О наследовании приобретенного

Наследование приобретенного в онтогенезе при половом размножении, как уже рассматривалось, обеспечивается отбором в линии половых клеток у животных и в аналогичной линии меристематических клеток у растений. Рассматривались также и затруднения к тому, чтобы признак приобретенный стал наследственным при половом размножении. Отметим здесь еще некоторые моменты. Так, вызванные изменениями среды генотипические изменения клетки могут случайно сопровождаться изменениями, затрагивающими и половой процесс. Эти последние изменения, естественно, выявятся только с наступлением полового процесса. Клеточный и субклеточный отбор при половом процессе элиминирует структуры, преимущественно жизнеспособные при клеточном размножении, но с какими-то нарушениями, связанными с половым процессом. Этим, по-видимому, можно по крайней мере частично объяснить затрудненность или невозможность семенного размножения спортов у растений.

У животных, (собственно как и у растений) наиболее благоприятный период для приобретения наследственных признаков – эмбриональный, поскольку и соматические клетки, и половые представлены в этот период интенсивно размножающимися, а, следовательно, интенсивно эволюирующими популяциями. С другой стороны, именно в этот период, более чем в любой другой, организм изолирован от внешней среды, только в прямом контакте с которой он самостоятельно приобретает такие признаки как, например, усиленное или ослабленное развитие того или иного органа. В постэмбриональный период, а тем более, у зрелого организма, мало того, что сама способность к приобретению уже уменьшена по сравнению с таковой в эмбриональный период, затруднено здесь также и обеспечение наследования приобретенного, так как эволюция в линии половых клеток уже замедлена.

Нужно отметить в этот период возможность отбора в уже закончившей свой рост популяции гаметоцитов. Все зрелые половые клетки организма произойдут в его онтогенезе из этого численно уже ограниченного резерва клеток. Но жизнеспособность каждого из гаметоцитов, а, следовательно, и его способность в результате последовательных делений и дифференциации произвести зрелые половые клетки, будет зависеть от того, насколько геном его способен обеспечивать нормальный метаболизм в условиях данного общеорганизменного метаболизма. Гаметоциты, метаболизм которых более близок к метаболизму организма в целом, получают преимущества в производстве гамет, в результате чего в числе зрелых гамет повысится доля гамет с генотипом, более близким к усредненному генотипу измененного организма в целом. С этой точки зрения можно ожидать наличие в потомстве измененных организмов как “стандартных”, так и измененных особей.

Очевидно, чем значительнее сказывается на метаболизме организма изменение, полученное им, то есть, чем сильнее изменение метаболической селективной среды, тем интенсивнее, а тем самым и результативнее должен быть отбор. Отсюда понятен отрицательный результат знаменитого опыта Вейсмана с отрезанием хвостов у мышей. Этот специально поставленный и достаточно точный опыт привел Вейсмана к выводу, противоположному тому, к которому пришел Дарвин на основании только сообщений о частных и экспериментально не подтвержденных фактах, содержащих детали вроде такой, что корова, родившая трех однорогих телят, сама перед тем вследствие несчастного случая потеряла рог с той же стороны, причем травма сопровождалась нагноением. (Ч. Дарвин, 1951, стр. 455). Дарвин, на основании подобных сообщений о, казалось бы, второстепенных и непроверенных фактах, сделал вывод о важном значении обстоятельств происхождения увечий, передававшихся якобы по наследству, и счел необходимым дать этому явлению свою трактовку в гипотезе пангенезиса. Геммулы-представители травмированного органа привлекаются к нему со всего тела и погибают в очаге воспаления. Лишенные определенных геммул половые клетки производят организмы, лишенные соответствующих органов (Ч. Дарвин, 1951, стр. 754).

С нашей точки зрения, важный момент такого обстоятельства происхождения увечья может состоять в том, что воспалительный процесс, дошедший до отторжения органа организмом, должен был сопровождаться образованием антител против клеток отторгаемой ткани, которые, циркулируя в организме, создали селективную среду, элиминирующую или подавляющую клетки со следами антигенов - белков, специфически определяющих наличие полноценного органа у особи, следовательно, среду, специфически подавляющую активность клеток, в том числе гаметогенных и гамет, в которых генетическая детерминация данного органа как формы его, так и его функционирования, выражена наиболее сильно. Наличие в организме факторов разрушения элементов данного органа позволяет ожидать, что этими факторами могут быть разрушены подобные элементы и в любой другой части тела.

Удаление органа, не сопровождающееся воспалительным процессом, не могло вызвать большого и длительного сдвига в метаболизме организма, не могло создать серьезного изменения селективной среды, а потому и не могло обеспечить наследование увечья. Здесь, вероятно, уместно будет вспомнить Лысенко, который в 1943 г. писал: “Степень передачи изменений будет зависеть от степени включения веществ измененного участка тела в общую цепь процесса, ведущего к образованию воспроизводящих половых или вегетативных клеток” (Т.Д. Лысенко, 1952, стр. 450).

Так, казалось бы более корректно и чисто (в буквальном, но и слишком узком смысле) поставленный эксперимент привел к некорректному, по нашему мнению, выводу относительно более широкого круга явлений, чем тот, к которому принадлежал сам поставленный эксперимент, а именно, выводу о невозможности наследования приобретенных признаков. Этот гипноз “точности” и “чистоты”, владевший генетиками-вейсманистами, основан на логической ошибке, заключающейся в том, что будто бы, если точно учесть все моменты, обусловливающие данное явление, о существовании которых мы знаем или предполагаем на данный момент, то можно создать модель явления, адекватную самому явлению. Однако, никогда не может быть полной уверенности в том, что мы знаем или предполагаем все моменты, и оказывается достаточным не учесть какой-нибудь “пустяк”, чтобы модель, формально верно описывая частный случай, оказалась неверной относительно класса явлений, к которому данный частный случай принадлежит, а стало быть и неверной по существу. И никакая “точность” и “чистота” учитывания некоторых известных моментов не обеспечит точности и чистоты модели, если какие-то другие существенные моменты не учтены.

Если существует возможность направленного изменения наследственности животного организма через изменение его обмена веществ, то нагляднее всего, казалось бы, это могло бы обнаружится в изменяющем действии на организм чужеродной крови.

Идею Дарвина о перенесении геммул кровью экспериментально опроверг Голтон, не обнаруживший у серебристо-серой породы кроликов каких-либо изменений окраски шерсти в результате переливания им крови кроликов иной породы (F. Galton, 187 I). Однако, подобно тому как экспериментальное опровержение возможности наследования повреждений, сделанное Вейсманом, не убедило всех, так и опытами Голтона не кончились попытки обнаружить изменения наследственности путем переливания крови.

Опыты 50-60-х годов с переливанием крови у кур, отличающихся окраской оперения (см. краткую сводку Вольфа (Э. Вольф, 1968, стр. 320-322), показали, что таким путем потомство реципиентов может приобретать изменения окраски оперения в сторону окраски доноров, изменения, по-видимому, обусловленные факторами ядра, а не цитоплазмы. Характерно толкование этих фактов Вольфом (стр. 322): “Многочисленными исследованиями было показано, что инъекции крови другого вида или расы вызывают наследственные изменения пигментации, которые, однако, не воспроизводят непременно признаки расы донора крови. Эти факты не вызывают никакого сомнения. Интерпретация же спорна. Какие факторы ответственны за изменения при введении в организм столь сложной жидкости, как кровь? Прежде всего возникает вопрос, содержатся ли они в клетках крови или в плазме? Если активными являются эритроциты, снова выдвигается вопрос о ДНК. Если ответственна плазма, для объяснения должна быть выдвинута роль белков” и далее:“Одним из наиболее важных вопросов, остающихся нерешенными, является следующий: воздействует ли активное вещество непосредственно на половые клетки? В случае положительного ответа пришлось бы только расширить область мутагенных факторов. Но если активное вещество воздействует косвенно, изменяя сначала сому, то и в этом случае теоретическое объяснение в принципе не должно отличаться от предыдущего, цепь реакций, о которой идет речь, в конечном счете заканчивается воздействием на половые клетки; при этом важно подчеркнуть, что им передаются, по-видимому, совсем не те изменения, которые были получены сомой”.

Таким образом, поиск направляется по старому ложному пути - непременно должен быть специфический фактор, активное вещество, непосредственное воздействующее на конкретную половую клетку, на данную наследственную структуру, при этом последняя очевидно, предполагается в виде трудноизменяемой сложной молекулы. Разумеется, с этой точки зрения, абсолютно невероятно, чтобы прямое (не говоря уж об опосредованном) воздействие каким бы то ни было фактором на молекулу ДНК могло вызвать в этой молекуле изменение, обусловливающее появление у организма, начавшегося с клетки с данной ДНК, признаков донора воздействующего фактора.

Однако, как хищник может обеспечить становление во времени защитной окраски у популяции жертвы не прямым изменением окраски каждой особи, а стало быть и не прямым и соответствующим изменением детерминант, обусловливающих эту окраску, а всего лишь сохранением особей, такую окраску приобретших без его участия, и уничтожением остальных, так и чужеродная кровь, являющаяся причиной изменения пигментации потомства реципиента, вовсе не обязательно должна подействовать каким-либо своим фактором или его посредником на соответствующий участок ДНК половой клетки реципиента, да еще при этом произвести в нем такое изменение, которое бы обусловило у организма, развившегося из данной половой клетки, появление признака донора. Такое событие, касающееся отдельного акта воздействия некоторого фактора на ДНК, вероятно не более, чем непосредственная “перекраска” хищником своей жертвы в защитный цвет, что и является теоретической основой для отрицания возможности наследования приобретенных признаков. Но для осуществления такого наследования, или в рассматриваемом случае для осуществления передачи потомкам реципиента признаков донора крови, такого события и не требуется. Уже генотипическая гетерогенность популяции гениальных(?) и зрелых половых клеток реципиента обеспечивает в изменяемой чужеродной кровью среде организма процесс отбора тех из них, которые по своему метаболизму ближе к метаболизму донора, а следовательно, ближе к донору и по генотипу. Далее, чужеродная кровь, изменив условия метаболизма организма в целом и популяции половых клеток, изменят условия и внутри каждой клетки. Подвижное равновесие непрерывно обратимо изменяющегося генома, нарушенное изменением клеточной среды, восстановится через некоторое время, но уже в новом качестве, учитывающем наличие элементов, характерных для клетки донора, в качестве, в чем-то более близком качеству генома донора. То есть геном реципиента приобретет какие-то черты генома донора без приобретения элементов генома донора и без прямого, а тем самым и сугубо соответственного изменения его, произведенного каким бы то ни было активным веществом крови донора. При этом вовсе не исключается возможность как прямого, но безусловно случайного по морфофизиологическим последствиям на уровне целого организма изменяющего действия непосредственно на геном какого-либо фактора чужеродной крови или его посредников, так и перенесения с клетками крови и включения в геном реципиента частей генома донора той или иной крупности, может быть как строительного материала, используемого при репарационных процессах или редупликации. В любых случаях, лишь те изменения генотипа реципиента обретут возможность воплотиться в мутацию целого организма, которые пройдут отбор на всех внутриорганизменных уровнях на способность существовать в новых условиях. Так что, независимо от причин самих актов изменения положения элементов ДНК, конкретная структура ДНК, которая найдет свое выражение в признаках целого организма, будет определяться всем комплексом условий среды. Если в таковую будут включены элементы условий донора, то и генотип реципиента будет нести элементы, адекватные элементам генотипа донора.

Мы подчеркнули безусловную случайность последствий, могущих быть вызванными возможным прямым действием какого-то активного вещества крови донора на конкретную молекулу ДНК реципиента. Для специфического единовременного изменения ДНК реципиента по данному организменному признаку, необходимо, чтобы только по специфичности непосредственно на ДНК реципиента действующий фактор донора был равноценен ДНК донора, не говоря уже о способности реагировать, да еще соответствующем образом с ДНК реципиента. Потому-то лишь с миграцией ДНК донора обычно связывают возможность направленного изменения ДНК реципиента, по существу признавая единственно возможным способом осуществления этого - процесс слияния гамет (оплодотворение) при скрещивании.

Отсюда ясно, что бессмысленно искать особый фактор - активное вещество в крови донора, направленно изменяющее наследственность реципиента; так же как бессмысленно искать гормон или ингибитор цветения. Условия целиком составляют этот фактор - селективную среду, и, следовательно, каждый элемент ее играет ту или иную роль. Одни - в большей, другие - в меньшей степени определяют изменяющее действие донора, но участие всех их в этом процессе - несомненно. Поэтому никакое активное вещество, являющееся частью условий, не обеспечивает вполне того эффекта, который производят условия целиком.

Селективный принцип действия условий среды объясняет и неполноту передачи признаков от донора реципиенту, и неидентичность приобретенных реципиентом признаков признакам донора. Только в строго идентичных условиях у строго идентичных объектов можно ожидать идентичной изменчивости. Ни то, ни другое условие никогда не может быть соблюдено в полной мере. Более того, привносимый фактор не просто прибавляется к условиям реципиента, но меняет при этом условия реципиента в целом, так что если вероятно ожидать сдвига в признаках реципиента в сторону донора, то, очевидно, не многим менее вероятно ожидать и новообразований.

Таким образом, наследование приобретенного организмом в онтогенезе обеспечивается тем же механизмом, каким обеспечивается само приобретение - клеточным и субклеточным отбором, но в клеточных поколениях, заканчивающихся образованием половых клеток.

Поиск по сайту: