Об изменчивости организма

К чему можно прийти, рассматривая под этим углом зрения отдельный организм?

Если рассматривать организм как популяцию органов, то усиленное развитие какого-либо органа (у животных) может быть достигнуто усиленным его упражнением в результате неодинакового изменения условий бытия его элементов (в данном случае - органов). Именно на безусловном, порой бессознательном принятии принципа отбора, как единственного понятного механизма изменчивости любого объекта, и основана, по нашему мнению, всеми разделяемая уверенность в том, что упражняемый орган должен изменяться в сторону усиления своей функциональной способности, хотя это также требует доказательства. Однако, насколько все согласны с тем, что если орган упражнять, то он должен соответствующим образом измениться, настолько резко расходятся мнения относительно того, могут ли передаваться полученные при этом изменения по наследству. Насколько кажется понятным приобретение признака, настолько непонятным кажется его наследование.

Чтобы полученное качество объекта (усиленное развитие или деградация органа) было передано потомству, это качество должно быть обусловлено соответствующим изменением генотипа клетки, ответственной за признаки потомства – половой клетки. Может ли такое изменение органа, полученное в результате упражнения или неупотребления привести к соответствующему изменению генотипа половой клетки данного организма, такому изменению, которое обусловило бы усиленное или, соответственно, ослабленное развитие данного органа у потомства? Согласно Вейсману и всех его последователей, включая современных, как мы видели, это невозможно.

Рассмотрим организм не как популяцию органов, а как популяцию клеток. Постулируем их генотипическую гетерогенность в составе каждой вполне однородной ткани.

При генотипической гетерогенности клеточной популяции, составляющей организм в целом, клетки организма должны иметь между собой как угодно малые генотипические различия по любому данному признаку. Существование как угодно малых генотипических отличий между клетками по любому признаку следует из признаваемого генетиками положения, что каждый ген так или иначе влияет на каждый признак, откуда различие между клетками по данному признаку не обязательно связано с мутациями “гена”, “лично ответственного” за данный признак, на самом деле просто в большей степени чем другие ответственного за него.

Отсюда очевидно, что каждому состоянию внешней по отношению к клеткам среды будет соответствовать определенная последовательность особей клеточной популяции по их способности существовать в данных условиях. Ряд от наиболее благоденствующих в данной среде до погибающих в ней, от способных быстро делиться в данной среде и составлять из себе подобных ткань организма, до подлежащих “разборке на детали”, из которых будут построены клетки благоденствующего в данных условиях генотипа. Чем сильнее будет выражено упражнение – неупражнение данного органа (сам процесс, а не только достигнутая величина органа), тем сильнее будет изменен общеорганизменный метаболизм, тем интенсивнее будет идти клеточный отбор на способность клеток существовать в условиях усиленной (или ослабленной) работы органа. Чем длительнее этот сдвиг метаболизма будет иметь место, тем в большей степени (и качественно и количественно) клеточная популяция и органа и организма в целом будет заменена (составлена из клеток) клетками, в большей степени способными существовать в новых условиях, чем исходные.

Половые клетки животного организма, на любой стадии их развития, например, сперматогонии, сперматоциты 1-го порядка, сперматоциты 2-го порядка, сперматиды, зрелые сперматозоиды, - также представлены популяциями. Обычно обращается внимание на последовательность стадий, но часто упускается из виду то, что каждая стадия представлена множеством одновременно существующих клеток, различия между которыми обусловливают отбор среди них наиболее способных быть, существовать в данных условиях. В результате такого отбора на уровне гаметогенных (а затем и самих гамет) клеток, именно те из них, которые по своей конституции более других способны существовать в условиях измененного метаболизма (в связи с усиленным упражнением органа), определят состав популяций всех стадий гематогенеза, а следовательно и зрелых половых клеток, несущих эту же способность следующему поколению, а вместе с этой способностью и отраженную в ней способность данного органа к повышенной нагрузке, способность данного организма иметь такой более развитый орган. Говоря о всех стадиях гаметогенеза, мы имеем в виду и самые ранние, которые приходятся на эмбриональный период развития организма, когда об упражнении органа не может быть и речи, но зато упражнение того же органа, принадлежащего организму матери, питающему зародыш, может обеспечить для популяций первичных половых клеток развивающегося зародыша селективную среду того же качества, а стало быть отбор в том же направлении.

Если организм обладает данным наследственным признаком, то это означает, что этот признак отражен в конкретном, уникальном варианте структуры наследственного (конституционного) вещества как целого. С другой стороны, это означает и способность самого этого варианта структуры существовать в организме, обладающем данным признаком. Помещая популяцию конституционных структур в условия, обеспечивающие развитие у организма данного признака, мы создаем селективную среду, в которой отберутся вариации структур, наиболее способных существовать в этих условиях, условиях наличия признака. Почему мы однако должны ожидать, что эти структуры будут кроме того еще и нести в себе качество обусловливать появление признака у организмов, из них развивающихся? Сравнивая конституционную структуру организма, имеющего наследственно обусловленный признак (I) с конституционной структурой организма, приобретшего такой признак в онтогенезе (II), и констатируя сходство поведения и метаболизма таких организмов, мы находим, что эти конституционные структуры имеют по крайней мере одно общее свойство, не считая своей изначальной родственности, - способность существовать в организме в условиях интенсивного функционирования данного органа. Однако, если популяция структур 1-го типа состоит из особей (геномов клеток) в наивысшей степени приспособленных для существования в данной организменной среде, то популяция структур 2-го типа интенсивно эволюционирует и в индивиде и в поколениях индивидов в сторону максимального приближения к 1-му типу, как обладающему максимальной выживаемостью в организме с интенсивно употребляемым органом. Предел схождения признаков таких изначально родственных структур – приближение к их идентичности, что означает нарастание со временем у структуры 2-го типа такого популяционного признака как способность обусловливать у организма сперва предрасположенность к образованию интенсивно функционирующего органа, а затем и – безусловность его образования.

Нужно заметить, что, поскольку отбор структур ведется не на наличие в них обусловленного признака, а на их выживание в условиях, вызванных появлением такового, то само обеспечение наследственного обусловленного признака может быть неидентичным обеспечению признака приобретенного. Поэтому чаще всего наблюдается наследование признака не идентичного приобретенному, а адекватного ему, выполняющего ту же функцию, но, возможно, по иному построенного. Например, увеличение силы мышцы, в результате упражнения, может быть достигнуто увеличением мышечных волокон, а наследственно обусловленный тот же признак может быть обеспечен увеличением числа таких волокон.

Естественно, что “неподтверждение” необходимости развития данного органа как в онтогенезе особи, так и в филогенезе – неизбежно поведет к прекращению клеточного отбора в этом направлении, деградации способности к исчезновению признака в поколениях.

Пусть на уровне популяции организмов идет отбор индивидов на степень развитости у них данного органа. Этот отбор не конкурирует с клеточным отбором по тому же признаку, а дополняет первый. Они равноправны по безусловности своего участия в эволюции, хотя могут быть неравнодушны по вносимому ими вкладу в этот процесс.

Клеточный отбор обеспечивает в полном смысле наследование изменений, адекватных приобретенным организмом в его онтогенезе.

Это касалось наиболее трудного случая – возможности наследования результатов упражнения-неупражнения органов у животных. Ранняя обособленность гаметогенных клеток, замедленный их метаболизм, создают препятствия для более полной и отчетливой передачи потомству признаков, приобретенных родителями в онтогенезе. В растительном организме половые клетки могут быть связаны с соматическими не только общим метаболизмом, но и общим происхождением.

Меристемы растительного организма (в большей степени это относится к “покоящемуся центру” корневой меристемы и “зоне ожидания” меристемы стебля) можно рассматривать как эволюирующие клеточные популяции, популяционные признаки которых, как эпигеномные (качество и продвинутость дифференцировки), так и генотипические (при допущении генотипической гетерогенности популяции), на каждый данный момент определяются временем, прошедшим от начала роста первичной меристемы зародыша по настоящий момент и всеми изменениями внешней, по отношению к этим клеткам, среды за это время. Генотипические популяционные признаки, сформировавшиеся к моменту образования половых клеток, определят и генотипические признаки последних, а тем самым и генотип потомства.

Что значит соответствие клеточного популяционного признака среде? Да то же самое, что значит соответствие среде признака в популяции организмов, подвергшихся в течение того или иного времени отбору на способность существовать в данной среде. Отбор в клеточной популяции и в организменной может производиться как одними и теми же факторами среды (например, температура и влагообеспеченность), так и разными (например, наличие животного, поедающего данное растение, определит отбор на уровне популяции организмов в большей степени чем на суборганизменном уровне). В результате клеточного отбора, в процессе роста растения, при условии генотипической гетерогенности его клеток, должен происходить сдвиг генотипа клеточной популяции в сторону, положим, холодостойкости, жаростойкости, солеустойчивости и т.п., в случае понижения или повышения температуры, увеличения концентрации солей в почве.

Такое представление о генотипе растительного организма как эволюирующей популяции клеточных генотипов делает понятным многие явления, связанные с наследованием или ненаследованием изменений, полученных организмом в онтогенезе. Например, становится понятным, почему именно молодой организм оказывается наиболее благодарным объектом в опытах сторонников идеи о наследовании приобретенных признаков, наиболее пластичным, способным к изменениям, соответствующим изменениям условий среды. Понятно также, почему условия, действовавшие, положим, только во время прорастания семени, а после этого удаленные, могут вызывать изменения в организме, сохраняющиеся в течение всей его жизни и даже в поколениях. Одним из моментов, объясняющих эти явления, будет то обстоятельство, что отбор, произведенный в исходной малой популяции, определит генотип всей будущей большой популяции, а не только меристематической ее части, что происходит когда условия меняются для уже взрослого организма и убирание которых убирает и результаты отбора, в результате чего эффект, положим, закалки от кратковременного воздействия низкой температурой, оказывается не только ненаследуемым, но и не проявляющимся в онтогенезе. Уже сформировавшаяся на момент воздействия клеточная популяция растительного организма, не подверженная отбору в том смысле, в каком подвержена его размножающаяся популяция меристематических клеток, с одной стороны, смягчит отбор в меристеме (например, голодание растения в меньшей степени отразится на меристеме, чем на других клетках), а, с другой стороны, после “убирания” изменения условий, обратит вспять начавшийся было смягченный отбор в меристеме. Таким образом, не касаясь возможного различия меристематической клетки зародыша и меристематической клетки взрослого организма в отношении их разной пластичности, большая пластичность молодого организма может также объясняться и разными условиями клеточного отбора в зачаточном и взрослом организме по причине разного числа клеток в том и другом и разного отношения числа меристематических клеток к числу остальных.

Чем больше взаимосвязанных и взаимозависимых клеток, несущих близкие генотипы, тем труднее изменить усредненный генотип такой популяции кратковременным воздействием извне. Из исследований на культуре клеток известно, что отдельная клетка в меньшей степени проявляет тканеспецифичность и в большей - тотипотентность, чем группа таких клеток (Р.Г. Бутенко, 1975, стр. 7). Окружение из клеток родственного генотипа очевидно обеспечивает делящуюся популяцию при изменении условий возможностью продавить свое существование по старому типу хотя бы благодаря доставке ей метаболитов, соответствующих прежнему “образу жизни”.

Это стабилизирующее влияние количества клеток на генотип популяции выражено в мичуринском представлении о приобретении устойчивости природы (сортовых качеств) плодового дерева в процессе его “возмужания”, в том значении, которое он придавал соотношению масс прививочных компонентов, абсолютной величине прививаемого материала. Так, по его мнению, при размножении плодовых прививкой “...черенок нужно брать с возможно большей частью двух- и даже трехлетней древесины. Этим убавляется в значительной степени риск ухудшения сорта от влияния подвоя” (И.В. Мичурин, 1955, стр. 8).

Такое представление о генотипе растительного организма делает понятной возможность получения прививочных гибридов. Клетки меристемы, положим, привоя (молодой сеянец, проросток), получая питание от подвоя, неизбежно подвергаются отбору на жизнеспособность в этих условиях. Преимущество получают те клетки, метаболизм которых ближе к метаболизму подвоя клеток, стало быть и генотип которых ближе к генотипу клеток подвоя.

Если привой под влиянием подвоя приобретет часть признаков подвоя, которые окажутся передаваемыми потомству, то есть генотипически, конституционно обусловленными, то изменившийся привой вполне правомерно называть гибридом, организмом, соединяющем в себе генотипические особенности двух организмов, объединенных вегетативным путем. При этом слово вегетативный будет отражать как способ получения, так и особенности вегетативных гибридов, отличающие их от половых, главная из которых состоит в том, что гибридный генотип получается не объединением наследственного материала исходных генотипов, а фактическим созданием нового генотипа из материала исходного генотипа прививочного компонента, обнаружившего в себе затем гибридные свойства; созданием в процессе отбора и размножения его клеточных компонентов, обладающих тем или иным сходством с генотипом второго прививочного компонента, передачу признаков от которого наблюдают. Совершенно так же, как условия среды создают новый вид из материала (особей) старого вида путем отбора более жизнеспособных в данных условиях индивидов в процессе их последовательного размножения.

В том и другом случае происходит процесс создания качественно нового, не имеющего себе подобного в предсуществующем, но составленного из элементов предсуществующего через подстановку новых условий, диктующих каким именно образом эти компоненты составятся в целое.

Появление любого объекта данного качества возможно как путем самовоспроизведения предсуществующего объекта того же качества, так и путем искусственного его создания условиями, в которых предсуществующие элементы объекта организуются определенным образом, соответствующим условиям. Второй путь представляет собой решающий момент направленного развития.

Не признающие возможности существования вегетативных гибридов на том основании, что признак одного организма может быть передан другому не иначе как только путем переноса гена или генов этого признака, стоят на позиции все тех же, по существу додарвиновских теорий наследственности, которые Тимирязев охарактеризовал следующим образом: “Все они в основе - только вариации на тему: потомство “плоть от плоти, кровь от крови” своих предков; только с успехами наблюдения подставляются все более глубокие черты строения “клеточка от клеточки”, “плазма от плазмы”, “ядро от ядра”, “хромозома от хромозомы” и т.д.” (К.А. Тимирязев, 1939, стр. 191). “Ну, а теперь менделисты - морганисты неустанно твердят о том, что “ген только от гена”, - продолжает Лысенко, процитировав Тимирязева (Т.Д. Лысенко, 1952, стр. 307). Для них словно и не было Дарвина, который открыл всеобщий принцип изменчивости, не раскрыв, правда, его всеобщности, Дарвина, который на примере вида показал, что новое как целое возникает не из ничего по воле творца, и не в результате прямого порождения ему предсуществующим целым (иначе снова приходится вернуться к творцу), а путем строительства его во времени условиями из элементов старого. Это и есть тот популяционизм, который “синтетическая теория эволюции” провозглашает своим основным принципом, но не видит фактически никакой иной популяции кроме популяции организмов. Менделисты не хотят видеть, что генотип организма также представляет собой популяцию, популяцию генотипов клеток, совершенно также как генотип вида представляет собой популяцию генотипов организмов. А любая популяция, постольку, поскольку она существует в изменяющихся условиях, изменяется приспособительно к среде путем отбора наиболее способных быть в ней.

Среда создает объект из предсуществующих элементов. Порождение организма организмом, клетки клеткой, хромосомы хромосомой и т.д. при ближайшем рассмотрении - все тот же процесс составления структуры из элементов в определенных условиях. Сущность “самовоспроизведения” в том, что организм сам является важным элементом среды для построения нового организма, клетка - тем же для построения клетки и т.д.; важным, но не исключительным и не незаменимым. В этом смысле живая природа, как, впрочем, и в любой другом, принципиально не отличается от неживой природы. Да и само “самовоспроизведение” имеет аналогии в неживой природе. Достаточно вспомнить какую роль может сыграть затравочный кристалл для кристаллизации соли в растворе.

Из всего этого следует, что наследственность, если ее понимать как явление сохранения признаков в поколениях размножающихся организмов, означает не что иное, как проявление в живой природе общего закона идентичного поведения материального объекта в идентичных условиях, закона, исключающего абсолютизацию роли структуры объекта в его поведении.

Для вновь возникшего объекта (геном, клетка, организм…), родительский объект (также геном, клетка, организм…) является компонентом внешних условий, в которых он был построен. Изменение любого из этих компонентов условий вызовет изменчивость объекта, приведет к его отличию от родительского объекта. Наследование как сохранение адекватности себе в поколениях есть следствие стабильности условий (тоже сохранение адекватности себе), в которых объект возникает, развивается и существует.

Неизбежная сложность и множественность условий клеточного отбора, как фактора наследственной изменчивости, в противоположность относительной “простоте” происхождения изменчивости путем скрещивания, когда объединяются два конституционных материала в одной клетке, приводит к сложным, противоречивым, не всегда воспроизводимым результатам из-за невозможности или неспособности учесть все условия процесса как каждый в отдельности, так и в целом. Уже упоминалась важность возраста и величины прививаемых компонентов или “воспитываемых” объектов. Работая с большими черенками с целью выявить их изменчивость под влиянием вегетативного партнера, можно было не обнаружить такого влияния на протяжении множества лет, на основании чего прийти к выводу о невозможности вегетативной гибридизации. Гетерогенность популяции организмов, используемых в опыте, гетерогенность клеточной популяции каждого такого организма, множество факторов, влияющих на направление и интенсивность клеточного отбора, среди которых кроме упомянутых нужно отметить еще интенсивность, длительность и другие характеристики действия изменяющего фактора, и т.д. - все это приводит к тому, что заранее можно говорить лишь о той или иной вероятности появления данного признака в популяции вегетативных гибридов или “переделываемых” растений. Это отвечает на вопрос противников идеи о наследовании приобретенных признаков, почему не у всех, а часто лишь у незначительной части “воспитываемых” особей, возникают наследуемые признаки, которые желали “воспитать”.

Заведомое отсутствие полной идентичности генотипов прививочных компонентов должно приводить к неидентичности элементов конституционного материала, обеспечивающих появление данного признака, что на языке генетики выразится в том, что один и тот же признак у вегетативного гибрида и у передавшего ему этот признак вегетативного партнера будет обусловлен, возможно, разными генами или разными наборами генов.

Онтогенетический возраст, абсолютная и относительная величина партнеров, длительность и полнота их связи, условия внешней среды - все это в совокупности определяет конкретный результат прививки. Мы не коснулись такого важнейшего фактора, как филогенетический возраст “воспитываемого” объекта, потому что при этом оказывается необходимым рассматривать в качестве эволюирующей популяции уже не только организм или его часть, но и сам геном или плазмой отдельной клетки. Этот фактор рассмотрим позже.

Приобретенные в процессе “воспитания” признаки, наследуемые при вегетативном размножении, могут оказаться ненаследуемыми или частично наследуемыми при семенном размножений растений. Собственно, наличия затруднений для полового наследования признаков, приобретенных в онтогенезе, даже следует ожидать, как эволюционно полезного свойства, поскольку слишком поспешная и резкая наследственная изменчивость индивида в ответ на, может быть, случайное или редкое изменение внешней среды, была бы опасной для вида. Бытие вида будет обеспечено только при сохранении наиболее универсальных способностей, которые вид должен проявлять на протяжении периода времени своего существования, неизмеримо большего, чем время жизни индивида, когда тот или иной параметр условий среды может множество раз отклоняться от некоторого среднего значения в противоположных направлениях. С другой стороны, столь же невыгодной для вида в эволюционном смысле была бы полная невозможность наследования приобретенных изменений при половом размножении.

Одним из препятствий к тому, чтобы приобретенные в онтогенезе признаки наследовались при половом размножении, у растений является изолированность в меристеме стебля зоны (зона ожидания), которая произведет в определенный период онтогенеза половые клетки. Клетки этой зоны делятся в 2-3 раза реже других клеток меристемы (А. Нугаред, 1976, стр. 350-353), то есть, эволюция этой клеточной популяции замедлена. Она как бы выносится организмом в менее чем другие клетки продвинутом в изменчивости состоянии до определенного момента онтогенеза, когда она перехватывает инициативу в митотической активности у других зон, давая начало репродуктивным органам. Однако к этому времени организм уже сформирован и масса клеток тела “давит” на изменчивость в этой зоне в сторону “верности старым принципам”, если организм до этого не подвергался существенным изменениям со стороны среды, или в сторону, определяемую суммированием, “усреднением” всех полученных телом изменений. (У животных аналогичную роль играет раннее обособление линии половых клеток, пространственная их изоляция и замедленный метаболизм).

Может быть не лишним будет здесь отметить, что активность зон меристемы в онтогенезе регулируется фактически “зональным отбором”, одним из видов внутриорганизменного отбора. И этот отбор из уже первично специализированных зон обеспечивает морфофизиологическую изменчивость индивида в онтогенезе, зависимую от многих условий внутриорганизменной и внешней по отношению к организму среды. Это и возраст и величина растения, температура среды, воспринимаемая частично непосредственно точкой роста (яровизация) (Е. Chroboczek, 1934), и условия фотопериодические, воспринимаемые листом (Б.С. Мошков, 1936), но передаваемые в популяцию зон посредством различного рода изменений общего метаболизма всего растения, выражающихся возможно и в изменении соотношения углеводов и азотистых веществ, и в изменении соотношения предсуществующих гормонов или в возникновении новых, и т.д. Эта неизбежная множественность факторов, могущих обусловить направление отбора в популяции зон меристемы (чтобы по-разному реагировать на множество разных факторов объектам достаточно минимального отличия) по-видимому и объясняет безуспешность поисков особого гормона цветения, невозможность положительного решения дилеммы - гормон или ингибитор цветения?

Использование селективного принципа, вероятно, полезно при изучении онтогенеза организма. Собственно, онтогенез организма может быть представлен как эволюция клеточных популяций, происходящих из одной первичной популяции, образовавшейся при дроблении яйца. Образование органов и их развитие, вообще дифференциация, может рассматриваться как расхождение и эволюция клеточных линий, оказывающихся в разных условиях в составе развивающегося организма. Эта эволюция опирается, в частности, на гетерогенность генома как “генной популяции”, которая обусловливает различную физиологическую активность разных участков генома, разных “генов”, в различных условиях внешней по отношению к ним среды. У клеток, попавших в разные условия внутриорганизменной среды, эта среда “отбирает” определенные участки генома на способность их функционировать в данных условиях, чем и определяются эпигеномные различия клеток разных тканей и их физиологические особенности.

Одной из возможных причин ненаследования приобретенных в онтогенезе признаков как раз и является то, что появление этих признаков возможно было обусловлено не структурными, а функциональными изменениями генома.

Перераспределение наследственного материала в мейозе также может явиться причиной ненаследования или неполного наследования приобретенных в онтогенезе признаков.

Кроме того, если признак приобретается в результате воздействия, которое было прекращено после образования признака, то клеточный отбор в старых условиях, на последующих стадиях развития организма, может свести на нет результаты предыдущего отбора.

Очевидно, что все это свидетельствует о том, что наследование при половом размножении признаков, приобретенных организмом в онтогенезе затруднено, но не невозможно. Скорее очевидно, что такое наследование необходимо должно иметь место, но только не обязательно всех признаков, наблюдаемых в качестве приобретенных, и не в той степени выраженности, какую они имеют у исходного измененного организма.

Так или иначе, наличие генотипической гетерогенности у клеточной популяции, составляющей организм, должно обеспечивать в постоянно изменяющихся условиях среды в той или иной степени выраженную наследственную изменчивость организма, ничтожную и обратимую в ответ на небольшие и кратковременные изменения среды, и прогрессивно возрастающую в определенном направлении в ответ на стойкие изменения в среде.

Разнокачественность организма в онтогенезе заставляет предполагать качественное изменение во времени его чувствительности к воздействиям факторов внешней среды. Здесь надо отметить принципиальную важность идеи, высказанной Лысенко, о существовании стадий развития организма, стадий, в течение которых растения “требуют” для своего (нормального, обычного) развития определенных условий. Распространение необходимости конкретных стадий, найденных у конкретных растений в конкретных условиях, на все растения вообще, конечно неоправданно, но установление разнокачественности отдельных периодов онтогенеза в отношении “требований” к условиям - принципиально важный шаг вперед от прежнего деления онтогенеза на хемогенез и морфогенез, или на эмбриональный, вегетативный и репродуктивный периоды (А.К. Ефейкин, 1957), поскольку представление о стадиях связывает онтогенез со средой и дает возможность рассматривать онтогенез как эволюцию организма с учетом изменений как внутренней структуры его, так и условий среды. На разнокачественность растения во времени, обусловленную его ростом и развитием, накладывается временная же разнокачественность среды. Если согласование онтогенеза с ходом изменений условий среды оказывается существенным для бытия вида, то отбор индивидов в процессе эволюции наделит членов этого вида зависимостью хода онтогенеза от характера внешних условий. В результате, образование определенной структуры (например, репродуктивных органов) оказывается в той или иной степени причинно связано во времени с определенным изменением внешней среды (сезонные изменения). Эта причинная связь оказывается чаще всего количественной (ускорение, замедление развития), но может быть и качественной (невыколашивание суперозимых без воздействия на них низкими температурами, нецветение облигатных длиннодневных (короткодневных) растений в условиях короткого (длинного) дня.

Разнокачественность во времени растения в целом и структур, образуемых растением в онтогенезе (образование листьев, стебля, репродуктивных органов, спорогенез, гаметогенез…), разная длительность периодов, в течение которых эти структуры создаются, неизбежно выразится в том, что в разные моменты онтогенеза растение будет по-разному чувствительно к одним и тем же факторам среды. Это значит, что соответствие стадийного состояния тому или иному набору факторов внешней среды вовсе не обязательно должно обнаруживать приспособительность в смысле согласованности онтогенеза с ходом сезонных изменений среды. Так, обнаруженные периоды особой чувствительности растений к спектру и интенсивности света (В.А. Новиков, 1953), к условиям влагообеспечения (Ф.Д. Сказкин, 1940), очевидно вовсе не связаны с закономерными сезонными колебаниями этих факторов, и не несут приспособительного характера. Это означает, что изменение морфогенетической реактивности организма во времени может быть связано не только с закономерным изменением внешних условий, но также и с закономерной сменой условий внутренних.

Так или иначе, организм в процессах своего роста и развития “опирается” на соответствующие, воспроизводящиеся из поколения в поколение условия среды. Эта повторяемость условий обеспечивает генотипический стабилизирующий внутриорганизменный отбор структур, способных быть в данных условиях, и удаление (непосредственное или, главным образом, в поколениях) структур, приобретших случайные отклонения от “стандарта”, снижающие жизнеспособность их носителей, чем более постоянны условия (постоянство и статическое и динамическое - закономерность в изменениях условий среды), то есть чем большее число поколений встречается с одними и теми же условиями (включая одни и те же сезонные колебания), тем консервативнее и однороднее становится генотип популяции, будь то популяция организмов, или популяция клеток, представляющая отдельный организм. И наоборот, любое рассогласование хода внутренних процессов с ходом изменений внешних условий, вызовет ситуацию, в которой наиболее жизнеспособными могут оказаться как раз структуры, отличающиеся от “стандарта”, чем и обусловлена будет вспышка изменчивости в клеточных популяциях организмов, а тем самым и в популяциях организмов.

В этот период в клеточной популяции одновременно будут находиться и элементы, соответствующие старому “стандарту” и преуспевающие и размножающиеся в новых условиях “выскочки”, обладающие во всем остальном кроме способности быть в измененных условиях, весьма разными качествами. В этот период, наследственность организма, представляющая собой не что иное как популяцию генотипов, вполне правомерно может быть названа “расшатанной”, то есть выражение гетерогенной, в том же понимании, в каком гетерогенной может быть популяция организмов.

Совершенно понятна пластичность организма с расшатанной наследственностью, отличающейся относительной легкостью, с какой можно направить в ту или иную сторону эволюцию (онтогенетическую и филогенетическую) такой формы. Это обеспечивает пестрота популяции генотипов данной формы. Большое число типов условий найдет себе в этом материале своих фаворитов, преимущественное размножение которых обусловит образование соответствующих этим типам форм (как организмов, так и разновидностей). Очевидно, что из формы с расшатанной наследственностью получить форму с устойчивой наследственностью можно только во времени, в процессе отбора на фоне условий, стабильность которых поддерживается на протяжении определенного множества клеточных (для организма), или клеточных и организменных поколений. Здесь мы находим ответ на вопрос, поставленный Дарвином: “... почему в большинстве случаев необходимо, чтобы в этих условиях пробыло несколько поколений” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 736). - Поколения нужны здесь так же и для того же, как и для чего они нужны для становления вида.

Здесь мы находим также, по крайней мере, одно из возможных, объяснение пресловутых “длительных модификаций”, о которых даже у генетиков, использующих это понятие, а вернее, выражение, нет единого мнения, для одних это явление более чем понятно, для других – представляется “загадочным” (Ю.И. Полянский, 1976, стр. 84). Характерно, что возникновение длительных модификаций связывают теперь с изменениями, полученными организмами именно на ранних (эмбриональной) стадиях их развития. Важность возраста организма для сохранения в онтогенезе и филогенезе полученных изменений мы уже рассматривали.

Основным критерием, по которому форму относят к разряду длительных модификаций, является возвращение ее к исходному типу через то или иное число поколений при помещении ее в прежние условия. При этом, разумеется, никто не рискует назвать точно число поколений, в течение жизни которых, если форма не возвращается к исходной, при помещении ее в прежние условия, ее можно было бы назвать не длительной модификацией, а мутацией. Требовать же абсолютной стабильности формы при переносе ее в новые условия значило бы отрицать эволюцию.

Поскольку генотип организма, как и генотип популяции организмов, непрерывно эволюирует, стабильность наследственности организма в целом и любого его признака всегда относительна и должны иметь место любые, в том числе и крайние, формы этой стабильности (от быстрой и полной обратимости до чрезвычайной устойчивости) как отдельных форм организмов, так и отдельных признаков этих форм. Менделевская “дискретность” наследственности до сих пор ассоциируется с какой-то предельной величиной, единицей материала наследственности отдельного признака, изменить которую постепенно, сколь угодно малыми шагами, которые естественно должны быть легко обратимыми, не представляется возможным. Однако если отвергнуть неправомерное отождествление генотипа организма с конкретным геномом (данным набором хромосом в данной клетке), а считать генотип организма популяцией конкретных геномов, в свою очередь являющихся также популяциями “генов”, и учесть, что все гены так или иначе определяют все признаки, то становится очевидной возможность сколь угодно малой и обратимой изменчивости любого признака, сколь угодно малой его эволюции. И тогда длительная модификация, как форма с выраженной гетерогенностью генных и геномных популяций, входящих в состав организма, может занять вполне определенное место в эволюционном процессе - место промежуточного звена на пути от исходной формы к тому, что принято называть мутацией на уровне организма.

Рассуждая о приобретении организмами в их онтогенезе новых признаков и о возможности передачи этих признаков потомству, мы постулировали генотипическую гетерогенность любой клеточной популяции. Насколько этот постулат соответствует действительности?

Поиск по сайту: