Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Клініко-лабораторна діагностика хвороб, спричинених порушенням білкового та вуглеводно-ліпідного обміну



Порушення білкового і вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, аліментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз корів – захворювання жуйних тварин, що супроводжується нагромадженням в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової та гіпофіз-надниркової залозної систем, щитоподібної і прищитоподібних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів, а при хронічному перебігу – розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причинами кетозу високопродуктивних корів є нестача енергії, надлишок протеїну в раціоні особливо за нестачі цукру і крохмалю, згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної та оцтової кислот. Кетоз найчастіше діагностується в перші 20–30 днів лактації (Сахнюк В.В., 2001). Порушення структури раціону спричиняють надмірну продукцію кетонових тіл: бета-оксимасляної і ацетооцтової кислот та ацетону, що супроводжується розвитком патологічних процесів у нейроендокринній системі, печінці, серці та інших органах.

Захворювання проявляється різними симптомами, які можна об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з’являються ознаки остеодистрофії (рис. 156). Лабораторним дослідженням на початкових стадіях визначають кетонемію (більше 1,5 ммоль/л), кетонурію (більше 1,7 ммоль/л), кетонолактію (більше 1,5 ммоль/л), гіпоглікемію (менше 2,3 ммоль/л), ацидоз, у більшості випадків – гіперпротеїнемію. При затяжному перебігу кетозу рівень кетонових тіл менший, ніж при гострому. Характерними є гіперпротеїнемія (більше 86 г/л) і гіпокальціємія (менше 2,25 ммоль/л).

Рис. 156 – Поліморбідна внутрішня патологія: кетоз і остеодистрофія(за Сахнюком В.В.)

Кетоз кітних вівцематок виникає внаслідок недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і характеризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вуглеводів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Здебільшого хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини пригнічені, виснажені, у них виявляють сопорозний стан, алопеції, кетонурію, кетонемію, гіпоглікемію і ацидоз.

Ожиріння – надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне і ендокринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірного енергетичного живлення та гіподинамії, тобто настає енергетичний дисбаланс, посилений синтез жиру, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне ожиріння розвивається через недостатню продукцію жиромобілізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного гормонів, тироксину та ін. В результаті цього знижується ліполіз, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окиснювальні процеси, розвивається компенсаторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, а ліполіз гальмується. Ожиріння тварин супроводжується атеросклерозом, жировою інфільтрацією печінки, і є фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо- або навіть агалактія. Характерним є підвищення вмісту в крові триацилгліцеролів: у великої рогатої худоби – понад 50 мг/100 мл (0,55 ммоль/л), свиней – більше 80 мг/100 мл (0,88 ммоль/л). Внаслідок ліполізу триацилгліцеролів у жирових депо та надмірного споживання кормових жирів збільшується вміст у крові вільних жирних кислот. При ожирінні корів їх уміст у сироватці крові більше 15 мг/100 мл (0,5 ммоль/л), свиней – більше 20 мг/100 мл (0,8 ммоль/л). Змінюється уміст холестеролу та ліпопротеїнів.

Аліментарна дистрофія, або виснаження, характеризується дистрофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби – нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глюконеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот та кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар’єрна, білоксинтезувальна та інші функції печінки. Діагностичними критеріями аліментарної дистрофії є: характерні клінічні ознаки (зменшення маси тіла і вгодованості, брадикардія і брадипное, гіпотермія, енофтальм, набряки, гіпостезія), олігохромемія й олігоцитемія, лейкопенія та гіпопротеїнемія, гіпоглікемія, гіпоазотемія (Тишківський М.Я., 2002).

Міоглобінурія коней – захворювання з гострим перебігом, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадається з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання й ущільнення м'язів, переродження і розпад м’язових волокон. Токсичні продукти розпаду спричиняють дистрофію нирок, печінки та інших органів. Міоглобін втрачає зв’язок з білком, надходить у кров і виділяється з сечею, забарвлюючи її в червоний, темно-вишневий чи темно-бурий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м’язів. Тварина лежить, передню частину тулуба й голову піднімає із зусиллям. М’язи крупа тверді, набряклі, малочутливі. Патогномонічною ознакою є міоглобінурія. У крові збільшується вміст молочної кислоти (більше 15 мг/100 мл або 1,45 ммоль/л) і глюкози (більше 5 ммоль/л).

Гіпоглікемія – захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням умісту глюкози в крові, гіпотермією, пригніченням, судомами і комою. Основні причини – недостатнє надходження вуглеводів внаслідок гіпогалактії свиноматок або хвороб поросят, за яких знижується їхній апетит; низька температура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, що супроводжується нагромадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.

Діагностують захворювання за наступними критеріями: сонливість поросят, гіпотермія, брадипное, темно-сірий колір шкіри, судоми, коматозний стан. У крові – значне зменшення вмісту глюкози (менше 2,2 ммоль/л) і збільшення кількості молочної кислоти.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.