Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Діагностика порушень обміну білків



При аналізі раціону звертають увагу на наступні показники: а) загальну кількість сирого і перетравного протеїну та їх концентрацію в 1 кг сухої речовини раціону і в одній кормовій одиниці; б) співвідношення між кількістю легко- і важкорозщеплюваного протеїну (в раціоні високопродуктивних корів у першу третину лактації частка легкорозщеплюваного протеїну, який ферментується бактеріями передшлунків, не повинна перевищувати 55–60 %); в) повноцінність протеїну за амінокислотним складом (особливо для птиці, свиней і хутрових звірів, молодняку тварин усіх видів при інтенсивному рості та для високопродуктивних корів); г) цукро-протеїнове співвідношення, яке повинно становити для високопродуктивних корів 1,0–1,2 : 1; овець – 0,5–0,9 : 1; молодняку великої рогатої худоби – 0,8 : 1; д) відношення суми легкоферментованих вуглеводів (цукор + крохмаль) до перетравного протеїну (оптимальним є 2,0–2,5:1). При недостатній кількості цих вуглеводів та надмірній – протеїну в корів на фоні дефіциту енергії розвивається кетоз. За дефіциту протеїну в раціоні тварини відстають у рості і розвитку, знижується їхня продуктивність, резистентність і відтворна здатність, розвивається виснаження.

Надмірне протеїнове живлення у жуйних спричинює посилене утворення аміаку в передшлунках, який нейтралізується в печінці і перетворюється в сечовину. Коли печінка не спроможна нейтралізувати аміак, концентрація його у венозній і артеріальній крові зростає у 2,0–2,5 рази, він проникає через гематоенцефалічний бар’єр у ліквор, викликаючи ураження мозкової тканини. Окрім того, надлишок аміаку в рубці зумовлює збільшення величини рН його вмісту, розвивається алкалоз рубця і створюються оптимальні умови для розвитку гнильної мікрофлори, яка спричинює утворення токсичних продуктів (кадаверину, скатолу, індолу, крезолу).

Лабораторними критеріями порушень обміну білків є наступні показники: а) загальний білок і його фракції; б) позитивні результати колоїдно-осадових проб (див. розділ 11); в) наявність білка в сечі (див. розділ 9); г) уміст сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів залишкового азоту в крові та сечі.

Сечовина сироватки крові – кінцевий продукт обміну білків, синтезується головним чином у печінці та частково в нирках. Уміст сечовини в сироватці крові становить (ммоль/л): у корів – 3,0–6,0; молодняку великої рогатої худоби і лошат – 3,0 – 6,5; свиней – 3,3–6,0; у коней – 4,0–6,0. Вся сечовина крові фільтрується в проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 30 %) реабсорбується, а решта виділяється з сечею. Отже, концентрація сечовини в сироватці крові залежить від інтенсивності її синтезу та виведення. Визначення її вмісту є важливим діагностичним тестом як функції печінки, де вона синтезується, так і нирок, через які вона виводиться. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, уміст сечовини в крові збільшується до 30 ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 90 %; якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез її гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а в сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алантоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/100 мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків – 8–11 г.

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 360 мкмоль/л (0,12–0,36 ммоль/л). Збільшення рівня її в плазмі (гіперурикемія) діагностується: а) при посиленому розпаді нуклеопротеїнів (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби); б) споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних; в) унаслідок зменшення виділення її із сечею при патології нирок. У перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому разі солі сечової кислоти (урати) відкладаються на поверхні серозних оболонок (епікарді, парієтальному листку серозної оболонки грудо-черевної порожнини), у суглобах, нирках, печінці, м’язах, сухожильних сумках. Розвивається сечокислий діатез, який часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок. Розрізняють чотири форми хвороби: вісцеральну, суглобову, змішану й локальну (урати відкладаються лише в нирках та сечоводах). Суглобова форма має назву “подагра” (від грец. podos – стопа + agra – захват, напад).

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.