1. Обший анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязюсти крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.
2. ЭКГ: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные IIHПГ)
3. Рентген:признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и юрней легких, увеличения правых отделов сердца
4. ЭхоКГ: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана
5. Исслед-е ФВД. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).
6. Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически юмпенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.
7. Катетеризации полостей сердца: достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.
Лечение хронического легочного сердца
1. Этиологическая терапия: лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС.
Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты.
В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).
2. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии.
Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС.
Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты.
В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента.
При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости совместного применения сердечных гликозидов и аминофиллина
Пневмония.
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых, очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов с обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудатации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании.
Из этого числа исключают заболевания легких, вызываемые следующими факторами:
v физическими (лучевой пневмонит);
v химическими (бензиновая пневмония);
v аллергическими (эозинофильная пневмония);
v сосудистыми (инфильтрация легких);
Воспаление легких, вызываемое высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, брюшной тиф, грипп и др.) рассматриваются в рамках соответствующих клинических картин (брюшнотифозная пневмония и т.д.).
Факторы риска
v переохлаждение;
v недавно перенесенная ОВВИ (острая вирусная воспалительная инфекция);
v почечная инфекция;
v сердечно-сосудистые заболевания с декомпенсацией;