие температуры. Если для обеспечения здоровья объекта важно исключение из среды его обитания болезнетворных факторов, то для “воспитания” наследственного свойства сохранять здоровье при наличии фактора, используется преднамеренный контакт объекта с болезнетворным фактором или его токсином. При этом важны кратковременность, периодичность и постепенность в нарастании напряженности действующего фактора. Кратковременность отдельного акта воздействия обеспечивает подавление только наиболее слабых элементов объекта, без серьезного угнетения жизнеспособности объекта в целом, и беспрепятственное размножение выдержавших отбор элементов - условия для сохранения высокой скорости микроэволюции внутри организма. Постепенность согласуется с постепенным увеличением желательного признака у организма в результате многократного отбора и размножения отобранного. Напряженность подавляющего фактора, смертельная для организма в начальной стадии “воспитания”, хорошо переносится им на последующих стадиях, в результате накапливающего действия отбора. Периодическая повторяемость естественно необходима для поддержания отбора во времени в выбранном направлении.

Однако очевидно, что было бы неверным абсолютизировать подавляющую сторону изменяющих воздействий. Сама периодичность, чередуемость неблагоприятных условий с благоприятными уже говорит о необходимом присутствии условий и благоприятствующих физиологическому проявлению желательного признака. Более того, увеличение производительности объекта в целом можно достигнуть как через непосредственное угнетение непроизводительных элементов, так и “поощрением” к размножению производительных, через предоставление всему объекту обильного питания и оптимальных температурных условий. Но, изобильное питание, как и недостаточное, может быть использовано для достижения поставленной цели только в течение ограниченного времени, так как при длительном сохранении очень благоприятных для организма условий интенсивность отбора снизится и организм накопит непроизводительные элементы. В условиях только скудного питания не получат развития наиболее интенсивно метаболизирующие элементы, в условиях только обильного - в недостаточной степени будут удаляться элементы с ущербным метаболизмом. Так что только от смены условий с определенным периодом можно ожидать усиления жизнеспособности и мощности изменяемого объекта, от смены условий благоприятных и неблагоприятных для физиологического проявления желательного признака.

Поскольку в периодически подаваемых неблагоприятных условиях, необходимых для “воспитания” высокой наследственной продуктивности, рост растения должен задерживаться, конечный урожай может в этом случае оказаться ниже полученного в неизменных благоприятных условиях. Отсюда следует, что условия выращивания растений для получения высококачественных семян, обладающих способностью давать высокоурожайные растения, и условия выращивания растений для получения максимального урожая семян, - должны быть различными. В первом случае можно ради высоких наследственных качеств семян поступиться урожаем, во втором - ради высокого урожая можно поступиться наследственными качествами семян. Однако отличия между этими условиями должны быть скорее количественными чем качественными. В самом деле. Если представлять организм состоящим из определенного числа элементов стандартной производительности, подобным машине, то, как и для всякой машины, для такого организма должен существовать определенный стандартный набор условий, обеспечивающий максимальную производительность. Но организм, если угодно рассматривать его в качестве производящей продукт машины, - машина, изменяющаяся во времени как по числу так и по производительности своих размножающихся элементов, и это изменение по своему направлению и величине зависит от условий. Эта зависимость осуществляется отбором элементов организма, определяемого данной средой. Так что неизменная благоприятность условий роста растений может обернуться не только потерей качества семян, но и потерей их урожая, коль скоро в таких условиях не будет происходить достаточно интенсивного отбора наиболее производительных и здоровых элементов. Таким образом, в принципе, и для получения высокого урожая семян, и для получения семян с наследственно обусловленной способностью давать высокоурожайные растения, могут быть с пользой применены неблагоприятные “воспитывающие” высокую продуктивность условия. Разница очевидно должна быть в интенсивности и длительности их применения. При установке на урожай “воспитывающие” воздействия должны быть мягче и должны производиться преимущественно в ранний период ”хозяйственного” онтогенеза. Соотношение убытков и прибыли от остановки “для переоснащения” только начинающегося микропроизводства складывается явно в пользу прибыли, остановка с той же целью развернутого, закончившего свой рост производства, может принести крупные потери в производстве продукта. При установке на “улучшение породы” такие потери будут оправданы, если, положим, в процессе формирования зародыша семян будут применены воздействия, неблагоприятные для налива, но ускоряющие отбор клеток зародыша по жизнеспособности и производительности, и тем обеспечивающие высокие наследственные качества семян.

Направленное изменение наследственности отдельного организма как метод получения новых форм с желательными признаками, не противопоставляется другим признанным методам селекции, а становится в один ряд с ними. От совместного, дополняющего друг друга их использования как раз и можно ожидать наиболее быстрого и полного достижения поставленных целей. И опять же, не кто иной как Мичурин дал прекрасный пример того, как это взаимодополнение методов может осуществляться на практике. Ментор у него вовсе не заменяет гибридизацию, а, напротив, именно гибриды, благодаря неустойчивости, расшатанности своей наследственности и представляли собой наилучший материал для направленного изменения наследственности индивида. Отбор же индивидов необходимо присутствует в любом случае выведения новой формы.

Метод переделки наследственности организма в чистом виде еще далеко не обнаружил полностью своих возможностей по причинам, частично рассмотренным выше. А он имеет как или любой другой метод свои достоинства и недостатка. К достоинствам метода в чистом виде нужно отнести то, что при изменении наследственности организма, исходным материалом служит уже сравнительно устойчивый генотип, постепенное, без резкого нарушения его целостности изменение которого обеспечивает устойчивость и новой формы. Таким образом, новая форма в этом случае может стабилизироваться скорее, чем полученная путем гибридизации и скорее может стать сортом.

Переделка наследственности на уровне организма может иметь преимущества и перед безусловно прогрессивным методом клеточной селекции в культуре клеток. Это преимущество в том, что тот же клеточный отбор, но в организменной среде, формирует клеточный генотип, способный, положим, не только к усиленному синтезу некоторого нужного вещества или устойчивый к некоторому вредному агенту, но еще и способный существовать на уровне организма, а это весьма важно, если селекция осуществляется ради получения организменной, а не клеточной формы. Метод “переделки” имеет преимущества перед произвольным манипулированием элементами генома (геноинженерия) своей большей доступностью и более определенной направленностью, даже если сравниваемый с нею метод берется за пересадку “нужного гена”. Поскольку геном не является просто смесью менделирующих генов, представляющих признаки, изменение любого признака в нужном направлении должно быть в той или иной мере обусловлено изменением генома в целом, переделка генома в буквальном смысле, то есть придание исходному геному новой и уже сбалансированной формы путем непосредственного изъятия и замены множества отдельных его частей пока вряд ли возможно, да и вряд ли оправдано. В то же время опосредованная переделка генома, путем создания условий, в которых непрерывно варьирующий геном может измениться в нужном направлении, благодаря отбору этих микровариаций, вполне реальна.

Принципиальное преимущество метода переделки заключается в возможности практически бесконечно совершенствовать форму, не опираясь на наличие нужной выраженности заданного признака у другой формы, с которой можно было бы скрестить исходную, и, не дожидаясь появления такого признака в результате спонтанного или индуцированного мутирования.

Переделка может и уступать гибридизации, например, в тех случаях, когда нужный признак имеется в наличии у другого объекта, и путем скрещивания которого с исходной формой есть возможность наделить последнюю этим признаком.

Но как уже говорилось, только объединение всех методов может наискорейшим образом вести к успеху, и признание и более широкое использование наряду и совместно с другими методами метода “переделки” этому успеху может только способствовать.

Отрицание эволюции на уровне отдельного организма, отрицание наследования приобретенных признаков, было основано не на множестве будто бы решающих экспериментов, говорящих против возможности таких явлений, а на игнорировании того факта, что организм является непрерывно варьирующей популяцией популяций, в которых среда производит отбор элементов, способных существовать в ней, а следовательно, к ней приспособленных. На основании этого игнорирования и возникло заблуждение, что направленное изменение наследственности отдельного организма мыслимо лишь через направленное непосредственное изменение стабильного материала конкретного генома. А поскольку последнее невозможно, то выходило, что невозможно и первое.

Отрицание эволюции отдельного организма как неотъемлемой части общеэволюционного процесса не имеет научного основания и давно заслужило свое отрицание. Подход к организму как эволюирующей популяции элементов, непрерывно изменяющихся и подвергающихся отбору под действием внешней среды, позволит сделать шаг вперед в понимании причин изменчивости живого, а следовательно, увеличит возможности человека этой изменчивостью управлять.

Литература

Алиханян С.И. 1966. Теоретические основы учения Мичурина о переделке растений. М., “Наука”.

Альтергот В.Ф., Игнатьев Л.А. 1976. Термический фактор в становлении высокой физиологической активности растений.

В сб. “Физиология устойчивости растений в континентальном климате”. Новосибирск, “Наука”.

Альтшулер В.Е., Поляков А.Н. 1969. Основы генетики. М., “Колос”.

Ауэрбах Ш. 1959. Генетика в атомном веке. М., Атомиздат.

Бейссон Ж. 1976. Генетика. М., Атомиздат.

Бляхер Л.Я. 1971. Проблема наследования приобретенных признаков. М., “Наука”.

Бутенко Р.Г. 1975. Жизнь клетки вне организма. М., “Знание”.

Бутенко Р.Г. 1975а. Культура клеток растений. Вестник АН СССР, № 11, 92-101.

Вавилов Н.И. 1935. Менделизм и его значение в биологии и агрономии. В кн.: Г. Мендель. Опыты над растительными гибридами. М.-Л., Сельхозгиз.

Вавилов Н.И. 1968. Пути советской селекции. В сб. “Классики советской генетики”. Л. “Наука”.

Варшавер Н.Б. 1965. Генетика соматических клеток млекопитающих и человека in vitro. В кн. Общая генетика. М., “Наука”.

Вейсман А. 1905. Лекции по эволюционной теории. Часть I. М., 301-302. Цит. по Бляхеру Л.Я. (1971).

Вейсман А. 1918. Лекции по эволюционной теории. Пгр. Цит. по Завадскому К.М. (1973).

Вилли К. 1966. Биология. М., “Мир”.

Владимирский А.Н. 1927. Передаются ли по наследству приобретенные признаки? М.-Л., ГИЗ.

Вольф Э. 1968. Идея о непрерывности линии половых клеток и возражения против нее. В кн. “Происхождение и развитие половых клеток в онтогенезе позвоночных и некоторых групп беспозвоночных”. Л., “Медицина”.

Главинич Р. 1959. изменение наследственности растений путем прививки. М., ИЛ.

Гуляев Г.В., Мальченко В.В. 1975. Словарь терминов по генетике, цитологии, селекции, семеноводству и семеноведению. М., Россельхозиздат.

Дарвин Ч. 1951. Сочинения. Том IV. М.-Л., Изд-во АН СССР.

Дарвин Ч. 1952. Происхождение видов. М., Сельхозгиз.

Дубинин Н.П. 1966. Теоретические основы и методы работ И.В.Мичурина. М., “Просвещение”.

Дубинин Н.П. 1968. Некоторые методологические проблемы генетики. М., “Знание”.

Дубинин Н.П. 1973. О сущности явления наследственности. Журнал общей биологии, том ХХХIV, № 1, 3-20.

Дубинин Н.П., Засухина Г.Д. 1975. Защитные механизмы клетки в условиях загрязнения окружающей среды. Вести. АН СССР, 76-83.

Ефейкин А.К. О роли меристемы в онтогенезе у семенных растений (к теории онтогенеза растений). Бот. журн., т.42, № 3, 337-362. 1957.

Завадский К.М. 1973. Развитие эволюционной теории после Дарвина (1859-1920-е годы). Л., “Наука”.

Завадский К.М. 1975. Эволюционная теория. В кн. История биологии (с начала XX века до наших дней). М., “Наука”. 362-386.

Завадский К.М., Аверьянова Т.М. 1975. Теория эволюции и научная селекция. Труды по прикл. ботанике, генетике и селекции, том 54, вып. 1, 35-48.

Зарубайло Т.Я. 1959. Экспериментальное превращение яровых форм в озимые и вопрос о гетерогенности исходного материала. В сб. “Наследственность и изменчивость растений, животных и микроорганизмов”, т. П, М., Изд. АН СССР, 57-64.

Иогансен В. 1933. Элементы точного учения об изменчивости и наследственности.

Иогансен В. 1935. О наследовании в популяционных и чистых линиях. М.-Л., Сельхозгиз.

Исаев И.С. 1947. Наследование признака груши в потомстве Ренета бергамотного. Агробиология, № 3.

Краевой С.Я. 1967. Возможна ли вегетативная гибридизация растений посредством прививки? М.

Ламарк Ж.-Б. 1955. Избранные произведения в двух томах. Том 1, Изд. АН СССР.

Лобашев М.Е. 1940. Зачатковый отбор и динамика мутационной изменчивости. Докл. АН СССР, том ХХII, № 9, 1037-1041.

Лобашев М.Е. 1967. Генетика. Издание второе. Л., Изд. ЛГУ.

Лысенко Т.Д. 1952. Агробиология. Издание шестое. М., Сельхозгиз.

Меллер Г. 1936. Природа, № 6.

Мичурин И.В. 1939. Собрание сочинений. Том I. М., Сельхозгиз.

Мичурин И.В. 1948. Сочинения. Том I. M., Огиз, Сельхозгиз.

Мичурин И.В. 1955. О вегетативной гибридизации и менторах. М., Сельхозгиз.

Морган Т.Г. 1936. Экспериментальные основы эволюции. М.-Л. Биомедгиз.

Морган Т.Г. 1945. Наследственность. “Американская энциклопедия”. Цит. по Лысенко Т.Д. 1952, стр.553.

Мешков Б.С. 1936. Роль листьев в фотопериодической реакции растений. Соц. растениеводство, серия А, № 17, 25-30.

Новиков В.А. 1953. Агробиология, № 4.

Нугаред А. 1976. “Меристемы ожидания” у двудольных растений: поведение, происхождение и эволюция. Физиол. и биохимия культ. растений, 8, вып. 4, 349-366.

Полянский Ю.И. 1976. Проблема физиологических адаптации в связи с формами изменчивости у свободноживущих простейших (некоторые итоги и перспективы исследований). Иссл. по генетике, сб. 6, 73-89.

Пышнов М.Б. 1969. Счет клеточных поколений. Природа, № 10, 75-78.

Ремесло В.Н. 1963. Новые сорта, выведенные направленным изменением природы растений. В сб. “Генетика - сельскому хозяйству”. М., Изд-во АН СССР, 285-295.

Светлов П.Г. 1968. Предисловие к русскому изданию кн. “Происхождение и развитие половых клеток в онтогенезе позвоночных и некоторых групп беспозвоночных”. Л., “Медицина”.

Серебровский А.С., Дубинин Н.П. 1968. Искусственное получение мутаций и проблема гена. В кн. “Классики советской генетики. 1920-1940” Л., “Наука”, 294-392.

Сказкин Ф.Д. I940. К вопросу о физиологических особенностях периода колошения и цветения у злаков. Докл. АН СССР, том ХХVII, № 9, I042-I044.

Спенсер Г. 1870. Основания биологии. Том I, Перев. под ред. А. Герда. СПб. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 106, 109.

Спенсер Г. 1894. Недостаточность естественного отбора. СПб. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 109.

Тахтаджян А.Л. 1957. Прямое приспособление или естественный отбор? (О статистических законах в биологии). Бот. журнал, том 42, № 4, 596-609.

Тимирязев К.А. 1939. Собрание сочинений. Том VI, М., Сельхозгиз.

Токин Б.П. 1970. Общая эмбриология. М., “Высшая школа”.

Уоллес А. 1911. Дарвинизм. СПб.

Федоров А.К. 1959. Двуручки и изменение растений под влиянием внешних условий. В сб. “Наследственность и изменчивость растений, животных и микроорганизмов”, т. П. М., Изд. АН СССР, 95-103.

Филипченко Ю.А. 1926. Эволюционная идея в биологии. Исторический обзор эволюционных учений XIX века. М.

Шмальгаузен И.И. 1939. Дарвинизм и неодарвинизм. Усп. совр. биол., II, 2, 204-216. Цит. по Завадскому К.М. 1973. стр. 128.

Шредингер Э. 1947. Что такое жизнь с точки зрения физики? М., ИЛ.

Щербаков В.К. 1973. Использование индуцированного мутагенеза в селекции растений. М., ВНИИ информации и техн.-эконом, исследов. по сельскому хоз-ву.

Baer K. 1876. Reden. Gehalten in wissenschaftlichen Versammlungen und Kleinere Aufsatze. Bd. 2. St.-Peterburg. Цит. по Завадскому К.М. 1973, с. 207.

Bateson W. 1914 Mendelism and evolution. Adress of the Brit. Assoc. Adv. Sci. Nature (Engl.), 93, 2338: 635-642. Цит. по Завадскому К.М. 1973, с. 253.

Bohme H. 1954. Untersuchungen zum Problem der genetuschen Bedeutung von Propfungen zwischen genotipisch Pflanzen. – Z. Pflan – zenzucht, Bd. 33, 367-418.

Correns C. 1905. Ueber Vererbungsgesetze. Verh. Gesellsch. Dtsch. Naturf. u. Aerzte.

Chroboczek. E. 1934. A study of some ecological factors influencing seed-stalk development in beets. Cornell Univ. Agr. Expt. Sta. Mem., 154, 3-84.

Dean D.S. 1962. An evaluation of the claims of J.E. Glouchtchenko for vegetative hybridization in plants. – J. Hered., v. 53, № 5, p. 215-221.

Detto C. 1904. Die Theorie der direkten Anpassung und ihre Bedeutung fur das Anpassung – und Deszendensproblem. Jena. Цит. по Завадскому К.М. 1973. стр. 324.

Galton F. 1871. Experiments in pangenesis by breeding from rabbits of a pure variety, into whase circulayion blood taken from other varieties had been largely transfused. – Proc. Roy. Soc. London, v. 19, 394-410.

Gaudry A. 1896. Essai de Paleontologie philosophique. P. Masson. Цит. по Завадскому. 1973, стр. 212.

Glouchtchenko J.E. 1959. Lucien Daniel et letat actuel du probleme de lhybridation vegetative des plantes et des animaux. – Bull. Soc. sli. Bretagne, v. 34, 253-277.

Johannsen W. 1926. Elemente der Erblichkeitslehre. 3 Aus. Jena. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 256.

Kollicker A. 1872. Morphologie und Entwicklungsgeschichte des Pennatulidenstammen, nebst allgemeinen Betrachtungen zur Deszendenzlehre. Frankfurt. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 211.

Marchant J. 1916. Alfred Russel Wallace. Letters and reminiscences. v. II. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 109.

Michie D. 1959. The third stage of genetics. A century of Darwin. Ed. By S.A. Barnett. London. Melbourn, Toronto, p. 56-84. Цит. по Бляхеру Л.Я., 1971, 247-248.

Nageli C. 1884. Mechanisch – physiologische Theorie dez Abstammungslehre. Munchen. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 186.

Roux W. 1895. Beitrage zur Morphologie dez funktionellen Anpassung. Ges. Abhandl., Bd. I. Leipzig, s. 458-722.

Stubbe H. 1954. Uber die vegetative Hybridisierung von Pflanzen. Versuche an Tomatenmutanten. – Kulturpflanze, Bd. 2, s. 235-236.

Vries H. de. 1901 Die Mutationstheorie. Leipzig. Bd. 1, (1903) Bd. 2.

Weismann A. 1886. Die Bedeutung dez sexueller Fortpflanzung fur die Selektionstheorie. Jena. Цит. по Бляхеру, 1971, стр. 95.

Weismann A. 1892. Das Kaimplasma. Eine Theorie der Vererbung. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я., 1971, стр. 103.

Weismann A. 1892a. Uber die Vererbung. 2-te Aufl. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 92, 94.

Weismann A. 1893. Die Allmacht der Naturzuchtung. Eine Erwiderung an Herbert Spenser. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 113.

Wintrebert P. 1962. Le vivant createur de son evolution. Paris. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 167.

Поиск по сайту: