· Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Альвеококкоз печени.
Макроскопическая картина: печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.
Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.
Микроскопическая картина: выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание гранулематозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула.
В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.
б. Специфические гранулемы.
· Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:
а) туберкулез;
б) сифилис;
в) лепра;
г) склерома.
· В центре гранулемы часто обнаруживается казеозный некроз.
1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.
Макроскопическая картин а; в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.
Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых — небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса (в которых часто при окраске по Пилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.
В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже — петрификат.
Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину.
2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет).
Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.
Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова—Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.
Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.
Гуммозный инфильтрат — аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.
Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.
Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается
преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические волокна) видны “плеши”. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.
Макроскопическая картина: в пораженных участках восходящего отдела и дуги аорты интима становится неровной, морщинистой с множеством мелких рубцовых втяжений, напоминает “шагреневую кожу”. Малоэластичная стенка аорты истончается и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма). К деструкции средней оболочки, помимо клеточного инфильтрата, приводят трофические нарушения, связанные с продуктивным васкулитом vasa vasorum.
• Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса).
• При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов).
• При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда.
3. Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже.
а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) — гигантские клетки, в вакуолизированной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.
б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко.
Склеромная гранулема.
• Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Микулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича—Фриша). Среди клеточных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).
• Склеромные гранулемы располагаются преимущественно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
• Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.
ВОПРОСЫ
1. Выберите положения, характерные для катарального воспаления.
а. Может быть дифтеритическим.
б. В состав экссудата при катаральном воспалении всегда входит фибрин.
в. Количество экссудата очень большое.
г. Образующиеся при катаральном воспалении пленки плотно связаны с подлежащими тканями.
д. Исход — полное восстановление тканей.
2. Выберите положения, верные в отношении процесса, представленного на рис. 10.
а. Часто возникает при уремии.
б. Образное название “волосатое сердце”.
в. Может быть при трансмуральном инфаркте миокарда.
г. В случае благоприятного исхода возникают спайки в полости сердечной сорочки.
д. Сопровождается шумом трения перикарда.
е. Вид воспаления — дифтеритическое.
3. Для каждого вида воспаления (1, 2) выберите соответствующие им заключения.
1. Экссудативное воспаление.
2. Продуктивное воспаление.
а. Протекает обычно остро.
б. Протекает чаще хронически.
в. Преобладает лимфоцитарно-макрофагальный инфильтрат.
г. Часто заканчивается склерозом.
д. Часто сопровождается скоплением жидкости в полостях.
4. Выберите верные положения в отношении эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедеза).
а. Лейкоциты выходят интерэндотелиально.
б. Базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии.
в. Лейкоциты образуют псевдоподии, проникающие между эндотелиальными клетками.
г. Лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами.
д. Лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.
5. Для каждой из клеток (1—5) выберите их характерные свойства (а, б, в, г, д).
1.ПЯЛ.
2. Макрофаг.
3. Эозинофил.
4. Мастоцит (тучная клетка).
5. В-лимфоцит.
а. Первой появляется на поле воспаления.
б. Составляет основу гнойного экссудата.
в. Устраняет последствия реакции геперчувствительности немедленного типа.
г. Выявляется с помощью окраски толуидиновым синим.
д. Является предшественником эпителиоидной клетки.
е. Является предшественником плазматической клетки.
6. Выберите клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе.
а. ПЯЛ.
б. В-лимфоциты.
в. Базофилы.
г. Макрофаги.
д. Мастоциты.
7. На вскрытии больного, страдавшего крупозной пневмонией и умершего при явлениях нарастающего отека мозга с дислокацией ствола, обнаружены изменения, представленные на рис. 11. Выберите положения, верные в отношении этих изменений.
а. Изменения представлены диффузным гнойным лептоменингитом.
6. Изменения связаны с менингококковой инфекцией.
в. Микроскопически мягкие мозговые оболочки значительно утолщены, диффузно пропитаны ПЯЛ.
г. При крупозной пневмонии в альвеолах легких накапливается гнойный экссудат.
8. Для каждого из основных признаков воспаления правильно указана его причина, за исключением:
a. Rubor (краснота) — вазодилатация.
б. Dolor (боль) — воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания.
в. Calor (жар) — увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия.
г. Tumor (припухлость) — выход жидкости из клеток в ткани.
9. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении возникает при действии медиаторов.
а. Лейкотриены.
б. Цитокины (интерлейкины).
в. Протеазы.
г. Простагландины.
д. Кинины.
10. Какие из морфологических признаков можно всегда обнаружить при гранулематозном воспалении?
а. Казеоэный некроз.
б. Гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
в. Эпителиоидные клетки.
г. Периферическая зона инфильтрации лимфоцитами.
д. Выявление возбудителя с помощью окраски по Цилю — Нильсену.
11. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Выберите положения, верные для данной ситуации.
а. В зеве и трахее возникло фибринозное воспаление.
б. В зеве возникло дифтеритическое воспаление.
в. Асфиксия — осложнение крупозного трахеита.
г. Вид развившегося воспаления зависел от характера эпителия.
д. Фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
12. Больной погиб в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. На вскрытии обнаружен также очаг воспаления в печени, характерный для этого периода сифилиса. Выберите положения, справедливые для аневризмы аорты в данной ситуации.
а. Локализуется в брюшном отделе аорты.
б. Интима имеет вид шагреневой кожи.
в. Вид интимы связан с атеросклеротическими бляшками.
г. Развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон.
д. Часто сопровождается развитием порока аортальных клапанов.
13. Выберите положения, верные в отношении очага, обнаруженного в печени (см. задачу 12).
а. Название очага — “гумма”.
б. В центре очага казеозный некроз.
в. Клеточный состав: преобладают плазматические клетки и лимфоциты, встречаются эпителиоидные клетки.
г. Характерны многочисленные клетки типа Пирогова—Лангханса.
д. Полностью отсутствуют сосуды.
14. Больной госпитализирован в клинику в связи с болезненным округлым флюктуирующим очагом в ягодичной области на месте инъекции магнезии. При поступлении лихорадка (до 40 °С), лейкоцитоз — 20 109/л. При разрезе из очага выделилось сливкообразное содержимое. Вскоре появились боли в поясничной области, пиурия. Поставлен диагноз: септикопиемия. Выберите положения, верные при данной ситуации.
а. В ягодичной области — очаговое гнойное воспаление.
б. Название очага — “абсцесс”.
в. Лихорадка, лейкоцитоз — реакция острой фазы воспаления, связанная с медиаторами, выделяемыми ПЯЛ.
г. Расплавление ткани в центре абсцесса связано с действием лизосомальных ферменов ПЯЛ.
д. Скорее всего абсцесс связан с клостридиальной (анаэробной) флорой.
15. Выберите рисунок (рис. 12, 13), отражающий процесс, обусловивший развитие у больного пиурии (см. задачу 14).
16. Выберите положения, верные в отношении рис.13 (см. задачу 15).
а. Характерное проявление туберкулеза.
б. Отражает одну из форм продуктивного воспаления.
в. Гигантские многоядерные клетки — клетки инородных тел.
г. При наличии таких образований говорят о милиарном туберкулезе.
д. На рисунке представлена саркоидная гранулема.
17. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при рентгенологическом исследовании обнаружены тени под плеврой, что было расценено как алъвеококкоз легких. Все положения верны в данной ситуации, за исключением:
а. Макроскопически в удаленной части печени обнаружен плотный белесоватый узел без четких границ пористого вида.
б. Вокруг альвеококка возникло интерстициальное воспаление.
Рис. 12
в. В клеточном инфильтрате вокруг пузырей альвеококка большое количество гигантских клеток инородных тел.
г. Вокруг узла — разрастание соединительной ткани.
д. Механизм развития узлов альвеококка в легких — паразитарная эмболия.
18. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, милиарные очаги в легких, селезенке. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Межуточный миокардит — разновидность экссудативного воспаления.
б. Микроскопически в строме миокарда — лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью плазматических
клеток, фибробластов, ПЯЛ.
в. В кардиомиоцитах выражена дистрофия, в отдельных — некроз.
г. Милиарные очаги величиной с лесной орех.
д. Милиарные высыпания представлены абсцессами.
19. Больной, страдавший злокачественной формой гипертонической болезни, погиб от уремии. В терминальной стадии прослушивался шум трения перикарда. На вскрытии, кроме прочего, обнаружен катаральный серозный гастрит. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Шум трения перикарда обусловлен фибринозным перикардитом.
6. Макроскопический вид сердца — “панцирное сердце”.
в. В желудке полнокровие, складки набухшие, покрыты большим количеством мутного экссудата, стекающего с поверхности.
г. Изменения в сердце, желудке связаны с выделением токсинов серозными и слизистыми оболочками при уремии.
д. Фибринозный перикардит носит дифтеритический характер.
20. Выберите положения, верные в отношении процесса экссудации.
а. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров.
б. Первая реакция сосудов — вазодилатация, за которой следует вазоконстрикция.
в. Вазоактивные медиаторы исключительно плазменного происхождения.
г. Дегрануляция тромбоцитов приводит к увеличению сосудистой проницаемости из-за выброса гистамина и серотонина.
д. Брадикинин — наиболее мощный анафилотоксин, образующийся при активации фактора Хагемана.
ОТВЕТЫ
1. в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Фибринозное воспаление сопровождается образованием пленки, рыхло (при крупозном) или плотно (при дифтеритическом), связанной с подлежащими тканями, и потому катаральным быть не может. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при катаральном воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.
2. а, б, в, г, д. На рис. 10 изображен фибринозный перикардит — “волосатое сердце”, который может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов), при трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — не дифтеритическое, а крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо!), что приводит к образованию соединительнотканных спаек.
3. 1 а, д; 2 б, в, г. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, экссудат часто накапливается в полостях органов, в которых происходит воспаление (например, при гнойном воспалении может быть эмпиема желчного пузыря, плевры и пр.). При несостоятельности экссудативного воспаления элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление возникает чаще при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточные пролиферации и трансформации с появлением лимфомакрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.
4. а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндотелиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но предполагают, что он связан с феноменом тиксотропии: при контакте лейкоцита с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) превращается в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид. Моноциты выходят на поле воспаления после лейкоцитов. Пиноцитоз — перенос жидкой части и белка клеткой, который возможен как в норме (транскапиллярный обмен), так и при воспалении (значительное усиление пиноцитоза).
5. 1 а, б; 2 д; 3 в, 4 г; 5 е. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит ПЯЛ (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов); при гнойном воспалении ПЯЛ преобладают в экссудате. Макрофаг — клетка, в которую превращается моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитокинами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и в гигантскую клетку. Эозинофилы содержат цитоплазматические гранулы, содержащие фермент, инактивирующий гистамин — медиатор реакции ГНТ, выделяющийся из мастоцита, тромбоцита. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются метахроматично (в фиолетовый цвет) толуидиновым синим благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые располагаются обычно вблизи сосудов.
6. а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах к Fc-фрагменту IgG и к С3-компоненту комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и С3в). Лимфоциты не участвуют в фагоцитозе; это клетки, обеспечивающие иммунный ответ при воспалении. Базофилы и мастоциты выбрасывают вазоактивные амины — гистамин после соединения с IgE; они участвуют, таким образом, в реакциях ГНТ.
7. а, в. На рис. 11 представлена типичная картина диффузного гнойного лептоменингита: мягкие оболочки утолщены, непрозрачны, пропитаны сливкообразным содержимым; оболочки, покрывающие лобные, теменные и височные доли, приобретают вид “зеленого чепчика”. Микроскопически в измененных оболочках обнаруживается диффузная инфильтрация ПЯЛ (ПЯЛ — основная клетка при гнойном воспалении). Такая картина может развиться в оболочках мозга при лептоменингите при менингококковой инфекции. Однако при наличии у больного крупозной пневмонии логично рассматривать развитие лептоменингита как следствие пневмококковой эмболии из легкого (крупозная пневмония вызывается пневмококком, лишь изредка — клебсиеллой). Для крупозной пневмонии характерно появление в альвеолах пораженной доли не гнойного, а фибринозного экссудата (крупозная — означает разновидность фибринозного воспаления). Гнойный экссудат может появиться только при осложнении крупозной пневмонии — абсцедировании.
8. б. При остром воспалении боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Остальные признаки воспаления объяснены правильно.
9. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкинами (цитокинами). Цитокины выделяют сенсибилизированные лимфоциты, которые регулируют выраженность иммунного ответа. Лейкотриены и простагландины (производные арахидоновой кислоты) при воспалении в основном регулируют хемотаксис и сосудистую проницаемость. Хотя некоторые лейкотриены играют роль в хемотаксисе макрофагов, они не измененяют функции макрофагов. Кинины прежде всего действуют на сосуды, а протеазы участвуют в фагоцитозе.
10. в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова — Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме; клетки типа Пирогова—Лангханса могут обнаруживаться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и пр.). Во многих гранулемах (но не во всех) можно обнаружить на периферии скопление лимфоцитов. Окраска по Цилю— Нильсену позволяет выявить кислотоустойчивые микроорганизмы: микобактерии туберкулеза и лепры.
11. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, вид которого будет определяться характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) возникает крупозное воспаление, при котором пленки легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.
12. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное проявление третичного сифилиса. Возникает как осложнение сифилитического мезаортита, при котором в средней оболочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Локализуется сифилитический мезаортит (и аневризма) в восходящем отделе и дуге аорты в отличие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе, где наиболее выражены атеросклеротические изменения. Патогномоничным признаком сифилитического мезаортита является характерный морщинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу. Он связан с рубцеванием участков повреждения средней оболочки и втяжениями интимы.
13. а, б, в. Для третичного периода сифилиса характерно образование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы — крупные образования (до нескольких сантиметров), большая часть которых представлена казеозным некрозом. В клеточном инфильтрате вокруг преобладают лимфоидные и плазматические клетки, могут встречаться единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова— Лангханса, характерны фибробласты. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии продуктивного эндоваскулита.
14. а, б, г. Ограниченный характер очага, флюктуация (вследствие расплавления тканей), выделение сливкообразного содержимого свидетельствуют о наличии очага гнойного воспаления — абсцесса. Расплавление ткани в области абсцесса связано с лизосомальными ферментами ПЯЛ — нейтральными протеазами и кислыми гидролазами. Гнойное воспаление обычно обусловлено гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и пр.). С клостридиальной (анаэробной) флорой обычно связано развитие не гнойного воспаления, а газовой гангрены — заболевания, для которого характерен массивный некроз мышц и покровных тканей с газообразованием при скудно представленной клеточной воспалительной инфильтрации. Лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня многих плазменных белков (так называемая реакция острой фазы воспаления) связаны с выбросом преимущественно макрофагальных цитокинов: колониестиму пирующего грану лоцитарного фактора, Ил1 и ФНО. Ил1 стимулирует синтез простагландина в гипоталамическом терморегулирующем центре. Ацетилсалициловая кислота, являясь ингибитором циклооксигеназы, блокирует синтез PGI-2, снижая тем самым температуру. Лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови) стимулируется факторами, которые вызывают продукцию ПЯЛ в костном мозге и их выброс в периферическую кровь. Он осуществляется также с помощью цитокинов (тех же клеток) — колониестимулирующего фактора гранулоцитов, Ил1 и ФНО.
15. Рис. 12. На рисунке изображен эмболический гнойный нефрит: очаг гнойного воспаления — абсцесс, в центре которого видны микробные эмболы, вокруг которых определяется инфильтрация ПЯЛ. В области гнойного воспаления ткань почки лизирована — гистолиз (происходит под действием лизосомальных ферментов ПЯЛ). По периферии — скопление полнокровных сосудов. При септикопиемии (разновидность сепсиса) наблюдается бактериемия; вследствие микробной эмболии в органах и тканях развиваются абсцессы.
16. а, б, г. На рис. 13 представлена типичная туберкулезная гранулема: в центре — очаг казеозного некроза, по периферии — эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса и лимфоциты. В клетке Пирогова—Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки. В гигантской многоядерной клетке инородных тел ядра расположены беспорядочно. Саркоидная гранулема может напоминать туберкулезную гранулему: она может также состоять преимущественно из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов, однако в ней, как правило, отсутствует казеозный некроз и она имеет более четкие границы.
17. б. Вокруг альвеококка (животный паразит) развивается продуктивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных клеток инородных тел. По периферии участка поражения формируется соединительнотканнная капсула. Альвеококк обладает “инфильтрирующим” ростом (распространяется в окружающие ткани), может проникать в кровеносные сосуды и с током крови в разные органы, в том числе в легкие (паразитарная эмболия).
18. б, в. Межуточное, или интерстициальное, воспаление является разновидностью продуктивного воспаления (о чем свидетельствует преимущественно лимфомакрофагальный характер клеточного инфильтрата), т.е. состоящего из клеток, способных к пролиферации и трансформации. При экссудативном воспалении в экссудате преобладают лейкоциты. Клеточный инфильтрат появляется в строме, а в кардиомиоцитах обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения вплоть до некроза, что может обусловить развитие острой сердечной недостаточности. Милиарные высыпания (“милиарный” в переводе на русский язык означает “просовидный”) мелкие, 1—2 мм в диаметре. Милиарный туберкулез обычно возникает на фоне относительного (нестерильного, инфекционного) иммунитета, морфологическим выражением которого является гранулема (гранулематозное воспаление — разновидность продуктивного воспаления). Развитие гнойного воспаления (абсцессов) для туберкулеза не характерно.
19. а, в, г. При уремии, возникшей вследствие прекращения выделительной функции почки при ее сморщивании, начинает действовать экстраренальная выделительная система: токсичные вещества, накапливающиеся в крови, начинают активно выводиться из организма серозными, слизистыми оболочками, легкими, кожей. Вследствие токсического повреждения в них развивается воспаление — серозное, фибринозное, геморрагическое. В данной ситуации у больного отмечался шум трения перикарда — характерный признак фибринозного перикардита. На серозных оболочках никогда не возникает дифтеритического воспаления, образующиеся фибринозные пленки вместе с мезотелием легко отслаиваются от подлежащих тканей. При фибринозном перикардите сердце становится “волосатым”; “панцирное сердце” находят в исходе перикардита — при организации фибрина и выпадении солей кальция. “Панцирное сердце” часто возникает при ревматизме вследствие хронического рецидивирующего воспаления. Оно не характерно для уремии, которая быстро приводит больных к смерти (если не прибегнуть к гемодиализу). Обильный, стекающий с поверхности слизистой оболочки желудка экссудат свидетельствует о развитии катарального гастрита: поскольку экссудат не вязкий (что характерно для слизистого катара), то, по всей вероятности, развился серозный катар.
20. а, г. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров, медиаторы воспаления действуют на стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Первая реакция сосудов — вазоконстрикция, за которой следует вазодилатация с развитием воспалительной гиперемии. Вазоактивными медиаторами могут быть как плазменные, так и клеточные медиаторы. В плазме они обычно содержатся в неактивном состоянии и избирательно активируются и инактивируются при воспалении. Клеточные медиаторы могут накапливаться в секреторных гранулах и оказывать немедленный эффект или могут синтезироваться после стимуляции. Тромбоциты выбрасывают гистамин и серотонин, что вызывает сокращение эндотелиальных клеток и образование межэндотелиальных пор и повышает сосудистую проницаемость. Брадикинин — вазоактивный низкомолекулярный пептид, образующийся при активации калликреина, который расщепляет высокомолекулярный кининоген плазмы. Напротив, анафилатоксины С3а и С5а появляются при активации фактором Хагемана С3- и С5-компонентов комплемента.