Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

а. Неспецифические гранулемы



· Не имеют отличительных особенностей.

· Примером может служить воспаление вокруг инород­ных тел и животных паразитов.

Альвеококкоз печени.

Макроскопическая картина: печень уве­личена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напомина­ющим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.

Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распро­странение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.

Микроскопическая картина: выявляют пу­зыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интен­сивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некро­за, на границе с которой определяется разрастание гранулематозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снару­жи формируется соединительнотканная капсула.

В случае гибели альвеококка он подвергается петрифика­ции.

б. Специфические гранулемы.

· Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этио­логический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:

а) туберкулез;

б) сифилис;

в) лепра;

г) склерома.

· В центре гранулемы часто обнаруживается казеозный некроз.

1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопическая картин а; в ткани лег­кого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

Микроскопическая картина: видны много­численные гранулемы, в центре которых — небольшой учас­ток казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных кле­ток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса (в которых часто при окраске по Пилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберку­леза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.

В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже — петрификат.

Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых дру­гих, имеющих довольно похожую гистологическую картину.

2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после зараже­ния через нескольких лет).

Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистен­ции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.

Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпи­телиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова—Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных гумм раз­вивается грубая деформация органа.

Гуммозный инфильтрат — аналог гуммы, возникаю­щий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеоз­ного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.

Сифилитический мезаортит чаще возникает в вос­ходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.

Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с при­месью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается

преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распро­страняется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические во­локна) видны “плеши”. На месте эластолиза разрастается со­единительная ткань.

Макроскопическая картина: в пораженных участках восходящего отдела и дуги аорты интима становится неровной, морщинистой с множеством мелких рубцовых втяжений, напоминает “шагреневую кожу”. Малоэластичная стенка аорты истончается и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма). К деструкции средней оболочки, помимо клеточного инфильтрата, приводят трофические нарушения, связанные с продуктивным васкулитом vasa vasorum.

• Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса).

• При распространении процесса на клапаны сердца воз­никает порок (недостаточность аортальных клапанов).

• При распространении инфильтрата на коронарные ар­терии может развиться инфаркт миокарда.

3. Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже.

а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) — гигантские клетки, в вакуолизированной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.

б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаружива­ются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминаю­щие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко.

Склеромная гранулема.

• Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Микулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича—Фриша). Среди кле­точных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).

• Склеромные гранулемы располагаются преимуществен­но в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

• Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.

 

ВОПРОСЫ

1. Выберите положения, характерные для ката­рального воспаления.

а. Может быть дифтеритическим.

б. В состав экссудата при катаральном воспалении всегда входит фибрин.

в. Количество экссудата очень большое.

г. Образующиеся при катаральном воспалении пленки плотно связаны с подлежащими тканями.

д. Исход — полное восстановление тканей.

2. Выберите положения, верные в отношении про­цесса, представленного на рис. 10.

а. Часто возникает при уремии.

б. Образное название “волосатое сердце”.

в. Может быть при трансмуральном инфаркте миокарда.

г. В случае благоприятного исхода возникают спайки в полости сердечной сорочки.

д. Сопровождается шумом трения перикарда.

е. Вид воспаления — дифтеритическое.

3. Для каждого вида воспаления (1, 2) выберите со­ответствующие им заключения.

1. Экссудативное воспаление.

2. Продуктивное воспаление.

а. Протекает обычно остро.

б. Протекает чаще хронически.

в. Преобладает лимфоцитарно-макрофагальный ин­фильтрат.

г. Часто заканчивается склерозом.

д. Часто сопровождается скоплением жидкости в по­лостях.

4. Выберите верные положения в отношении эми­грации лейкоцитов (лейкодиапедеза).

а. Лейкоциты выходят интерэндотелиально.

б. Базальная мембрана преодолевается с помощью меха­низма тиксотропии.

в. Лейкоциты образуют псевдоподии, проникающие между эндотелиальными клетками.

г. Лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моно­цитами.

д. Лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.

5. Для каждой из клеток (1—5) выберите их харак­терные свойства (а, б, в, г, д).

1.ПЯЛ.

2. Макрофаг.

3. Эозинофил.

4. Мастоцит (тучная клетка).

5. В-лимфоцит.

а. Первой появляется на поле воспаления.

б. Составляет основу гнойного экссудата.

в. Устраняет последствия реакции геперчувствительности немедленного типа.

г. Выявляется с помощью окраски толуидиновым синим.

д. Является предшественником эпителиоидной клетки.

е. Является предшественником плазматической клетки.

6. Выберите клетки, наиболее активно участвую­щие в фагоцитозе.

а. ПЯЛ.

б. В-лимфоциты.

в. Базофилы.

г. Макрофаги.

д. Мастоциты.

7. На вскрытии больного, страдавшего крупозной пневмонией и умершего при явлениях нарастаю­щего отека мозга с дислокацией ствола, обнару­жены изменения, представленные на рис. 11. Вы­берите положения, верные в отношении этих изменений.

а. Изменения представлены диффузным гнойным лептоменингитом.

6. Изменения связаны с менингококковой инфекцией.

в. Микроскопически мягкие мозговые оболочки значи­тельно утолщены, диффузно пропитаны ПЯЛ.

г. При крупозной пневмонии в альвеолах легких накапли­вается гнойный экссудат.

8. Для каждого из основных признаков воспаления правильно указана его причина, за исключением:

a. Rubor (краснота) — вазодилатация.

б. Dolor (боль) — воспалительный инфильтрат раздра­жает чувствительные нервные окончания.

в. Calor (жар) — увеличение скорости кровотока, воспа­лительная гиперемия.

г. Tumor (припухлость) — выход жидкости из клеток в ткани.

9. Мобилизация и активация макрофагов при вос­палении возникает при действии медиаторов.

а. Лейкотриены.

б. Цитокины (интерлейкины).

в. Протеазы.

г. Простагландины.

д. Кинины.

10. Какие из морфологических признаков можно всегда обнаружить при гранулематозном вос­палении?

а. Казеоэный некроз.

б. Гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

в. Эпителиоидные клетки.

г. Периферическая зона инфильтрации лимфоцитами.

д. Выявление возбудителя с помощью окраски по Цилю — Нильсену.

11. У ребенка, больного дифтерией, развилась ас­фиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные измене­ния в зеве и трахее. Выберите положения, вер­ные для данной ситуации.

а. В зеве и трахее возникло фибринозное воспаление.

б. В зеве возникло дифтеритическое воспаление.

в. Асфиксия — осложнение крупозного трахеита.

г. Вид развившегося воспаления зависел от характера эпителия.

д. Фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.

12. Больной погиб в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. На вскрытии обнаружен также очаг воспаления в печени, ха­рактерный для этого периода сифилиса. Выбе­рите положения, справедливые для аневризмы аорты в данной ситуации.

а. Локализуется в брюшном отделе аорты.

б. Интима имеет вид шагреневой кожи.

в. Вид интимы связан с атеросклеротическими бляшками.

г. Развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон.

д. Часто сопровождается развитием порока аортальных клапанов.

13. Выберите положения, верные в отношении очага, обнаруженного в печени (см. задачу 12).

а. Название очага — “гумма”.

б. В центре очага казеозный некроз.

в. Клеточный состав: преобладают плазматические клет­ки и лимфоциты, встречаются эпителиоидные клетки.

г. Характерны многочисленные клетки типа Пирогова—Лангханса.

д. Полностью отсутствуют сосуды.

14. Больной госпитализирован в клинику в связи с болезненным округлым флюктуирующим оча­гом в ягодичной области на месте инъекции магнезии. При поступлении лихорадка (до 40 °С), лейкоцитоз — 20 109/л. При разрезе из очага выделилось сливкообразное содержимое. Вскоре появились боли в поясничной области, пиурия. Поставлен диагноз: септикопиемия. Выберите положения, верные при данной си­туации.

а. В ягодичной области — очаговое гнойное воспаление.

б. Название очага — “абсцесс”.

в. Лихорадка, лейкоцитоз — реакция острой фазы вос­паления, связанная с медиаторами, выделяемыми ПЯЛ.

г. Расплавление ткани в центре абсцесса связано с дейст­вием лизосомальных ферменов ПЯЛ.

д. Скорее всего абсцесс связан с клостридиальной (ана­эробной) флорой.

 
 

15. Выберите рисунок (рис. 12, 13), отражающий процесс, обусловивший развитие у больного пиурии (см. задачу 14).

16. Выберите положения, верные в отношении рис.13 (см. задачу 15).

а. Характерное проявление туберкулеза.

б. Отражает одну из форм продуктивного воспаления.

в. Гигантские многоядерные клетки — клетки инород­ных тел.

г. При наличии таких образований говорят о милиарном туберкулезе.

д. На рисунке представлена саркоидная гранулема.

17. Больному произведена резекция печени по пово­ду альвеококкоза. Через некоторое время при рентгенологическом исследовании обнаружены тени под плеврой, что было расценено как алъвеококкоз легких. Все положения верны в дан­ной ситуации, за исключением:

а. Макроскопически в удаленной части печени обнару­жен плотный белесоватый узел без четких границ по­ристого вида.

б. Вокруг альвеококка возникло интерстициальное вос­паление.

Рис. 12
в. В клеточном инфильтрате вокруг пузырей альвеокок­ка большое количество гигантских клеток инородных тел.

г. Вокруг узла — разрастание соединительной ткани.

д. Механизм развития узлов альвеококка в легких — паразитарная эмболия.

18. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, милиарные очаги в легких, селезенке. Выберите положения, вер­ные в данной ситуации.

а. Межуточный миокардит — разновидность экссудативного воспаления.

б. Микроскопически в строме миокарда — лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью плазматических

клеток, фибробластов, ПЯЛ.

в. В кардиомиоцитах выражена дистрофия, в отдель­ных — некроз.

г. Милиарные очаги величиной с лесной орех.

д. Милиарные высыпания представлены абсцессами.

19. Больной, страдавший злокачественной формой гипертонической болезни, погиб от уремии. В терминальной стадии прослушивался шум трения перикарда. На вскрытии, кроме проче­го, обнаружен катаральный серозный гастрит. Выберите положения, верные в данной ситуа­ции.

а. Шум трения перикарда обусловлен фибринозным пе­рикардитом.

6. Макроскопический вид сердца — “панцирное серд­це”.

в. В желудке полнокровие, складки набухшие, покрыты большим количеством мутного экссудата, стекающего с поверхности.

г. Изменения в сердце, желудке связаны с выделением токсинов серозными и слизистыми оболочками при уремии.

д. Фибринозный перикардит носит дифтеритический ха­рактер.

20. Выберите положения, верные в отношении про­цесса экссудации.

а. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров.

б. Первая реакция сосудов — вазодилатация, за которой следует вазоконстрикция.

в. Вазоактивные медиаторы исключительно плазменного происхождения.

г. Дегрануляция тромбоцитов приводит к увеличению сосудистой проницаемости из-за выброса гистамина и серотонина.

д. Брадикинин — наиболее мощный анафилотоксин, об­разующийся при активации фактора Хагемана.

ОТВЕТЫ

1. в, д. Катаральное воспаление возникает только на сли­зистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Фибринозное вос­паление сопровождается образованием пленки, рыхло (при крупозном) или плотно (при дифтеритическом), связанной с подлежащими тканями, и потому катаральным быть не может. Катаральное воспаление может быть серозным, гной­ным или слизистым. Обычно при катаральном воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.

2. а, б, в, г, д. На рис. 10 изображен фибринозный пери­кардит — “волосатое сердце”, который может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболоч­ками токсических продуктов), при трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, кру­позной пневмонии и других заболеваниях. Клинически со­провождается появлением шума трения перикарда. Образую­щиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспа­ление — не дифтеритическое, а крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо!), что приводит к образованию соединительнотканных спаек.

3. 1 а, д; 2 б, в, г. Экссудативное воспаление чаще протека­ет остро, экссудат часто накапливается в полостях органов, в которых происходит воспаление (например, при гнойном вос­палении может быть эмпиема желчного пузыря, плевры и пр.). При несостоятельности экссудативного воспаления элиминиро­вать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление возникает чаще при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характер­ны клеточные пролиферации и трансформации с появлением лимфомакрофагального инфильтрата с примесью других кле­ток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.

4. а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздви­гая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндотелиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндоте­лий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцита­ми не выяснен, но предполагают, что он связан с феноменом тиксотропии: при контакте лейкоцита с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) превращается в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид. Моноци­ты выходят на поле воспаления после лейкоцитов. Пиноцитоз — перенос жидкой части и белка клеткой, который воз­можен как в норме (транскапиллярный обмен), так и при воспалении (значительное усиление пиноцитоза).

5. 1 а, б; 2 д; 3 в, 4 г; 5 е. При воспалении под воздейст­вием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выхо­дит ПЯЛ (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов); при гнойном воспалении ПЯЛ преобладают в экссудате. Макро­фаг — клетка, в которую превращается моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитокинами макрофаг трансфор­мируется в эпителиоидную и в гигантскую клетку. Эозинофилы содержат цитоплазматические гранулы, содержащие фер­мент, инактивирующий гистамин — медиатор реакции ГНТ, выделяющийся из мастоцита, тромбоцита. Мастоциты (туч­ные клетки) окрашиваются метахроматично (в фиолетовый цвет) толуидиновым синим благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, ко­торые располагаются обычно вблизи сосудов.

6. а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Кле­точные рецепторы на фагоцитах к Fc-фрагменту IgG и к С3-компоненту комплемента позволяют им фагоцитировать час­тицы, связанные с опсонинами (антитела и С3в). Лимфоциты не участвуют в фагоцитозе; это клетки, обеспечивающие им­мунный ответ при воспалении. Базофилы и мастоциты вы­брасывают вазоактивные амины — гистамин после соедине­ния с IgE; они участвуют, таким образом, в реакциях ГНТ.

7. а, в. На рис. 11 представлена типичная картина диф­фузного гнойного лептоменингита: мягкие оболочки утолще­ны, непрозрачны, пропитаны сливкообразным содержимым; оболочки, покрывающие лобные, теменные и височные доли, приобретают вид “зеленого чепчика”. Микроскопически в из­мененных оболочках обнаруживается диффузная инфильтра­ция ПЯЛ (ПЯЛ — основная клетка при гнойном воспале­нии). Такая картина может развиться в оболочках мозга при лептоменингите при менингококковой инфекции. Однако при наличии у больного крупозной пневмонии логично рассмат­ривать развитие лептоменингита как следствие пневмококко­вой эмболии из легкого (крупозная пневмония вызывается пневмококком, лишь изредка — клебсиеллой). Для крупоз­ной пневмонии характерно появление в альвеолах поражен­ной доли не гнойного, а фибринозного экссудата (крупоз­ная — означает разновидность фибринозного воспаления). Гнойный экссудат может появиться только при осложнении крупозной пневмонии — абсцедировании.

8. б. При остром воспалении боль возникает при увеличе­нии гидростатического давления в тканях и под действием ме­диаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Остальные признаки воспаления объяснены правильно.

9. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспа­лении связана с интерлейкинами (цитокинами). Цитокины выделяют сенсибилизированные лимфоциты, которые регу­лируют выраженность иммунного ответа. Лейкотриены и простагландины (производные арахидоновой кислоты) при воспалении в основном регулируют хемотаксис и сосудистую проницаемость. Хотя некоторые лейкотриены играют роль в хемотаксисе макрофагов, они не измененяют функции макро­фагов. Кинины прежде всего действуют на сосуды, а протеазы участвуют в фагоцитозе.

10. в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова — Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме; клетки типа Пирого­ва—Лангханса могут обнаруживаться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и пр.). Во многих гранулемах (но не во всех) можно обнаружить на периферии скопление лимфоцитов. Окраска по Цилю— Нильсену позволяет выявить кислотоустойчивые микроорга­низмы: микобактерии туберкулеза и лепры.

11. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействую­щий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосу­дистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, вид которого будет определяться характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возни­кает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плот­но связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иног­да в бронхах) возникает крупозное воспаление, при котором пленки легко отделяются и могут привести к асфиксии вслед­ствие обтурации дыхательных путей.

12. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное про­явление третичного сифилиса. Возникает как осложнение си­филитического мезаортита, при котором в средней оболочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эласти­ческие волокна. Локализуется сифилитический мезаортит (и аневризма) в восходящем отделе и дуге аорты в отличие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развива­ется в брюшном отделе, где наиболее выражены атеросклеротические изменения. Патогномоничным признаком сифилити­ческого мезаортита является характерный морщинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу. Он связан с руб­цеванием участков повреждения средней оболочки и втяжениями интимы.

13. а, б, в. Для третичного периода сифилиса характерно образование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы — крупные образования (до нескольких сантиметров), большая часть которых представлена казеозным некрозом. В клеточ­ном инфильтрате вокруг преобладают лимфоидные и плазма­тические клетки, могут встречаться единичные (а не много­численные) гигантские многоядерные клетки Пирогова— Лангханса, характерны фибробласты. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, ко­торые находятся в состоянии продуктивного эндоваскулита.

14. а, б, г. Ограниченный характер очага, флюктуация (вследствие расплавления тканей), выделение сливкообразного содержимого свидетельствуют о наличии очага гнойного воспаления — абсцесса. Расплавление ткани в области абс­цесса связано с лизосомальными ферментами ПЯЛ — ней­тральными протеазами и кислыми гидролазами. Гнойное вос­паление обычно обусловлено гноеродными микроорганизма­ми (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и пр.). С клостридиальной (анаэробной) флорой обычно связа­но развитие не гнойного воспаления, а газовой гангрены — заболевания, для которого характерен массивный некроз мышц и покровных тканей с газообразованием при скудно представленной клеточной воспалительной инфильтрации. Лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня многих плазмен­ных белков (так называемая реакция острой фазы воспале­ния) связаны с выбросом преимущественно макрофагальных цитокинов: колониестиму пирующего грану лоцитарного фак­тора, Ил1 и ФНО. Ил1 стимулирует синтез простагландина в гипоталамическом терморегулирующем центре. Ацетилсалициловая кислота, являясь ингибитором циклооксигеназы, блокирует синтез PGI-2, снижая тем самым температуру. Лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови) стимулируется факторами, которые вызывают продукцию ПЯЛ в костном мозге и их выброс в периферическую кровь. Он осуществля­ется также с помощью цитокинов (тех же клеток) — колониестимулирующего фактора гранулоцитов, Ил1 и ФНО.

15. Рис. 12. На рисунке изображен эмболический гной­ный нефрит: очаг гнойного воспаления — абсцесс, в центре которого видны микробные эмболы, вокруг которых определяется инфильтрация ПЯЛ. В области гнойного воспаления ткань почки лизирована — гистолиз (происходит под дейст­вием лизосомальных ферментов ПЯЛ). По периферии — скопление полнокровных сосудов. При септикопиемии (раз­новидность сепсиса) наблюдается бактериемия; вследствие микробной эмболии в органах и тканях развиваются абсцессы.

16. а, б, г. На рис. 13 представлена типичная туберкулез­ная гранулема: в центре — очаг казеозного некроза, по пери­ферии — эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса и лимфоциты. В клетке Пирогова—Лангханса ядра груп­пируются в виде подковы на периферии клетки. В гигантской многоядерной клетке инородных тел ядра расположены бес­порядочно. Саркоидная гранулема может напоминать тубер­кулезную гранулему: она может также состоять преимущест­венно из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов, однако в ней, как правило, отсутствует казеозный некроз и она имеет более четкие границы.

17. б. Вокруг альвеококка (животный паразит) развивает­ся продуктивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочис­ленных клеток инородных тел. По периферии участка пора­жения формируется соединительнотканнная капсула. Альвеококк обладает “инфильтрирующим” ростом (распространяет­ся в окружающие ткани), может проникать в кровеносные со­суды и с током крови в разные органы, в том числе в легкие (паразитарная эмболия).

18. б, в. Межуточное, или интерстициальное, воспаление является разновидностью продуктивного воспаления (о чем свидетельствует преимущественно лимфомакрофагальный ха­рактер клеточного инфильтрата), т.е. состоящего из клеток, способных к пролиферации и трансформации. При экссуда­тивном воспалении в экссудате преобладают лейкоциты. Кле­точный инфильтрат появляется в строме, а в кардиомиоцитах обычно возникают дистрофические и некробиотические изме­нения вплоть до некроза, что может обусловить развитие ост­рой сердечной недостаточности. Милиарные высыпания (“милиарный” в переводе на русский язык означает “просовидный”) мелкие, 1—2 мм в диаметре. Милиарный туберку­лез обычно возникает на фоне относительного (нестерильно­го, инфекционного) иммунитета, морфологическим выраже­нием которого является гранулема (гранулематозное воспале­ние — разновидность продуктивного воспаления). Развитие гнойного воспаления (абсцессов) для туберкулеза не харак­терно.

19. а, в, г. При уремии, возникшей вследствие прекращения выделительной функции почки при ее сморщивании, начинает действовать экстраренальная выделительная система: токсич­ные вещества, накапливающиеся в крови, начинают активно выводиться из организма серозными, слизистыми оболочками, легкими, кожей. Вследствие токсического повреждения в них развивается воспаление — серозное, фибринозное, геморраги­ческое. В данной ситуации у больного отмечался шум трения перикарда — характерный признак фибринозного перикарди­та. На серозных оболочках никогда не возникает дифтеритического воспаления, образующиеся фибринозные пленки вмес­те с мезотелием легко отслаиваются от подлежащих тканей. При фибринозном перикардите сердце становится “волоса­тым”; “панцирное сердце” находят в исходе перикардита — при организации фибрина и выпадении солей кальция. “Пан­цирное сердце” часто возникает при ревматизме вследствие хронического рецидивирующего воспаления. Оно не характер­но для уремии, которая быстро приводит больных к смерти (если не прибегнуть к гемодиализу). Обильный, стекающий с поверхности слизистой оболочки желудка экссудат свидетель­ствует о развитии катарального гастрита: поскольку экссудат не вязкий (что характерно для слизистого катара), то, по всей вероятности, развился серозный катар.

20. а, г. Экссудация осуществляется на уровне капилля­ров и посткапилляров, медиаторы воспаления действуют на стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Первая реак­ция сосудов — вазоконстрикция, за которой следует вазодилатация с развитием воспалительной гиперемии. Вазоактивными медиаторами могут быть как плазменные, так и клеточ­ные медиаторы. В плазме они обычно содержатся в неактив­ном состоянии и избирательно активируются и инактивируются при воспалении. Клеточные медиаторы могут накапли­ваться в секреторных гранулах и оказывать немедленный эф­фект или могут синтезироваться после стимуляции. Тромбо­циты выбрасывают гистамин и серотонин, что вызывает со­кращение эндотелиальных клеток и образование межэндотелиальных пор и повышает сосудистую проницаемость. Брадикинин — вазоактивный низкомолекулярный пептид, обра­зующийся при активации калликреина, который расщепляет высокомолекулярный кининоген плазмы. Напротив, анафилатоксины С3а и С5а появляются при активации фактором Хагемана С3- и С5-компонентов комплемента.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.