Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Регуляция моторики желудка



Регуляция моторной деятельности желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Влияния, поступающие по волокнам блуждающих нервов, усиливают моторику желудка: увеличивают силу и ритм сокращений, ускоряют эвакуацию желу­дочного содержимого. Влияния, которые идут по симпатическим нервам, уменьшают силу и ритм сокращений желудка.

В регуляции моторной деятельности желудка принимают уча­стие гастроинтестинальные гормоны. Усиливают моторику желудка: гастрин, мотилин (образуется в слизистой оболочке двенадцати­перстной кишки при повышении рН ее содержимого), серотонин, инсулин. Торможение моторики желудка вызывают: секретин, хо­лецистокинин-панкреозимин, бульбогастрон, энтерогастрон, вазо­активный интерстициальный пептид и др.

После приема пищи в желудке усиливается кровоснабжение, выделяется слизь, вырабатывается специальный иммунитет к мета­болитам, что в норме препятствует перевариванию соляной кисло­той желудочной стенки.

Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. В голодном состоянии субъектов при пустом желудке пилориче­ский сфинктер открыт. Он закрывается под влиянием поступления и обработки пищи в ротовой полости. Последующим открытиям пилорического сфинктера способствует выделяющаяся в желудке соляная кислота. При этом порция кислого желудочного содержи­мого поступает в двенадцатиперстную кишку. Под действием соля­ной кислоты, жиров и углеводов на рецепторы двенадцатиперстной кишки пилорический сфинктер снова закрывается. Его закрытию способствует также выделяющийся в клетках двенадцатиперстной кишки энтерогастрон. Поступившая в двенадцатиперстную киш­ку порция желудочного содержимого затем нейтрализуется соком поджелудочной железы, желчью, и реакция в двенадцатиперетной кишке снова становится нейтральной или слабощелочной. При этом соляная кислота из желудка снова способствует открытию пило­рического сфинктера, и в двенадцатиперстную кишку поступает очередная порция желудочного содержимого, и т.д.

Время, необходимое для опорожнения 50% содержимого желудка варьирует от 10-20 минут для воды до 1-4 часов для твердой пищи. При этом углеводы эвакуируются быстрее белков, а белки быстрее жиров.

Таким образом, рефлекторные влияния на пилорический сфинк­тер осуществляются с двух сторон: из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку спо­собствуют добавочные факторы:

· Наличие жира в двенадцатиперстной кишке тормозит откры­тие пилорического сфинктера.

· Открытие сфинктера определяет характер принятой пищи (углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жир­ная пища задерживается в желудке на 8-10 ч).

· Осмотическое давление пищевого комка в желудке. Гипертони­ческие растворы задерживают эвакуацию пищи из желудка.

· Степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки.

· Работа препилорического сфинктера.

· Консистенция пищи - содержимое желудка переходит в две­надцатиперстную кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок.

· Гастроинтестинальные гормоны - секретин, холецистоки­нин-панкреозимин - тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого.

· Энтерогастральный рефлекс - проявляется в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в две­надцатиперстную кишку.

Экскреторная функция желудка. Через желудочную стенку и ее просвет в желудок из крови выделяются мочевина и ряд ионов и белковых веществ.

­

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ

Двенадцатиперстная кишка – основная арена пищеварительного процесса, который в значительной степени определяется секретом поджелудочной железы и печени (желчи).

Поджелудочный сок.

Бесцветная жидкость, рН имеет щелочную среду и равен 7,8-8,4 за счет высокой концентрации бикарбонатов (150 ммоль/л), которые нейтрализуют химус, поступающий из желудка. За сутки вырабатывается 1,5-2,5 л сока.

Поджелудочный сок богат ферментами, которые секретируются в ацинозных панкреоцитах, преимущественно в форме неактивных предшественников. Амилаза, липаза и нуклеазы секретируются поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы – в виде проферментов (зимогенов). Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиногенподжелудочного сока в двенадцатиперстной кишке под действием фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Энтерокиназа (энтеропептидаза) была открыта в лаборатории И.П. Павлова. Последующую активацию трипсиногена вызывает трипсин. Активация состоит в отщеплении от трипсиногена гексапептида под действием энтерокиназы и трипсина при рН 6,8-8,0. Процесс ускоряется в присутствии ионов кальция. Энтерокиназа выделяется дуоденальной слизистой оболочкой в зимогенной форме и активируется дуоденазой.

Трипсин и активирующий химотрипсин (а также панкреатопептидаза или эластаза) расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Химотрипсин синтезируется в виде химотрипсиногена и активируется трипсином.

В поджелудочной железе синтезируются прокарбоксипептидазы А и Б, проэластаза и профосфолипаза, которые активируются трипсином, превращаясь в активные формы – карбоксипептидазы А и Б, эластазы и фосфолипазы.

Трипсин, химотрипсин и эластазы являются эндопептидазами, расщепляя пептидные связи внутри цепи, а карбоксипептидазы А и Б – экзопептидазы, так как они отщепляют аминокислоты на карбоксильном конце белковой молекулы.

Сок поджелудочной железы богат α-амилазой, которая продуцируется в активной форме и расщепляет полисахариды (крахмал и гликоген) до ди- и моносахаридов. Дисахариды (мальтоза) расщепляются мальтазой до моносахаридов (глюкозы). Производные нуклеиновых кислот расщепляются при действии рибонуклеазы(РНК) и дезоксирибонуклеазы (ДНК).

Панкреатическая липаза продуцируется в активной форме и расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действует также фосфолипаза А (для ее активации необходим трипсин) и эстераза. Ферментативный гидролиз жиров усиливается в присутствии колипаз, желчи (солей желчных кислот) и ионов кальция.

Фазы панкреатической секреции.Секрецияподжелудочной железы начинается через 3-5 минут после приема пищи. В голодном состоянии сок поджелудочной железы секретируется в периоды голодной моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Количество и качество секреции зависят от количества и качества принятой пищи. На хлеб пик секреции поджелудочной железы приходится на 1-й час, на мясо – на 2-ой час, молоко – на 3-й час.

Как и секреция желудка, секреция поджелудочной железы осуществляется в три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Выделяют также четвертую - циркуляторную фазу секреции. При этом работа поджелудочной железы гуморально корригируется всосавшимися нутриентами. Их влияние опосредуется либо непосредственно на панкреациты, либо через нервные центры вегетативной системы и регуляторные пептиды.

Механизм и регуляция пищеварительной секреции поджелудочной железы.Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами.

Нервная регуляция.Подобно желудку, эфферентные парасимпатические влияния через блуждающий нерв усиливают, а симпатические волокна – тормозят ее секреторную активность. И.П. Павлов установил, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока. Холинергические волокна блуждающих нервов посредством ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов. Затем высвобождение ионов кальция и комплекс гуанилатциклаза – цГМФ в роли вторичных мессенджеров стимулируют секрецию клетками поджелудочной железыферментов и бикарбонатов. Хирургическая и фармакологическая (ваготомия) существенно снижают секрецию поджелудочной железы.

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через посредство α-адренорецепторов тормозят поджелудочную секрецию. С другой стороны, снижение секреции симпатической системой обеспечивается путем сужения кровеносных сосудов через их α-адренорецепторы. Эффект торможения секреции вызывают многие воздействия – боль, сон, эмоциональный стресс, умственная работа и др.

Гуморальная регуляция. В 1902 г. У. Бейлис и Э. Старлинг при введении в кровь собаки настоя слизистой двенадцатиперстной кишки на соляной кислоте получили обильную секрецию поджелудочной железы натощак. Из слизистой двенадцатиперстной кишки был выделен ведущий фактор стимуляции панкреатической секреции, гормон – секретин. Он вырабатывается в клетках двенадцатиперстной кишки в неактивной форме просекретина и становится активным под влиянием соляной кислоты, поступающей в двенадцатиперстную кишку из желудка. Поступающий в кровь секретин активирует пищеварительную секрецию поджелудочной железы, богатую бикарбонатами, но бедную ферментами. Секретин разрушается в печени, но от портальной вены отходит прямая коллатераль к поджелудочной железе, благодаря чему сохраняется активирующее действие секретина на секрецию поджелудочной железы.

Холецистокинин (панкреозимин) усиливает секрецию поджелудочной железы, высвобождаясь из ССК-клеток слизистой тонкого кишечника. Он стимулирует образование сока, богатого ферментами. Выделение холецистокинина стимулирует жирная пища. Трипсин в полости тонкого кишечника подавляет секрецию холецистокинина по механизму обратной связи.

Химоденин – стимулирует секрецию химотрипсиногена.

Секрецию поджелудочной железы усиливают также гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кислот. Тормозят – глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество П, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, желудочный ингибирующий пептид и панкреатический полипептид. Вазоинтестинальный пептид (ВИП) может как возбуждать, так и тормозить секрецию панкреатического сока.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.